أين تقع المستقبلات الكولينية؟ مستقبلات M- و N-cholinergic وتوطينها والغرض الوظيفي منها. تصنيف العوامل التي تؤثر على انتقال الإثارة في المشابك العصبية الكولينية. الأدوية التي تؤثر على المستقبلات الكولينية

الأسيتيل كولين، المنطلق من النهايات العصبية للألياف السمبتاوية بعد العقدية، يعمل على المستقبلات الكولينية m؛ يمكن حظر هذه التأثيرات بواسطة الأتروبين.

هناك ثلاثة أنواع فرعية من مستقبلات m-cholinergic: M1 وM2 وM3.

· توجد مستقبلات M1 الكولينية في خلايا المخ والخلايا الجدارية للمعدة. هذه هي مستقبلات الجهاز العصبي المركزي.

· مستقبلات الكولين M2 موضعية في القلب (تقلل من معدل ضربات القلب والتوصيل الأذيني البطيني والطلب على الأكسجين في عضلة القلب وتضعف تقلصات الأذينين).

· مستقبلات الكولين M3 - في العضلات الملساء (تسبب انقباض حدقة العين، وتشنج الإقامة، وتشنج قصبي، وتشنج القناة الصفراوية، والحالب، وانقباض المثانة، والرحم، وزيادة حركية الأمعاء، واسترخاء العضلة العاصرة). في الغدد (تسبب الدمع، التعرق، إفراز غزير للسائل، اللعاب الفقير بالبروتين، القصبات الهوائية، إفراز عصير المعدة الحمضي).

باستثناء البيرينزيبين (جاستروزيبين)، الذي يمنع بشكل انتقائي مستقبلات الكولين M3، فإن منبهات ومضادات مستقبلات الكولين M المستخدمة سريريًا تظهر إما انتقائية قليلة أو معدومة للأنواع الفرعية المختلفة لهذه المستقبلات.

آثار الأسيتيل كولين

يتم ملاحظة تأثيرات تشبه المسكارينية (m-cholinomimetic) للأسيتيل كولين عندما يقوم الجهاز السمبتاوي الجهاز العصبي(باستثناء التعرق وتوسع الأوعية)، فهي بشكل عام تتعارض مع تأثيرات تحفيز الجهاز الودي. وتشمل هذه الآثار:

انقباض حدقة العين (تقبض الحدقة)، وتشنج التكيف (ضبط العين على الرؤية المغلقة)،

اللعاب الغزير،

تضييق القصبات الهوائية ،

زيادة إفراز الغدد القصبية ،

انخفاض ضغط الدم الشرياني (الناجم عن بطء القلب وتوسع الأوعية) ،

زيادة الحركة وإفراز الجهاز الهضمي ،

تقلص العضلات الملساء المثانة

زيادة التعرق.

تجدر الإشارة إلى أن حساسية الأعضاء المؤثرة المختلفة التي تتلقى التعصيب السمبتاوي لعمل حاصرات m-cholinergic تختلف بشكل كبير:

• الغدد اللعابية والشعب الهوائية والعرقية حساسة للغاية لعمل هذه الأدوية،
• لتوسيع حدقة العين وشلل التكيف والقضاء على تأثير المبهم على القلب، يلزم تناول جرعات كبيرة من حاصرات مضادات الكولين
• تعتبر التركيزات الأعلى من الأدوية ضرورية لتقليل تأثير الجهاز السمبتاوي على نغمة العضلات الملساء في الأمعاء والمثانة
• يعد إفراز حمض الهيدروكلوريك في المعدة أكثر مقاومة لعمل حاصرات مضادات الكولين م.

مضادات الكولين غير الانتقائية:

الأتروبين، البلاتيفيلين، مستحضرات البلادونا بجرعات تمنع إفراز حمض الهيدروكلوريك تسبب جفاف الفم، توسع حدقة العين، شلل التكيف، عدم انتظام دقات القلب، وبالتالي نادرا ما تستخدم للقرحة الهضمية في الوقت الحاضر. الغرض الوحيد من استخدامها هو القضاء على التشنجات المؤلمة في العضلات الملساء للمعدة والأمعاء.

نماذج الإصدار:

محلول أتروبين للحقن 0.1% 1 مل، تدار تحت الجلد أو في العضل

مستحضرات البلادونا - في شكل أقراص معقدة من Bellastesin، Becarbon، Besalol

بلاتيفيلين 0.2% محلول للحقن 1 مل. تدار تحت الجلد.

بيرنزيبين (جاستروسيبين) يمنع بشكل انتقائي مستقبلات M3 الكولينية للخلايا الشبيهة بالكرومافين المعوي الموجودة في جدار المعدة. الخلايا الشبيهة بالإنتروكرومافين الافراج عن الهستامينالذي يحفز مستقبلات الهستامين في الخلايا الجدارية. وبالتالي، فإن حصار مستقبلات M3 للخلايا الشبيهة بالإنتروكرومافين يؤدي إلى تثبيط إفراز حمض الهيدروكلوريك. يخترق البيرنزيبين الحواجز الهيسمية بشكل سيء ويخلو عمليا من ذلك تأثيرات جانبيةنموذجي للأدوية المضادة للكولين (جفاف الفم ممكن).

شكل الإصدار: أقراص 25 و 50 ملغ.

عادة، يتم وصف قرص واحد في الصباح قبل 30 دقيقة من الوجبات، إذا لزم الأمر، قرص واحد 3 مرات في اليوم.

الأدوية التي تؤثر على المشابك الكولينية

في المشابك العصبية الكولينية، يتم نقل الإثارة من خلال الأسيتيل كولين.

يتم تصنيع الأسيتيل كولين في السيتوبلازم في نهايات الخلايا العصبية الكولينية. يتم ترسيب الأسيتيل كولين في الحويصلات المشبكية (الحويصلات). تتسبب النبضات العصبية في إطلاق الأسيتيل كولين في الشق التشابكي، وبعد ذلك يتفاعل مع المستقبلات الكولينية.

المستقبلات الكولينيةتنقسم إلى:

· حساسة للنيكوتين(المستقبلات الكولينية H)

· حساسة للمسكارين(المستقبلات الكولينية M)

يعتمد هذا التقسيم على حساسية المستقبلات الكولينية للمسكارين أو النيكوتين.

مستقبلات M الكولينية

هناك ثلاثة أنواع فرعية من المستقبلات الكولينية M: M1 وM2 وM3.

توجد المستقبلات الكولينية M1 في خلايا المخ والخلايا الجدارية للمعدة

يتم تحديد مستقبلات M2 الكولينية في القلب

المستقبلات الكولينية M3 - في العضلات الملساء والغدد.

مستقبلات H- الكولينية

توجد المستقبلات الكولينية N في الغشاء ما بعد المشبكي للخلايا العصبية العقدية عند نهايات جميع ألياف ما قبل العقدة (في العقد الودية والنظيرة الودية)، ونخاع الغدة الكظرية، والمنطقة السينوكاروتيدية، والصفائح النهائية للعضلات الهيكلية والجهاز العصبي المركزي (في النخامية العصبية، وخلايا رينشو، وما إلى ذلك).

آلية العمل:

التفاعل مع المستقبلات الكولينية nومن خلال تغيير شكلها، يزيد الأسيتيل كولين من نفاذية الغشاء بعد المشبكي. مع التأثير الاستثاري للأستيل كولين، تخترق أيونات الصوديوم الخلية، مما يؤدي إلى إزالة استقطاب الغشاء بعد المشبكي. في البداية، يتجلى ذلك من خلال إمكانات متشابكة محلية، والتي، بعد أن وصلت إلى قيمة معينة، تولد إمكانات العمل. ثم ينتشر الإثارة المحلية، التي تقتصر على المنطقة التشابكية، في جميع أنحاء غشاء الخلية.

عندما حفز مستقبلات م الكولينيةبروتينات G وأجهزة الإرسال الثانوية [أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي - cAMP؛ 1،2-ثنائي الجلسرين؛ اينوسيتول (1،4،5) ثلاثي الفوسفات].

يمكن أن يكون للمواد التي تؤثر على المستقبلات الكولينية تأثير محفز (محاكي الكولين) أو تأثير مثبط (الكوليني). أساس تصنيف هذه الأدوية هو تركيز عملها على مستقبلات كولينية معينة

1 . الأدوية التي تؤثر على المستقبلات الكولينية m و n:

أ) محاكيات الكولين M-n (أسيتيل كولين، كارباكولين)

ب) حاصرات مضادات الكولين M- و N (السيكلودول)

2. أدوية مضادات الكولينستراز(فيسوستيجمين ساليسيلات، بروسيرين، جالانتامين هيدروبروميد، أرمين)

3. الأدوية المؤثرة على مستقبلات m-cholinergic:

أ) مقلدات الكولين M (عوامل مقلدة للمسكارين) (بيلوكاربين هيدروكلوريد، أسيكليدين)

ب) حاصرات M-cholinergic (مضادات الكولين والأدوية الشبيهة بالأتروبين)

(كبريتات الأتروبين، ميتاسين، بلاتيفيلين هيدروتارترات، بروميد الإبراتروبيوم، هيدروبروميد سكوبولامين)

4. الأدوية التي تؤثر على المستقبلات الكولينية:

أ) محاكيات الكولين N (عوامل مقلدة للنيكوتين) (سيتون، لوبيلينا هيدروكلوريد)

ب) حاصرات المستقبلات الكولينية n أو القنوات الأيونية ذات الصلة

· عوامل حاصرات العقدة (بنزوهيكسونيوم، بنتامين، جيجروني، بيريلين، أرفوناد)

الأدوية الشبيهة بالكورار (مرخيات العضلات المحيطية) (كلوريد توبوكورارين، بروميد البانكورونيوم، بروميد بيبيكورونيوم)

الأدوية التي تؤثر على المستقبلات الكولينية m و n

أ. M، N- الكولينوميتكس

تشمل المواد في هذه المجموعة الأسيتيل كولين ونظائره. الأسيتيل كولين، وهو وسيط في المشابك العصبية الكولينية، هو إستر للكولين وحمض الأسيتيك وينتمي إلى مركبات الأمونيوم أحادية الرباعية. مثل المنتج الطبيلا يتم استخدامه عمليا، لأن تأثيره قصير الأجل للغاية (بضع دقائق). في الوقت نفسه، يستخدم الأسيتيل كولين (عادة على شكل كلوريد: G=C1) على نطاق واسع في علم وظائف الأعضاء التجريبي وعلم الصيدلة.

عند استخدام مقلدات الكولين m,n، تسود تأثيرات تحفيز مستقبلات m-cholinergic:

انخفاض ضغط العين.

زيادة إفراز غدد القصبات الهوائية والجهاز الهضمي وما إلى ذلك.

زيادة التعرق.

زيادة النغمة والنشاط الانقباضي لعضلات الشعب الهوائية ،

زيادة النغمة والتمعج في الجهاز الهضمي ،

انخفاض معدل ضربات القلب.

إبطاء سرعة الإثارة من خلال نظام التوصيل للقلب.

توسع الأوعية (انخفاض النظامية ضغط الدم);

تقلص عضلات الرحم والمرارة والمثانة. الحالب.

يتم إخفاء التأثير المحفز لـ ACh على المستقبلات الكولينية n للعقد اللاإرادية (المتعاطفة والباراسمبثاوية)

تأثيره المحاكاة الكولينية.

يتجلى تأثير N-cholinomitic من خلال الحصار المفروض على مستقبلات m-cholinergic (على سبيل المثال، الأتروبين):

زيادة ضغط الدم النظامية.

تسهيل النقل العصبي العضلي.

أكاديمية كيروف الطبية الحكومية

قسم الصيدلة

التطوير المنهجيللتدريب الذاتي لطلاب السنة الثالثة في كليات الطب وطب الأطفال

أستاذ مشارك مازينا إن كيه، أستاذ مشارك دومكين آي إم

كيروف 2008

الأدوية المؤثرة

مستقبلات الكولين M

تعمل أدوية المجموعة الكولينية في منطقة المستقبلات الكولينية، حيث يعمل الأسيتيل كولين كوسيط.

الأسيتيل كولين هو جزيء نشط للغاية يحفز نقل شحنة تعادل 10¯¹° أيونات عبر الغشاء بعد المشبكي. وفي الوقت نفسه، تزداد نفاذية الغشاء بعد المشبكي لكل من البوتاسيوم، والصوديوم، والكالسيوم.

يفتح التأثير على العمليات الكولينية فرصًا كبيرة للتنظيم الدوائي وتصحيح وظائف الجسم المهمة مثل معدل ضربات القلب ونغمة الأوعية الدموية وضغط الدم ونغمة العضلات ووظائف الجهاز العصبي المركزي والجهاز الهضمي. ويستخدم هذا النهج في علاج العديد من الأمراض.

تنقسم المستقبلات الكولينية إلى:

مستقبلات M الكولينية (متحمس بالمسكارين، مسدود بالأتروبين)؛

مستقبلات H- الكولينية (تتحمس بجرعات صغيرة من النيكوتين، وتمنعها جرعات كبيرة من النيكوتين).

يختلف توطين مستقبلات M- و N-cholinergic.

هناك ثلاثة أنواع فرعية من المستقبلات الكولينية M: M 1، M 2، M 3.

توجد مستقبلات M1 الكولينية في خلايا المخ والخلايا الجدارية للمعدة.

م 2-تتوضع المستقبلات الكولينية في القلب. العضلات الملساء

م3 - المستقبلات الكولينية - في العضلات الملساء والغدد الإفرازية والأوعية الدموية.

توجد مستقبلات N- الكوليني في العقد، في النخاع الكظري، في المشابك العصبية العضلية للعضلات الهيكلية، في الجهاز العصبي المركزي.

مستقبلات Nm-cholinergic من نوع العضلات - في الوصلات العصبية العضلية للعضلات الهيكلية.

Ng - المستقبلات العصبية والعقدية - أجسام الخلايا ما بعد العقدية والتشعبات.

يحدث انتقال الإشارة في المستقبلات الكولينية على عدة مراحل:

1. تخليق الأسيتيل كولين.

2. إطلاق جهاز الإرسال في الشق التشابكي.

3. تفاعل الأستيل كولين مع المستقبلات.

4. التحلل المائي الأنزيمي للأسيتيل كولين (الكولينستراز).

5. إعادة امتصاص الكولين المنطلق.

في كل مرحلة من هذه المراحل من الممكن التأثير الأدوية.

في منطقة المشابك العصبية الكولينية، يمكن للأدوية أن تعمل في اتجاهين:

1. تعزيز - تأثير مقلد.

2. إضعاف - عرقلة التأثير (التحللي).

يتم تحقيق التأثير التقليد بعدة طرق:

تفعيل إطلاق سراح الوسيط (العمل التحريري)؛

تفعيل تخليق وإطلاق الوسيط (مستحضرات حمض السكسينيك) - تأثير تحريري،

إثارة المستقبلات بواسطة منبهات.

تثبيط إنزيم الكولينستراز، مما يؤدي إلى تراكم جزيئات ناقلة إضافية في الشق التشابكي، مما يعزز التأثير ويطيل أمده.

يتم تحقيق تأثير الحظر:

حصار المستقبلات.

ضعف إطلاق جهاز الإرسال في الشق التشابكي.

بالنسبة للأسيتيل كولين والمقلدين غير الانتقائيين، تكون نقاط التطبيق مختلفة، وتكون التأثيرات متعددة الاتجاهات. ونتيجة لذلك، إذا دخلت المنشطات غير الانتقائية إلى الجسم، فيمكن أن تسبب خللًا خطيرًا في الأعضاء والأنظمة (التسمم بمواد الكولين م الموجودة في الفطر، على سبيل المثال). يتم تحقيق التأثيرات المرغوبة بأقل قدر من الآثار الجانبية، حيث أن الأدوية المتاحة لها انتقائية محددة للغاية.

تعتمد انتقائية عمل الأدوية الكولينية على:

1) على انتقائية العمل فيما يتعلق بحاصرات مضادات الكولين M و N من الأنواع المقابلة؛

2) بشأن "الانتقائية الدوائية" - باستخدام طرق الإدارة المناسبة.

يعتمد تصنيف الأدوية الكولينية على اتجاه عملها على نوع معين من المستقبلات الكولينية.

1. الأدوية التي تؤثر على المستقبلات الكولينية M و N:

أ) محاكيات الكولين M و N (أسيتيل كولين، كارباكولين)؛

ب) مضادات الكولين M- و N (مضادات الكولين M- و N - السيكلودول).

المستقبلات الكولينية في مواقع مختلفة لها حساسية غير متساوية للمواد الدوائية. هذا هو الأساس لتحديد ما يسمى

المستقبلات الكولينية الحساسة للمسكارين - المستقبلات الكولينية m (المسكارين هو قلويد من عدد من الفطر السام، مثل فطر الذبابة) و

المستقبلات الكولينية الحساسة للنيكوتين - المستقبلات الكولينية n (النيكوتين هو قلويد من أوراق التبغ).

توجد مستقبلات M-cholinergic في الغشاء بعد المشبكي لخلايا الأعضاء المستجيبة عند نهايات الألياف الكولينية بعد العقدية (نظير الودية). بالإضافة إلى ذلك، فهي موجودة على الخلايا العصبية للعقد اللاإرادية وفي الجهاز العصبي المركزي - في القشرة الدماغية، وتشكيل شبكي). تم إثبات عدم تجانس مستقبلات m-cholinergic ذات التوطين المختلف، والذي يتجلى في حساسيتها غير المتكافئة للمواد الدوائية.

تتميز الأنواع التالية من مستقبلات m-cholinergic:

م 1 - المستقبلات الكولينية في الجهاز العصبي المركزي وفي العقد اللاإرادية (ومع ذلك، يتم توطين هذه الأخيرة خارج المشابك العصبية)؛

م 2 - المستقبلات الكولينية - النوع الفرعي الرئيسي لمستقبلات الكولين م في القلب. بعض المستقبلات الكولينية قبل المشبكي تقلل من إطلاق الأسيتيل كولين.

م 3 -مستقبلات الكولين - في العضلات الملساء، في معظم الغدد خارجية الإفراز؛

م 4 - المستقبلات الكولينية - في القلب وجدار الحويصلات الرئوية والجهاز العصبي المركزي.

م 5 - المستقبلات الكولينية - في الجهاز العصبي المركزي، في الغدد اللعابية، القزحية، في خلايا الدم وحيدة النواة.

المواد التي تعمل على المشابك العصبية الكولينية

يمكن للمواد الكيميائية (بما في ذلك الدوائية) أن تؤثر على العمليات المختلفة المتعلقة بالانتقال المتشابك:

تخليق الأسيتيل كولين.

إطلاق الوسيط (على سبيل المثال، يعزز الكارباكولين إطلاق الأسيتيل كولين على مستوى المحطات قبل المشبكي، وكذلك توكسين البوتولينوم، الذي يمنع إطلاق الوسيط)؛

تفاعل الأسيتيل كولين مع المستقبلات الكولينية.

التحلل المائي الأنزيمي للأسيتيل كولين.

يتم التقاط الكولين عن طريق النهايات قبل المشبكية التي تتشكل أثناء التحلل المائي للأسيتيل كولين (على سبيل المثال، الهيميكولينيوم، الذي يمنع امتصاص الخلايا العصبية - نقل الكولين عبر الغشاء قبل المشبكي).

يمكن أن يكون للمواد التي تؤثر على المستقبلات الكولينية تأثير محفز (محاكي الكولين) أو تأثير مثبط (الكوليني). أساس تصنيف هذه الأدوية هو تركيز عملها على مستقبلات كولينية معينة. بناءً على هذا المبدأ، يمكن تنظيم الأدوية التي تؤثر على المشابك العصبية الكولينية على النحو التالي:

3. آليات نقل الحرارة (الفيزيائية، الفسيولوجية، السلوكية)، تنظيمها.

يتم توليد الجزء الأكبر من الحرارة في الأعضاء الداخلية. ولذلك فإن التدفق الداخلي للحرارة يجب أن يقترب من الجلد ليتم إخراجها من الجسم. يتم نقل الحرارة من الأعضاء الداخلية بسبب التوصيل الحراري (يتم نقل أقل من 50٪ من الحرارة بهذه الطريقة) والحمل الحراري، أي نقل الحرارة والكتلة. الدم، وذلك بسبب قدرته الحرارية العالية موصل جيد للحرارة .

التدفق الحراري الثاني هو التدفق الموجه من الجلد إلى البيئة. ويسمى التدفق الخارجي. عند النظر في آليات نقل الحرارة، عادة ما يكون هذا هو التدفق المقصود.

يتم نقل الحرارة إلى البيئة باستخدام 4 آليات رئيسية:

1) التبخر.

2) التوصيل الحراري.

3) الإشعاع الحراري.

4) الحمل الحراري.

التوصيل الحراريهي وسيلة لنقل الحرارة إلى جسم على اتصال مباشر بجسم الإنسان. وكلما انخفضت درجة حرارة هذا الجسم، كلما زاد التدرج الحراري، وارتفع معدل فقدان الحرارة بسبب هذه الآلية. عادة، تقتصر هذه الطريقة لنقل الحرارة على الملابس وطبقة الهواء، وهي عوازل حرارية جيدة، بالإضافة إلى طبقة الدهون تحت الجلد. كلما زادت سماكة هذه الطبقة، قل احتمال نقل الحرارة إلى الجسم البارد.

الإشعاع الحراري- انتقال الحرارة من مناطق الجلد التي لا تغطيها الملابس. ويحدث ذلك من خلال الأشعة تحت الحمراء طويلة الموجة، ولهذا السبب يُسمى هذا النوع من نقل الحرارة أيضًا بنقل الحرارة الإشعاعي. في ظروف الراحة الحرارية، يتم إطلاق ما يصل إلى 60٪ من الحرارة بسبب هذه الآلية. تعتمد فعالية الإشعاع الحراري على التدرج الحراري (كلما زاد ارتفاعه، زادت كمية الحرارة المنبعثة)، وعلى المنطقة التي يصدر منها الإشعاع، وعلى عدد الأجسام الموجودة في البيئة التي تمتص الأشعة تحت الحمراء.

الحمل الحراري.يسخن الهواء الملامس للجلد ويرتفع، ويحل مكانه جزء "بارد" من الهواء، وما إلى ذلك. وبهذه الطريقة، بسبب الحرارة وانتقال الكتلة، يتم إطلاق ما يصل إلى 15٪ من الحرارة في ظل ظروف الراحة الحرارية.

في كل هذه الآليات، يلعب تدفق الدم الجلدي دورًا مهمًا: عندما تزداد شدته بسبب انخفاض نغمة خلايا العضلات الملساء للشرايين وإغلاق التحويلات الشريانية الوريدية، يزداد نقل الحرارة بشكل ملحوظ. يتم تسهيل ذلك أيضًا من خلال زيادة حجم الدم المنتشر: فكلما زادت قيمته، زادت إمكانية نقل الحرارة إلى البيئة. في البرد، تحدث عمليات معاكسة - يتناقص تدفق الدم في الجلد، بما في ذلك بسبب النقل المباشر للدم الشرياني من الشرايين إلى الأوردة، وتجاوز الشعيرات الدموية، وينخفض ​​حجم الدم المنتشر، ويتغير أيضًا رد الفعل السلوكي: يأخذ الشخص أو الحيوان غريزيًا وضع "الحليقة" ، لأنه في هذه الحالة يتم تقليل مساحة نقل الحرارة بنسبة 35٪ ، ويصاحب ذلك أيضًا في الحيوانات رد فعل - "قشعريرة" - رفع شعر الجلد (انتصاب الشعر) ، مما يزيد من خلوية الجلد ويقلل من إمكانية نقل الحرارة.

تمثل الأيدي جزءًا صغيرًا من سطح الجسم - 6% فقط، لكن جلدها ينقل ما يصل إلى 60% من الحرارة باستخدام آلية نقل الحرارة الجافة (الإشعاع الحراري، الحمل الحراري).

تبخر.يحدث انتقال الحرارة نتيجة لاستهلاك الطاقة (0.58 سعرة حرارية لكل 1 مل من الماء) لتبخر الماء. هناك نوعان من التبخر، أو العرق: العرق غير المحسوس والعرق المحسوس.

أ) العرق غير المحسوس هو تبخر الماء من الأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي والماء الذي يتسرب عبر ظهارة الجلد (سائل الأنسجة). خلال يوم واحد في الجهاز التنفسيعادة، يتبخر ما يصل إلى 400 مل من الماء، أي 400 × 0.58 سعرة حرارية = 232 سعرة حرارية / يوم. إذا لزم الأمر، يمكن زيادة هذه القيمة بسبب ما يسمى بضيق التنفس الحراري، والذي يحدث بسبب تأثير الخلايا العصبية لمركز نقل الحرارة على الخلايا العصبية التنفسية لجذع الدماغ.

في المتوسط، يتسرب حوالي 240 مل من الماء عبر البشرة يوميًا. ونتيجة لذلك، يتم إعطاء 240 * 0.58 سعرة حرارية = 139 سعرة حرارية / يوم. ولا تعتمد هذه القيمة على العمليات التنظيمية والعوامل البيئية المختلفة.

يتيح لك كلا النوعين من التعرق غير المحسوس إعطاء (400 + 240) * 0.58 = 371 سعرة حرارية في اليوم.

ب) التعرق المحسوس (فقدان الحرارة عن طريق تبخر العرق، في المتوسط، يتم إطلاق 400-500 مل من العرق يوميًا عند درجة حرارة محيطة مريحة، وبالتالي يتم إطلاق ما يصل إلى 300 سعرة حرارية). ومع ذلك، إذا لزم الأمر، يمكن أن يزيد حجم التعرق إلى 12 لترًا في اليوم، أي أنه يمكن فقدان ما يقرب من 7000 سعرة حرارية يوميًا من خلال التعرق. في غضون ساعة، يمكن أن تنتج الغدد العرقية ما يصل إلى 1.5 لتر، ووفقا لبعض المصادر - ما يصل إلى 3 لترات من العرق.

تعتمد كفاءة التبخر إلى حد كبير على البيئة: كلما ارتفعت درجة الحرارة وانخفضت رطوبة الهواء (تشبع الهواء ببخار الماء)، زادت كفاءة التعرق كآلية لنقل الحرارة. عندما يكون الهواء مشبعًا بنسبة 100% ببخار الماء، يصبح التبخر مستحيلاً.

تتكون الغدد العرقية من جزء طرفي، أو الجسم، وقناة عرقية، تفتح إلى الخارج كمسام عرق. حسب طبيعة الإفراز، تنقسم الغدد العرقية إلى إفرازات (ميكروكرين) ومفرزة. تتمركز الغدد المفرزة بشكل رئيسي في منطقة الإبط وفي منطقة العانة وكذلك في الشفرين والعجان والهالة في الغدة الثديية. تفرز الغدد المفرزة مادة دهنية غنية بالمركبات العضوية. يتم مناقشة مسألة تعصيبهم - يجادل البعض بأنه متعاطف مع الأدرينالية، والبعض الآخر يعتقد أنه غائب تمامًا وأن إنتاج الإفراز يعتمد على هرمونات النخاع الكظري (الأدرينالين والنورإبينفرين).

الغدد المفرزة المعدلة هي الغدد الهدبية الموجودة في الجفون بالقرب من الرموش، وكذلك الغدد التي تنتج شمع الأذن في القناة السمعية الخارجية، وغدد الأنف (الغدد الدهليزية). ومع ذلك، فإن الغدد المفرزة لا تشارك في التبخر. توجد الغدد العرقية المفرزة أو الميروكرينية في الجلد في جميع مناطق الجسم تقريبًا. يوجد أكثر من مليوني منهم في المجموع (على الرغم من وجود أشخاص يفتقرون إليهم تمامًا تقريبًا). يوجد أكبر عدد من الغدد العرقية في راحتي اليدين والأخمصين (أكثر من 400 لكل 1 سم 2) وفي جلد العانة (حوالي 300 لكل 1 سم 2). يختلف معدل التعرق، وكذلك إدراج الغدد العرقية في النشاط، بشكل كبير جدًا في أجزاء مختلفة من الجسم.

من حيث تركيبه الكيميائي، فإن العرق هو محلول منخفض التوتر: فهو يحتوي على 0.3٪ كلوريد الصوديوم (حوالي 0.9٪ في الدم)، واليوريا، والجلوكوز، والأحماض الأمينية، والأمونيوم، وكميات صغيرة من حمض اللاكتيك. يتراوح الرقم الهيدروجيني للعرق من 4.2 إلى 7، في المتوسط، الرقم الهيدروجيني = 6. الثقل النوعي هو 1.001-1.006. نظرًا لأن العرق عبارة عن بيئة منخفضة التوتر، فمع التعرق الغزير يتم فقدان كمية أكبر من الماء مقارنة بالأملاح، ويمكن أن تحدث زيادة في الضغط الأسموزي في الدم. وبالتالي، فإن التعرق الزائد محفوف بالتغيرات في استقلاب الماء والملح.

يتم تعصيب الغدد العرقية بواسطة ألياف كولينية متعاطفة - يتم إطلاق الأسيتيل كولين في نهاياتها، والذي يتفاعل مع مستقبلات M-cholinergic، مما يزيد من إنتاج العرق. توجد الخلايا العصبية ما قبل العقدية في الأعمدة الجانبية للحبل الشوكي عند مستوى Th 2 -L 2، وتقع الخلايا العصبية ما بعد العقدية في الجذع الودي.

إذا كان من الضروري زيادة نقل الحرارة من خلال التعرق، يحدث تنشيط الخلايا العصبية في القشرة والجهاز الحوفي، وبشكل رئيسي، في منطقة ما تحت المهاد. من الخلايا العصبية تحت المهاد، تذهب الإشارات إلى الخلايا العصبية للحبل الشوكي وتشتمل تدريجيًا على مناطق مختلفة من الجلد في عملية التعرق: أولاً الوجه والجبهة والرقبة ثم الجذع والأطراف.

100 روبيةمكافأة للطلب الأول

اختر نوع أطروحة العمل الدورات الدراسيةملخص أطروحة الماجستير تقرير عن الممارسة مقال تقرير مراجعة دراسة دراسة حل المشكلات خطة العمل إجابات على الأسئلة العمل الإبداعيأعمال رسم المقالات ترجمة العروض التقديمية الكتابة أخرى زيادة تفرد نص رسالة الماجستير العمل المختبريمساعدة عبر الإنترنت

تعرف على السعر

توطين مستقبلات M- الكوليني:

· الجهاز العصبي المركزي: في القشرة – بشكل منتشر، في القشرة – بشكل بؤري؛

النهايات ما بعد العقدية للأعصاب السمبتاوي.

· الخلايا التي تتلقى التعصيب الودي في الغدد العرقية وأوعية العضلات الهيكلية وأعضاء الحوض.

· في القلب (استثناء - عند تحفيز M2 - تثبيط، عند الانسداد - عدم انتظام دقات القلب).

حاليًا، تم تحديد عدة أنواع فرعية من مستقبلات M-cholinergic. تتوضع مستقبلات M1 في الأمعاء الدقيقة، ومستقبلات M2 وM3 - في الأذينين. تم إثبات وجود مستقبلات M1 وM2 في الجهاز العصبي المركزي.

توطين مستقبلات H- الكوليني:

· الجهاز العصبي المركزي (بالتساوي في النخامية العصبية)؛

· العقد الودية وغير الودية.

· الكبيبات السباتية.

· أنسجة الكرومافين.

· الوصلات العصبية العضلية.

بالإضافة إلى ذلك، هناك مستقبلات الكولين M و N قبل المشبكي التي تنظم إطلاق جهاز الإرسال.

دعونا ننظر في آليات انتقال نبضات العصب الكوليني.

· يؤدي مرور السيال العصبي إلى الألياف قبل المشبكي إلى إزالة استقطاب الغشاء قبل المشبكي، مما يزيد من نفاذية أيونات الكالسيوم.

· يدخل Ca++ إلى الطرف قبل المشبكي وينشط آليات تحرير ACh في الشق التشابكي.

· يتفاعل ACh المتحرر مع المستقبلات الموجودة على الغشاء بعد المشبكي، مما يؤدي إلى فتح قنوات أيونية مرتبطة بالمستقبلات للصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم والكلور. عندما يصبح الغشاء نافذًا لـ Na وCa وK، ينشأ جهد ما بعد المشبكي الاستثاري، وحيثما تفتح قنوات K وCl، ينشأ جهد ما بعد المشبكي المثبط. وبالتالي فإن الوظيفة الهيئة التنفيذيةيمكن زيادتها أو نقصانها

· يتم تدمير ACh بواسطة إنزيم الكولينستراز لتكوين الكولين وحمض الأسيتيك، اللذين يتم امتصاصهما في الغشاء قبل المشبكي ويستخدمان في تخليق ACh.

· بسبب عمل الصوديوم/البوتاسيوم ATPase يحدث عودة استقطاب الغشاء.

الجهاز المستهدف، وظائفه	القسم السمبتاوي من ANS	تقسيم متعاطف من ANS
تردد الانكماش قوة الانقباضات الموصلية	متناقص يتناقص يبطئ	ارتفاع ارتفاع يحسن
القلب، الدماغ، الرئتين العضلات الهيكلية الجلد والدهون تحت الجلد الأعضاء تجويف البطن	توسيع توسيع غير معصب غير معصب	تفتق تفتق تفتق تفتق
نغمة العضلات الملساء إفراز الغدد	ارتفاع ارتفاع	متناقص متناقص
التمعج نغمة العضلة العاصرة إفراز الغدد المعدية	ارتفاع متناقص يزيد (حمض الهيدروكلوريك)	متناقص ارتفاع يزيد (المخاط)
القناة الصفراوية	يتم تخفيضها	يستريح
المثانة العضلة العاصرة	مخفض مريح	مريح مخفض
الغدد اللعابية	زيادة الإفراز (اللعاب الرقيق)	زيادة الإفراز (اللعاب الكثيف)
الغدد العرقية	غير معصب	زيادة الإفراز
الأعضاء التناسلية		القذف

تصنيف الأدوية التي تعمل على الهياكل الكولينية.

1. محاكيات الكولين M وN:

العمل المباشر - كلوريد الأسيتيل كولين، كرباكولين؛

العمل غير المباشر - أدوية مضادات الكولينستراز:

أ) تأثير عكسي - بروزيرين، فيسوستيغمين ساليسيلات، هيدروبروميد جالانتامين، وما إلى ذلك؛

ج) عمل لا رجعة فيه - ارمين.

2. مقلدات الكولين M - هيدروكلوريد البيلوكاربين والأسيكليدين.

3. مضادات الكولين M:

غير انتقائية - كبريتات الأتروبين، مستحضرات البلادونا، هيدروتارترات البلاتيفيلين، الميتاسين، هيدروبروميد السكوبولامين.

انتقائية - بروميد الإبراتروبيوم (أتروفنت)، بيرنزيبين (جاستروسيبين).

4. مقلدات الكولين N - السيتون، هيدروكلوريد اللوبلين.

5. مضادات الكولين N:

حاصرات العقدة:

أ) الرباعي - بنزوهيكسونيوم، بنتامين، هيجرونيوم، أرفوناد؛

ب) غير رباعي - بيريلين.

مرخيات العضلات المحيطية:

أ) إزالة الاستقطاب - الديتيلين.

ب) مضاد الاستقطاب - كلوريد توبوكورارين.

6. حاصرات M وN-cholinergic - سيكلودول، أبرفين، أربينال.

7. حاصرات مضادات الكولين المركزية - أميزيل.