التهاب الكلية الخلالي الأنبوبي الحاد عند الأطفال. التهاب الكلية الخلالي Tubulointerstitial هو مرض كلوي يتميز بخلل أنبوبي. الأعراض الحادة

طبيب ممارس

UDC 616.61-002.17-053.2-07-08

اليشم البطني عند الأطفال

كليبوفيتس ن.

EE "جامعة غرودنو الطبية الحكومية" ، غرودنو

يقدم المقال أفكارًا حديثة حول التسبب في مسببات الأمراض ، والصورة السريرية ، وتشخيص وعلاج التهاب الكلية الخلالي الأنبوبي عند الأطفال من أجل تعميق معرفة أطباء الأطفال وأطباء أمراض الكلى للأطفال وطلاب السنة الرابعة والسادسة في كلية طب الأطفال. تم استخدام أحدث البيانات لأطباء الكلى الرائدين في الاتحاد الروسي. الكلمات الدالة: التهاب الكلية الخلالي tubulointerstitial، الأطفال، عيادة، علاج.

التهاب الكلية الخلالي Tubulointerstitial (TIN) هو مرض متعدد الأوجه ، يقوم على التهاب غير محدد بكتيري حاد أو مزمن في النسيج الخلالي للكلى ، مصحوبًا بإشراك الأنابيب والدم والأوعية اللمفاوية للسدى الكلوي في العملية المرضية.

وفقًا للمركز الجمهوري لأمراض الكلى لدى الأطفال وعلاج استبدال الكلى ، في جمهورية باشكورتوستان ، تم تسجيل TIN بمعدل 1.5 ٪ من المرضى الذين يعانون من ملف تعريف أمراض الكلى.

التسبب المرض. حاليًا ، يُصنف TIN على أنه مرض ذو استعداد وراثي ، حيث يكون تأثير العوامل غير المواتية مثل نقص الأكسجة داخل الرحم ، والذي له تأثير سام أو ماسخ على الجنين ويهيئ لتطور عملية غشائية مرضية ، أمرًا مهمًا .

في تطوير TIN ، العوامل الخلقية والوراثية ليس لها أهمية كبيرة: اعتلال الكلية الأيضي dys (اضطرابات الأكسالات ، اليورات ، الفوسفات ، استقلاب الأحماض الأمينية) ؛ خلل النسيج الكلوي. عدم استقرار أغشية الخلايا. الالتهابات الفيروسية داخل الرحم (الفيروس المضخم للخلايا ، فيروسات الهربس) ؛ ضعف البول الكلوي وديناميكا الدم على خلفية التشوهات الخلقية في الجهاز البولي.

في كثير من الأحيان ، يحدث TIN الحاد عند الأطفال بعد عدد من الأمراض المعدية. الالتهابات الفيروسية التنفسية (الأنفلونزا ، نظير الأنفلونزا ، عدوى الفيروس الغدي ، إلخ) ، استمرار العدوى الفيروسية للهربس: فيروس الهربس البسيط ، عدوى الفيروس المضخم للخلايا ، وفيروس إبشتاين بار تلعب دورًا مهمًا في تطور TIN عند الأطفال.

من بين أسباب TIN ، مكان معين تحتله التسمم والحروق وانحلال الدم والصدمات ، حيث يكون الرائد هو عملية الامتصاص المشترك السامة. لا يستبعد دور اضطرابات الأوعية الدموية (الصدمة ، الانهيار) في ظهور عملية تتطور بشكل حاد في الكلى.

يمكن أن يحدث TIN الحاد للنشأة السامة في حالة التسمم بأملاح المعادن الثقيلة (الكروم ، السترونشيوم ، الرصاص ، الكادميوم ، الزئبق ، الزرنيخ).

يمكن تطوير TIN عندما يتعرض الطفل للإشعاع.

كثرة مشاركة الكلى في العملية المرضية مع ردود الفعل السلبية ومضاعفات العلاج الدوائي. هذا يرجع إلى حقيقة أن معظم الأدوية ومستقلباتها تفرز من الجسم عن طريق الكلى. يمكن أن يحدث تلف الكلى بسبب التأثير السام المباشر للأدوية ويتوسط من خلال التفاعلات المرضية المناعية.

يحتمل أن تكون سامة كلوية: B-lactam-

المضادات الحيوية ، السيفالوسبورينات ، فانكومايسين ، سيبروفلوكساسين ، الجنتاميسين ، كاناميسين ، ri-

فامبيسين ، أسيكلوفير ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية - إندوميثاسين ، إيبوبروفين ، ميتاميزول (أنالجين) ، أسبرين ، أسيتامينوفين (باراسيتامول) ؛ مدرات البول - فوروسيميد ، ثيازيد ، تريامتيرين ، تثبيط الخلايا ، مستحضرات الذهب.

هناك أيضًا TIN مجهول السبب والمناعة الذاتية. هناك أشكال أولية وثانوية. يشمل TIN الأساسي الأمراض المرتبطة بتكوين الأجسام المضادة للغشاء القاعدي للأنابيب والكبيبات. مع TIN الثانوي ، لوحظ تكوين المجمعات المناعية ، والتي تسبب أضرارًا ثانوية في tubulointerstitium. لوحظ هذا في مرض الذئبة الحمراء ، غلوبولين الدم المختلط ، التهاب الشغاف الجرثومي ، GN الغشائي ، مرض بيرغر ، اعتلال الكلية ، الارتجاع ، واضطرابات بنية الكلى.

الرابط الأولي في تطوير TIN هو التأثير الضار للعامل المسبب للمرض (مضاد حيوي ، عامل كيميائي ، سم جرثومي ، مصل ، لقاح) على هياكل الأغشية الأنبوبية والأنسجة الخلالية للكلى مع تكوين مجمعات ذات خصائص مستضدية. بعد ذلك ، يحدث تفاعل مناعي للتفاعل مع مشاركة IgM و IgG والمكمل مع تكوين مجمعات مناعية وترسبها على الغشاء القاعدي للأنابيب وفي الخلالي ، مما يؤدي إلى تطور عملية التهابية وخصائص هيستومورفولوجية تغييرات في أنسجة الكلى. في هذه الحالة ، يحدث تشنج انعكاسي للأوعية وضغطها بسبب وذمة النسيج الخلالي ، وهو أحد أسباب انخفاض معدل الترشيح الكبيبي. كما أن زيادة الضغط داخل الأنبوب يؤثر سلبًا على تدفق الدم القشري ويؤدي إلى تفاقم الترشيح الكبيبي. عادة لا يتم العثور على التغييرات الهيكلية في الشعيرات الدموية للكبيبات نفسها. تؤدي هزيمة ظهارة الأنابيب البعيدة إلى انخفاض كبير في إعادة امتصاص الماء والمواد النشطة تناضحيًا ويصاحبها تطور بوال ونقص البول.

من الناحية الشكلية ، يكشف القصدير الحاد عن الوذمة الخلالية ، الخلايا الليمفاوية ، الضامة ، تسلل البلازما مع عناصر تنخر الجدار الأنبوبي. يحدث التطور العكسي للتغيرات المورفولوجية في غضون 6 أشهر. في TIN المزمن ، هناك تسلل خلوي مع الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما ، وضمور أنبوبي ، وتليف في النسيج الخلالي ، ومناطق التصلب الليفي الخشن في متغيرات خلل التنسج.

تصنيف. في صياغة التشخيص ، من الضروري أن تعكس المسببات وطبيعة الدورة والنشاط وحالة وظيفة الكلى (الجدول 1).

يُلاحظ البديل التحسسي السام في حالة التسمم ، وتناول الأدوية ، وانحلال الدم ، وانحلال الربيدات. في انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للأكسالات ، البولي ، السيستين ، الفوسفات ، الكالسيوم ، وجود الحماض الأيضي ، ينبغي للمرء أن يفكر

94 مجلة دولة غرودنو الجامعة الطبيةرقم 1 ، 2014

طبيب ممارس

حول تطور متغير خلل التمثيل الغذائي. الإنفلونزا السابقة ، الفيروس الغدي ، عدوى الفيروس المعوي ، عدد كريات الدم البيضاء المعدية يمكن أن تؤدي إلى TIN بعد الفيروس. الوصمات المتعددة ، تشوهات الأعضاء الأخرى عند الطفل تشير إلى وجود خلل في النسيج الكلوي. في حالة متغير المناعة الذاتية لتطوير TIN ، يتم الكشف عن علامات أمراض النسيج الضام المنتشرة والعلامات السريرية لالتهاب الجلد و / أو المتلازمات الدموية المفصلية في المرضى. نوع الدورة الدموية من TIN ممكن مع انسداد الأوعية الدموية والتشوهات الوعائية ونقص التروية الكلوية.

يجب تحديد درجة النشاط على أساس:

أنا درجة - المريض يعاني من متلازمة بولية فقط ؛

الدرجة الثانية - أعراض التسمم ، والمتلازمة البولية ، واضطرابات التمثيل الغذائي.

الدرجة الثالثة - متلازمة بول شديدة ، تسمم ، أعراض خارج الكلى ، فشل كلوي.

الجدول 1 - تصنيف التهاب الكلية الخلالي (N.A. Korovina et al. ، 1981)

الخيارات الرئيسية المرحلة طبيعة الدورة الوظيفة الكلوية

1. الحساسية السامة 2. خلل التمثيل الغذائي 3. ما بعد الفيروس 4. على خلفية خلل التكوّن الكلوي 5. المناعة الذاتية 6. تنشيط الدورة الدموية من الدرجة الأولى من الدرجة الثانية درجة 3 درجة سريرية و مخبرية 1. حاد 2. مزمن: -تصحيح-موجة- مثل 1. الاحتفاظ 2. انخفاض جزئي في وظائف القناة 3. OPN 4. CRF

تعتبر الدورة الحادة نموذجية بالنسبة للحساسية السامة ، والمناعة الذاتية ، وما بعد الفيروس. الدورة الكامنة أكثر شيوعًا على خلفية خلل التطور الجنيني واضطرابات التمثيل الغذائي واضطرابات الدورة الدموية. دورة تشبه الموجة ممكنة في أي متغير مع مراحل متناوبة من النشاط والمغفرة السريرية والمخبرية.

عيادة. غالبًا ما يتطور TIN الحاد نتيجة رد فعل الجسم التحسسي أو التحسسي السام تجاه المستضدات الطبية والكيميائية والبروتينية والفيروسية والبكتيرية وغيرها. في معظم الحالات ، يكون التوقف عن التعرض للعوامل المسببة مصحوبًا بالقضاء على الالتهاب البكتيري في أنسجة الكلى. قد يصاب بعض المرضى بالتهاب خلالي مزمن.

يعد تشخيص TIN الحاد سهلًا نسبيًا نظرًا لوجود حالات طوارئ شديدة (الصدمة ، والحروق ، والتسمم الحاد بالمعادن الثقيلة ، والإشعاع المؤين ، وما إلى ذلك).

معايير تشخيص TIN للمخدرات الحادة هي: الارتباط المؤقت بتناول الدواء. متلازمة المسالك البولية المعتدلة مع غلبة بيلة دموية ؛ فشل كلوي حاد غير قليل البول بدرجات متفاوتة من الشدة ، غير مصحوب بفرط بوتاسيوم الدم وارتفاع ضغط الدم الشرياني ؛ تم الكشف عن ارتفاع وتيرة الاضطرابات الأنبوبية ، وخاصة في كثير من الأحيان انتهاك وظيفة تركيز الكلى ؛ تحولات البروتين - زيادة ESR ، فرط بروتين الدم ، فرط غاما غلوبولين الدم ؛ فقر دم؛ مظاهر خارج الكلى على شكل حمى ومتلازمة الجلد وتلف الكبد.

يعتمد تشخيص TIN بعد الفيروس على تطور اعتلال الكلية أثناء أو بعد فترة وجيزة

نقل ARVI ، وجود بيلة كريات الدم الحمراء ، في كثير من الأحيان - بيلة كبيرة مع بيلة كريات الدم البيضاء. يتم المساعدة في التشخيص من خلال الكشف عن استمرار وجود فيروسات الجهاز التنفسي في جسم المريض (نظير الإنفلونزا ، الفيروسات الغدية ، وكذلك فيروسات الهربس: الفيروس المضخم للخلايا ، إبشتاين بار ،

الهربس البسيط).

عيادة TIN غير محددة وتعتمد على مسببات ودرجة الخلل الوظيفي الأنبوبي والكلوي بشكل عام. تظهر الأعراض الذاتية الأولى للمرض عادة بعد 2-3 أيام من العلاج بالمضادات الحيوية ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية واللقاحات. يعاني معظم الأطفال من ضعف عام ، انخفاض أو فقدان الشهية ، غثيان ، صداع ، ألم في البطن ، أسفل الظهر. غالبًا ما تكون هذه الأعراض مصحوبة بقشعريرة وحمى منخفضة الدرجة وآلام عضلية وألم مفصلي وطفح جلدي تحسسي. في بعض الحالات ، يمكن الإصابة بارتفاع ضغط الدم الشرياني. الوذمة غير شائعة ، إلا في الحالات التي يكون فيها TIN معقدًا بواسطة ARF. في معظم الحالات ، لوحظ بوال من الأيام الأولى. في كثير من الأحيان ، بالفعل في الأيام الأولى من ظهور المرض ، تظهر علامات الفشل الكلوي: من زيادة عابرة في مستوى اليوريا والكرياتينين في الحالات الخفيفة إلى صورة نموذجية للفشل الكلوي الحاد في الحالات الشديدة. في معظم الحالات ، يمكن عكس أعراض الفشل الكلوي الحاد ، ومع ذلك ، تستمر اضطرابات وظائف الكلى الأنبوبية لمدة تصل إلى عام أو أكثر.

التشخيص صعب بشكل خاص لأشكال المرض الممحاة. ثم نتائج ثقب الكلية ذات أهمية حاسمة.

يُعد TIN المزمن نتيجة عرضية ويتميز بأعراض هزيلة. تتجلى متلازمة المسالك البولية في بيلة بروتينية معتدلة ، بيلة دقيقة ، بيلة ليمفاوية. قد يكون هناك بوال مع نقص في البول ، الحماض الأيضي أكثر أو أقل وضوحا.

في التحليل العام للدم ، هناك تسارع في ESR وفقر الدم وعدد الكريات البيض والصيغة ، اعتمادًا على سبب TIN.

تتميز متلازمة المسالك البولية في TIN بمزيج من بيلة الكريات البيض غير الجرثومية ، بيلة بروتينية تصل إلى I غرام / لتر ، بيلة دموية ، بيلة أسطوانية.

الكريات البيض من النوع الليمفاوي اليوزيني ، أي في مخطط الكريات البيض للخلايا اللمفاوية في البول 70-80٪. إن بيلة الكريات البيض اللا بكتيرية هي علامة على التهاب خلالي في أنسجة الكلى لا يرتبط بالعدوى. بيلة دموية - من بيلة دموية صغيرة إلى بيلة دموية ، اعتمادًا على شدة العملية. كقاعدة عامة ، هناك أسطواني (حبيبي ، زجاجي). مع الطبيعة الأيضية لـ TIN - بلورات البول.

كثافة نسبية منخفضة ، بيلة بروتينية حوالي 1 جم / لتر بسبب ضعف إعادة امتصاص البروتين بواسطة ظهارة الأنابيب القريبة ، للسبب نفسه ، يكون الجلوكوز ممكنًا. في TIN ، يتجلى التغيير في وظيفة تركيز الكلى من خلال الاضطرابات في إيقاع التبول اليومي ، والتغيرات في الكثافة النسبية للبول.

تعتمد شدة اضطرابات الكلى في تنظيم توازن النيتروجين والتوازن الحمضي القاعدي واستتباب الماء والكهارل على شدة العملية المرضية في الكلى وتصل إلى أقصى حد في حالة الفشل الكلوي الحاد.

مع TIN ، تنخفض حموضة البول القابلة للمعايرة (عادة 48-62 مليمول / لتر) والأمونيا (عادة 35-59 مليمول / لتر) وزيادة محتوى

مجلة جامعة غرودنو الطبية الحكومية رقم 1 ، 201495

طبيب ممارس

B2-microglobulins في البول (بسبب ضعف إعادة الامتصاص).

لتشخيص TIN بعد الفيروس ، يتم إجراء تشخيص PCR للمستضد الفيروسي وتحديد مستوى الغلوبولين المناعي M و G في مصل الدم عن طريق مقايسة الممتز المناعي المرتبط بالإنزيم.

من البحث الآلي والتشخيصات بالموجات فوق الصوتية ، يتم استخدام البحث البحثي. في حالة وجود تناقض في تقييم حجم الكلى وفقًا لنتائج الموجات فوق الصوتية و EI ، فإن تباطؤ تراكم وإطلاق عامل التباين من أحد الجانبين ، واختلال وظائف الكلى ، يتم إجراء تصوير الكلى بالنويدات المشعة ، مما يجعل ذلك ممكنًا لتقييم تدفق الدم الكلوي ، الوظيفة الإفرازية للأنابيب القريبة.

مع انخفاض حجم الكلى وفقًا لدراسات الموجات فوق الصوتية والأشعة السينية ، في حالة عدم وجود كلية أو توقف وظيفتها وفقًا لبيانات طرق البحث الأخرى ، يتم إجراء التصوير الومضاني الديناميكي ، مما يجعل من الممكن التقييم شكل وحجم وموقع الكلى وكمية ونوعية الحمة العاملة.

شذوذ في العلاقة بين الكلى ، الخراجات ، مرض تكيس متعدد ، الآفات المدمرة للحمة ، الجماهير - مؤشرات للتصوير الومضاني الثابت. يمكن أن يشخص التصوير الكلوي الساكن أيضًا تندب الكلى.

يجب إجراء التشخيص التفريقي لـ TIN مع التهاب كبيبات الكلى والتهاب الحويضة والكلية والتهاب الكلية الوراثي واعتلال الكلية الخلقي. المعيار التشخيصي التفاضلي النهائي لـ TIN هو بيانات خزعة الكلية.

علاج او معاملة. مع متلازمة التسمم الداخلي الوخيم ، يشار إلى العلاج بالتسريب من TIN الحاد. يعتمد تكوين وحجم العلاج بالتسريب على شدة حالة المريض ومؤشرات الإرقاء ودرجة ضعف وظائف الكلى.

يوفر النشاط العالي للعملية ، بالإضافة إلى وجود TIN الطبي الحاد ، الإلغاء الفوري للأدوية ، واستخدام الكورتيكوستيرويدات لتقليل العملية الالتهابية ومنع التصلب. يوصف بريدنيزولون بجرعة 1 مجم / كجم يوميًا لمدة 14 يومًا ، يتبعها انخفاض تدريجي في الدواء وإلغائه تمامًا.

مع تطور TIN بعد الفيروس ، فإن الأدوية المضادة للفيروسات التالية مطلوبة:

عدوى الهربس (الأسيكلوفير 5 مغ / كغ / سكتة دماغية في 5 جرعات لمدة 10 أيام) ؛

عدوى الفيروس المضخم للخلايا (ganciclovir ، cymeven 250500 مجم 2 مرات في اليوم لمدة 10 أيام) ؛

عدوى EBV ، وما إلى ذلك - علاج مضاد للفيروسات (viferon ، genferon ، laferobion 150000 وحدة للأطفال دون سن 3 سنوات و 500000 وحدة للمرضى في سن ما قبل المدرسة وسن المدرسة ، شمعة واحدة مرتين في اليوم لمدة 7 أيام ، ثم 2-3 مرات في الأسبوع لمدة 4 أسابيع).

يلعب النظام الغذائي دورًا رائدًا في علاج مرضى TIN من نشأة التمثيل الغذائي. مع البيلة البولية ، يتم استبعاد الأطعمة الغنية بالبيورينات من النظام الغذائي: الدجاج ، لحم العجل ، الكبد ، الهلام. البقوليات (البازلاء والفاصوليا) ؛ الماكريل ، الإسبرط ، السردين. سلائف الأكسالات هي الأطعمة الغنية بحمض الأكساليك والأسكوربيك: السبانخ ، الحميض ، الراوند ، البنجر ، الطماطم ، الكاكاو ، الشوكولاتة ، الكشمش ، الوركين الورد. مع بيلة الفوسفات ، تحتاج إلى الحد من البيض ومنتجات الألبان. الموضح هو نظام غذائي للبطاطس والملفوف ، والذي يتم وصفه لمدة 3 أسابيع من 3

فترات راحة جيدة. وتجدر الإشارة إلى أن المرضى الذين يعانون من بيلة بلورية مشتركة يجب أن يتلقوا الجدول رقم 5.

مطلوب نظام شرب مناسب ونظام تبول قسري لإزالة المنتجات الأيضية وتقليل تبلور الملح. لزيادة إنتاج البول ، يتم زيادة تناول السوائل بنسبة 30-50٪ من المعيار العمري. يوصى باستخدام مغلي الفواكه المجففة والشوفان ومشروبات التوت والمياه المعدنية منخفضة التمعدن. من أجل منع تكون الحصوات وتلاشي أملاح البولات ، يتم جعل البول قلويًا عن طريق تناول مياه بورجومي المعدنية ، ومع الفوسفاتور لنفس الغرض ، يتم تحمض البول بمشروبات الفاكهة ومياه نارزان المعدنية. مع oxalaturia ، لمنع تكون الحصوات ، يلزم وجود نظام شرب وفير ؛ يتم استخدام المياه المعدنية Donat Mg.

مع تطور TIN بسبب ضعف استقلاب البيورين ، بالإضافة إلى النظام الغذائي ، يتم استخدام الأدوية التي تثبط تخليق حمض اليوريك (أورتات البوتاسيوم 20 مجم / كجم / يوم في جرعتين قبل وجبات الطعام لمدة شهر واحد ، وتكرار الدورات ربع سنويًا ، diodoron ، أوروسيد ، أوراتوريك). يعزز استخدام البانانجين والأسباركام تكوين أملاح يورات البوتاسيوم القابلة للذوبان. المستحضرات المركبة ("بليمارين" Blemaren ، التي تحتوي على خليط عازل من حامض الستريك ، سترات الصوديوم والبوتاسيوم ؛ "Magurlit" ، الذي يحتوي أيضًا على سترات المغنيسيوم والبيريدوكسين) قلونة البول ، لها تأثيرات مضادة للتشنج ومضادة للالتهابات. Magurlite يمنع تكوين ويشجع على تفكك الحصوات ؛ يتم اختيار الجرعة بشكل فردي ، وفقًا لـ

1-2 ملعقة صغيرة 3 ص / يوم على خلفية كثرة الشرب. من الضروري أن يكون الرقم الهيدروجيني للبول في حدود 6.7-7.0.

مع أوكسالات البلورات ، تعيين مثبتات الغشاء ، فيتامين ب 6 بجرعة 1-3 مجم / كجم / يوم في النصف الأول من اليوم بالاشتراك مع فيتامين. A و E ، محضرات المغنيسيوم (أكسيد المغنيسيوم) بجرعة 50-150 مجم / يوم ، مرة واحدة لمدة 3 أسابيع في دورات 3-4 مرات في السنة.

بالنسبة لبلورات الفوسفات ، يستخدم الماجل (فوسفالوجيل) في دورات مدتها 10 أيام في الشهر. يستخدم Phytolysin (معجون) أيضًا في 1 ملعقة صغيرة. في زجاج 1A ماء دافئ 3 مرات في اليوم.

يتم توفير تأثير جيد في جميع أنواع البلورات من خلال تعيين Cyston ، وهو إعداد عشبي مشترك. له تأثير ليثوليتيك ، مدر للبول ، مضاد للتشنج ومضاد للميكروبات. الجرعة: 1-2 حبة ، 2-3 مرات في اليوم خلال

2-3 أشهر ، إذا لزم الأمر عن طريق الدورات المتكررة.

إذا كان TIN الناجم عن عمل المعادن الثقيلة ، والإشعاع المؤين ، يتم استخدام امتصاص الأمعاء لمدة 3-4 أسابيع: enterosgel 5 جم 3 مرات في اليوم لمدة 20 دقيقة. قبل الوجبات أو ساعتين بعد الوجبات ؛ smecta - عبوة واحدة مرتين في اليوم قبل الوجبات ؛ بيلوسورب ، الكربون المنشط ، 3-5 أقراص. 3 مرات في اليوم؛ polyphepan - 1 ملعقة كبيرة. ملعقة 3 مرات في اليوم.

من أجل تحسين دوران الأوعية الدقيقة ، يتم وصف العوامل المضادة للصفيحات dipyridamole 2-3 مجم / كجم / يوم في 3 جرعات مقسمة ، البنتوكسيفيلين 5-10 مجم / كجم / يوم مقسمة على 3 جرعات. لوحظت الديناميكيات الإيجابية لتدفق الدم الكلوي عند استخدام Acto-vegin بجرعة 20 مجم / كجم يوميًا لمدة 4 أسابيع.

يشار إلى مثبتات الأغشية في فترة النقاهة ، خاصة في المرضى الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي. تناول الأدوية لمدة شهر واحد ، يتم وصف الدورات المتكررة كل 3

96 مجلة جامعة غرودنو الطبية الحكومية رقم 1 ، 2014

طبيب ممارس

شهر خلال عام:

محلول فيتامين أ 3.44٪ ، قطرة واحدة / سنة من العمر / مرة واحدة يوميًا بعد الوجبات لمدة أسبوعين ؛

فيتامين هـ 5٪ ، محلول 10٪ 1-2 مجم / كجم مرة في اليوم ؛

المغنيسيوم + B6 (المغنتيت ، المغنيفار) 1 / 2-1 التبويب. مرتين في اليوم

البيريدوكسين 1-3 مجم / كجم / يوم في النصف الأول من اليوم ؛

Antioscaps (فيتامين أ ، هـ ، ج) مع السيلينيوم ، كبسولة واحدة مرتين في اليوم ؛

Essentiale 1 كبسولة مرتين في اليوم ؛

Dimephosphone 15٪ 0.2 ml / kg 3 مرات في اليوم ؛

محلول 2٪ من Xidiphon 5-10 مجم / كجم / يوم لمدة 30 دقيقة. قبل وجبات الطعام ، يجب أن يقترن تعيين xidifin مع فيتامين E.

يتم عرض المرضى الذين يعانون من TIN المزمن دون تفاقم تعيين الأدوية التي تطبيع التمثيل الغذائي للطاقة في الخلية:

L-carnitine (elcar 10٪) ،) الأطفال من سن 1 إلى 3 سنوات 5 قطرات ، 4-10 سنوات 8 قطرات ، فوق 10 سنوات - 10-15 قطرات مرة واحدة يوميًا لمدة 4 أسابيع ؛

الإنزيم المساعد Q10 القابل للذوبان في الماء (Kudesan) للأطفال من سن 1-5 سنوات 5 قطرات ، 5-10 سنوات 8 قطرات ، فوق 10 سنوات - 1015 قطرة مرة واحدة يوميًا لمدة 4 أسابيع.

خلال فترة الشفاء من العلاج ، يتم وصف المرضى الذين يعانون من TIN ذي الطبيعة الاستقلابية

المؤلفات

1. اعتلال الكلية خلل التمثيل الغذائي ، تحص بولي وتكلس كلوي عند الأطفال / V.V. الطول [وغيرها]. - م: تراكب ، 2005. - S 73-97.

2. عدوى الجهاز البولي عند الأطفال: دليل للأطباء / V.V. الطول [وغيرها] ؛ إد. في. الطول (جمعه S.L. Morozov). - الطبعة الأولى. - م: LLC "M-Art" ، 2011. - C 233-259.

3 - كوروفين ، ن. علاج التهاب الكلية الخلالي الأنبوبي عند الأطفال. / إن إيه كوروفينا ، آي إن زاخاروفا / في الكتاب: دليل العلاج الدوائي في طب الأطفال وجراحة الأطفال. طب الكلى ، المجلد. 6 / إد. Ignatova MS - 2003. - C 189-201.

المياه القلوية ذات التمعدن المنخفض والمتوسط.

كواقي للكلى من أجل تقليل درجة البيلة البروتينية ، يتم استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (إنالابريل) بجرعة 0.1 مجم / كجم في جرعة واحدة في الصباح لمدة 4-6 أسابيع. يوريفا إي. ولونج في. (2005) أوصى باستخدام إنالابريل لمدة 3 أشهر أو أكثر.

في مرحلة النقاهة والمغفرة ، يشار إلى الأدوية العشبية ، التي تهدف إلى تحسين ديناميكا البول ، واستعادة الوظائف الأنبوبية. تطبيق "Kanefron": يتم وصف 10 قطرات للرضع ، في سن ما قبل المدرسة - 15 نقطة ، في سن المدرسة 25 قطرة 3 مرات أو 1 قرص 3 مرات في اليوم لمدة 10 أيام كل شهر. تظهر أيضًا الأم وزوجة الأب ، الخيط ، النعناع ، عنب الثعلب وأوراق الفراولة ، نبتة سانت جون ، شاي الكلى لمدة 2-3 أسابيع كل شهر.

العلاج الطبيعي: العلاج بالمياه المعدنية-

العلاج (الصنوبرية ، حمامات اللؤلؤ) ، دورات المياه المعدنية ، العلاج المغناطيسي ، الأكسجين عالي الضغط ، تمارين العلاج الطبيعي.

الإزالة من السجل بعد TIN الحاد بعد 3 سنوات من مغفرة السريرية والمخبرية المستمرة. لا يتم حذف المرضى الذين يعانون من TIN المزمن من السجل ووضعهم تحت إشراف المعالج.

1. Dismetabolicheskaya nefropatiya، mochekamennaya bolezn 'i nefrokal’cinoz u detej / V.V. دلين. - م: أوفرليج ، 2005. - S 73-97.

2. Infekciya mochevoj sistemy 'u detej: rukovodstvo dlya vrachej / V.V. دلين. جراب أحمر. في. دلينا (سوست سي ال موروزوف). - عز الأول. - م: OOO "M-Art" ، 2011. - S 233-259.

3 - كوروفينا ، ن. أ. Lechenie tubulointersticial'nogo nefrita u detej. / N.A.Korovina، I.N. Zaxarova / V kn.: Rukovodstvo po farmakoterapii v pediatrii i detskoj xirurgii. نفرولوجيا ، تي. 6 / قرنة حمراء. Ignatovoj M. S. - 2003. - C 189-201.

التهاب النخاع الشوكي عند الأطفال

المؤسسة التعليمية "جامعة غرودنو الطبية الحكومية" ، غرودنو ، بيلاروسيا

يتم عرض الآراء الحالية حول مسببات المرض ، والعرض السريري ، وتشخيص وعلاج التهاب الكلية الخلالي في الأطفال في المحاضرة لغرض تعميق معرفة أطباء الأطفال ، وأطباء أمراض الكلى للأطفال ، وطلاب السنة الرابعة والسادسة من كلية طب الأطفال. تم استخدام النتائج الحديثة لأطباء الكلى الروس.

1. التهاب الكلية الخلالي Tubulointerstitial

التهاب الكلية الخلالي Tubulointerstitial (TIN) هو التهاب غير محدد بكتيري حاد أو مزمن يصيب النسيج الخلالي للكلى ، مصحوبًا بتورط الأنابيب والدم والأوعية اللمفاوية والسدى الكلوي في العملية المرضية.

في ممارسة طب الأطفال ، غالبًا ما يتم ملاحظة مسار مزمن (كامن ، متموج) من TIN ، مع فترة كمون طويلة.

لأول مرة ، ظهرت أوصاف التهاب الكلية داخل الخلايا البكتيرية عند الأطفال في عام 1898 (Soypsytap). انظر إلى الأطفال في سن مبكرة

من وجهة نظر مسببة ، يعتبر TIN مرضًا ، يحدث تطوره بسبب العديد من العوامل الكيميائية والفيزيائية والسامة المسببة للحساسية والمناعة الذاتية والبكتيرية والفيروسية. بعضها خارجي المنشأ (الأدوية والبكتيريا والفيروسات) ، والبعض الآخر داخلي (الأحماض الأمينية ، ومنتجات تكسير البروتين ، والأكسالات ، والبولات).

من بين أسباب الأضرار البكتيرية الحادة التي تلحق بالأنسجة الخلالية للكلى ، هناك مكان معين يشغله التسمم والحروق وانحلال الدم والإصابات ، حيث تكون العملية المرضية الرائدة في العملية المرضية هي عملية امتصاص السموم. دور عامل الأوعية الدموية (الصدمة ، الانهيار) في ظهور عملية التطور الحاد كبير.

غالبًا ما يؤدي تناول الأدوية إلى تطوير رقم التعريف الضريبي (TIN). في أغلب الأحيان ، يتم تسهيل ذلك عن طريق استخدام الأمبيسيلين والميثيسيلين والجنتاميسين والسلفوناميدات والمسكنات. في الوقت نفسه ، من أجل تطوير TIN ، لا تعتبر جرعة الدواء مهمة بقدر أهمية مدة استخدامه وزيادة حساسية المريض تجاهه.

يمكن تطوير القصدير الجرثومي مع التسمم السلاني والدوسنتاريا. قد يكون أحد العوامل المهمة في تطور القصدير الحراري هو وجود ضعف وظيفي سابق في الكلى أو وجود عناصر من خلل الحركة في أنسجة الكلى.

تتأثر التغيرات الالتهابية في النسيج الخلالي للكلى بالتشوهات في نموها ، وخلل التنسج في الأنسجة الكلوية (انسداد الكلية) ، واعتلال الأنزيمات الأنبوبية واضطرابات التمثيل الغذائي (التغيرات في تبادل الأحماض البولي والأكساليك ، التربتوبين ، إلخ).

تلعب الالتهابات الفيروسية التنفسية دورًا مهمًا في تطوير TIN.

وفقًا لـ GA Makovetskaya et al. (1991) ، فإن هيكل TIN حسب متغيرات المرض هو كما يلي:

ما بعد الفيروس - 46٪

المواد السامة للحساسية 28.2٪

الابتكاري - 13.8٪

الدورة الدموية - 8.7٪

على خلفية خلل التكوُّن - 0.9٪

مختلطون - 2.4٪

يتم تسهيل تكوين TIN الحالي المزمن من خلال العديد من العوامل المؤهبة (الجدول 1): حالات نقص المناعة ، والتفاعلات التأتبية ، وضعف استقرار الأغشية الخلوية ، وخلل التنسج الكلوي ، والتشوهات الشاذة في المسالك البولية. لفترة طويلة ، يمكن أن توجد هذه الحالات دون وجود علامات مرئية لتلف الكلى.

التسبب في TIN

التسبب في TIN ليس واضحًا للعوامل المسببة المختلفة. عمل السنوات الأخيرةتأكيد التكوين المناعي لـ TIN. مع التطور الحاد لـ TIN ، تم الكشف عن فرط الحمضات ووجود الحمضات في التسلل الخلوي للأنسجة الكلوية. يزداد محتوى الغلوبولين المناعي e بشكل ملحوظ ، وفي الوقت نفسه ، تم إنشاء علاقة مباشرة بين قيمة محتوى IgE والمظاهر الخلوية لـ TIN. يشير الفحص الخلوي إلى تلف النسيج الخلالي والنبيبات الكلوية نتيجة عمل الأجسام المضادة الذاتية ضد الأغشية القاعدية للنبيبات والمجمعات المناعية ووسطاء الخلايا.

يحدث تكوين TIN في كثير من الأحيان عند الأطفال الذين لديهم استعداد وراثي ، بسبب التغيرات في التحمل المناعي أو خلل في نظام البلاعم البلعمي ، والذي يلعب دورًا رئيسيًا في القضاء على المستضدات. في خيارات مختلفةيقلل TIN من وظيفة البلعمة للعدلات ونشاط نظام مبيد الجراثيم داخل الخلايا. يتجلى الانخفاض في البلعمة بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من TIN ، والتي تطورت أثناء العدوى الفيروسية التنفسية ، والتشوهات النسيجية والتشريحية للأنسجة الكلوية.

في TIN ، لوحظ ضعف القدرة على امتصاص وهضم العدلات. يؤدي انخفاض وظيفة القضاء على العدلات فيما يتعلق بالمستضدات والسموم والمجمعات المناعية المختلفة إلى ثباتها في جسم المريض ، مما يساهم في تلف الأغشية الخلوية عن طريق تداول المجمعات المناعية وتوعية الخلايا في الجسم ككل.

تم تأكيد تورط الجهاز الليمفاوي في تطوير TIN من خلال انتهاك النشاط الوظيفي للخلايا اللمفاوية التائية وانخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية B. تم الكشف عن خلل وظيفي في الخلايا الليمفاوية B ، والذي يتميز بانخفاض مستوى الغلوبولين المناعي A في الدم وزيادة في IgM في حالة عدم وجود تغييرات مميزة في محتوى IgG ، أي في هؤلاء المرضى ، يتم توفير الاستجابة الأولية بواسطة IgM بدلاً من IgG. إلى جانب انتهاك النشاط الوظيفي للخلايا اللمفاوية التائية ، تم الكشف عن حساسيتها للمستضد الكلوي ، وهو دليل على تطور فرط الحساسية من النوع المتأخر ، والذي يحدد تطور مزمن TIN.

يمكن التفكير في الطبيعة السامة للحساسية لـ TIN (الجدول 2) مع تطور المرض نتيجة تناول الأدوية المختلفة ، والتسمم بأملاح المعادن الثقيلة (الزئبق والرصاص) ، مع انحلال الدم الحاد وزيادة تكسير البروتين (مع الصدمة ، وما إلى ذلك).

يتم تحديد البديل الاستقلابي لـ TIN بسبب الاضطرابات الأيضية للأكسالات ، والبولات ، والسيستين ، والحماض الاستقلابي ، ونقص البوتاسيوم ، والمغنيسيوم ، واضطرابات استقلاب الكالسيوم.

يتم الكشف عن المتغير التالي للفيروس من TIN نتيجة التعرض للفيروسات (خاصة الأنفلونزا ، نظيرة الأنفلونزا ، الفيروسات الغدية ، الفيروسات المعوية ، وبعض البكتيريا (العقدية).

في الأطفال الذين يعانون من خلل التنسج الناقص في النسيج الكلوي ، يحدث TIN بسبب استمرار الهياكل غير الناضجة في حالات الاضطرابات المناعية الجزئية.

الجدول 1

تصنيف التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي

الخيارات الأساسية الأمراض	الأمراض	اختلاف الشخصيات	وظيفة الكلى
مسبب للحساسية	نشيط.	حار	تم الحفظ
الانفعالي و	الدرجة الأولى	كامن	نقص الأنبوب وظائف lary
بعد الفيروس	الدرجة الثانية	متموج	انخفاض جزئي في الوظائف الأنبوبية والكبيبية
ليبتوسبيرال	الصف 3
على خلفية الكلى خلل التكوُّن	غير نشط:
الدموية	مختبر مغفرة		الفشل الكلوي المزمن
المناعة الذاتية			صواعق الطفرة

يمكن أن تؤدي حالة نقص الأكسجة في الأنسجة الكلوية ، والركود الوريدي واللمفاوي ، الذي يتم ملاحظته مع بعض الحالات الشاذة في الجهاز البولي (نشاط غير طبيعي للكلى ، وأوعية داخل الكلية إضافية ، وإفرازات حالب غير طبيعية ، وخلل التوتر العضلي ، ومضاعفة كلوية ، وما إلى ذلك) إلى التطور. من TIN الدورة الدموية.

يحدد ترسب المجمعات المناعية على الأغشية القاعدية للأنابيب الطابع المركب المناعي لـ TIN.

لتوصيف شدة العملية الالتهابية في أنسجة الكلى ، من الضروري تحديد نشاط TIN. يمكن الحكم على الحد الأدنى (من الدرجة الأولى) لنشاط TIN في وجود أعراض تسمم وتغيرات في متلازمة المسالك البولية فقط. للفن الثاني. يتميز النشاط ، بالإضافة إلى المتلازمة البولية ، بالكشف عن الاضطرابات الأيضية. الحد الأقصى من النشاط (الدرجة الثالثة) للعملية مصحوب بعلامات واضحة خارج الكلى للمرض ، وتطور المتلازمة الكلوية ، وزيادة في البيلة الدموية الإجمالية. يسمح عدم وجود علامات سريرية ومخبرية للمرض ، واستعادة وظائف الأنابيب الكلوية بالحكم على بداية مغفرة السريرية والمخبرية.

يمكن أن تحتوي المتغيرات المختلفة من TIN على مسار حاد أو كامن أو متموج. يتميز المسار الكامن ، الذي يتم ملاحظته عادةً مع تطور TIN على خلفية اضطرابات التمثيل الغذائي والدورة الدموية والنسيجية ، بالكشف العرضي عن التغيرات في المتلازمة البولية أثناء الفحص السريري والدراسات الوبائية أثناء الفحص فيما يتعلق بأمراض أي من أفراد الأسرة. يمكن ملاحظة المسار المتموج للمرض في جميع المتغيرات من TIN. يتميز بالظهور الدوري لأعراض خارج الكلى ، وتدهور المتلازمة البولية والوظيفة الأنبوبية الكلوية.

نحن نقدم معيارًا لإجراء التشخيص وفقًا للتصنيف:

التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي ، الحساسية السامة ، النشاط الثاني ، الدورة الحادة ، انخفاض الوظائف الأنبوبية.

عيادة تين

غالبًا ما يتم اكتشاف الأعراض الأولى لـ TIN عن طريق الصدفة في عمر 3-4 سنوات. في بعض الأحيان يتم اكتشاف المرض بالفعل في السنة الأولى من العمر. سريريا ، TIN له مظاهر قليلة. يترافق تطوره مع ظهور أعراض التسمم ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، وآلام في البطن أو أسفل الظهر ، وكذلك متلازمة المسالك البولية ، التي تتميز بمزيج من بيلة دموية مع بروتينية و / أو غير بكتيرية ، بيلة بيضاء أحادية النواة بشكل رئيسي. في حالة المرض ، غالبًا ما توجد بيلة دموية دقيقة (0.033-0.99٪ o) ودرجات متفاوتة من شدة البيلة الدموية في البول. في مراحل معينة من تطور المرض ، يمكن تمثيل متلازمة المسالك البولية عن طريق بروتينية معزولة ، بيلة دموية ، أو دمجها مع بيلة الكريات البيض (الجدول 3) ،

الجدول 2

العلامات السريرية والمخبرية لالتهاب الكلية الخلالي

لافتة	التهاب الكلية الجرثومي من أجل:
	الشذوذ	أوكسالوريا	خلل التنسج كلوي	على نطاق واسع الالتهابات	الأولية التهاب الحويضة والكلية
1. العمر	1-3	1-5	2-3	2-7	3-6
2. التوافر
اعتلال الكلية في الأسرة	+	+-	+-	+-	-
3. وزن الجسم	ن	زيادة	انخفاض	انخفاض	ن
4. وجود حالات شاذة طفيفة	+	+	+	-	-
5. الشخصية تحديد الأمراض		عشوائي	عشوائي	فيما يتعلق ب
6. معظم علامات طبيه	عسر الهضم أعراض	أويسوريك مسبب للحساسية أعراض	علامات تسمم	تسمم، عسر الهضم	حمى، ألم في الظهر
	+-	+	+-	+	-
8 مورفولو رواسب جيا	العدلات الخلايا ، ليم	ذلك ، نيوترو- phyla ، eosi-	الخلايا الليمفاوية، حيدات	الخلايا الليمفاوية، العدلات ، حيدات	غير ملفات
	خفضت	ن	خفضت	خفضت	ن

معايير التشخيص لـ TIN

1.سمية:

هناك تواتر كبير من اعتلال الكلية غير المتجانس في نسب المريض ؛ أصالة "طيف" الأمراض الجسدية في الأسرة ، مما يشير إلى اضطرابات التمثيل الغذائي لأمراض الجهاز الهضمي والجهاز القلبي الوعائي ؛ وجود أمراض الحساسية ، وما إلى ذلك. البيانات المتعلقة بـ ARVI المتكرر في سوابق المريض وظهور أعراض المرض على خلفية ARVI أو عدوى المكورات العقدية أو بعده مباشرة مهمة.

2. السريرية:

تحدد متلازمة المظاهر السريرية العملية المرضية الرئيسية ، على خلفية تطور الآفات الخلالية. في هذه الحالة ، من الممكن حدوث تسمم ، حمى ، نعاس ، غثيان ، قيء ، ألم في البطن وأسفل الظهر ، أعراض عسر البول ، قلة البول تليها بوال. ردود الفعل التحسسية ، تأخر التطور البدنيوانحناء الأطراف ، وما إلى ذلك ؛

متلازمة الوذمة ليست نموذجية. مع أقصى نشاط للعملية ، الوذمة المحيطية والتجويف ، من الممكن وجود متغيرات من المتلازمة الكلوية الكاملة أو غير الكاملة ؛

متلازمة ارتفاع ضغط الدم - يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع تطور العملية المرضية وانخفاض الحالة الوظيفية للكلى. الفترة الأولية للمرض هي أكثر خصائص انخفاض ضغط الدم الوعائي.

3. العلاج السريري:

أ) التحليل العام للبول - بشكل رئيسي كريات الدم الحمراء الكبيبية ، في كثير من الأحيان - بيلة بروتينية طفيفة ، مع تطور المرض ، تظهر بيلة بروتينية كبيرة ومستمرة ، غالبًا ما تكون بيلة الكريات البيض غير البكتيرية غائبة ، تظهر بسبب التغيرات البكتيرية الخلالية في الكلى. يتم إجراء تقييم البيلة الجرثومية مع الأخذ بعين الاعتبار العامل الممرض ، ومسبباته المرضية ، وشكل وفترة المرض وعمر المريض ، واسطوانات الكريات البيض في البول الذي تم إطلاقه حديثًا ؛ يحدث بيلة الكريات الحمر مع التهاب الحويضة والكلية ، وطبقات على اعتلال الكلية الخلقي ؛ بروتينية هي عرض غير معهود. يمكن ملاحظة بيلة بروتينية ، عادة ما تكون معتدلة (حتى 1 جم / لتر) ، مع مسار متكرر من التهاب الحويضة والكلية مع علامات خلل التركيب الكلوي ؛

ب) زيادة (1: 160 وما فوق) في عيار الأجسام المضادة للحركات الذاتية للبكتيريا المكتشفة في المريض ؛

ج) اختبار Zimnitsky - انخفاض في الوظائف الأنبوبية (في التركيز الاسموزي ، تعويض الحماض) ؛

د) دراسة الوظائف الأنبوبية للكلى - انخفاض في وظيفة النيفرون القريب والبعيدة ؛ تغيرات في القدرة على التركيز ، انخفاض في مؤشرات الأمونيا وتولد الحمض ، فرط حمض أميني ؛

ه) اختبارات الدم البيوكيميائية - من الممكن وجود مخطط بروتيني بدون ميزات ونقص كالسيوم الدم ونقص صوديوم الدم ونقص فوسفات الدم ونقص بوتاسيوم الدم ؛

و) دراسة التباين بالأشعة السينية (تصوير المسالك البولية الإخراجية) - عدم تناسق الكلى ، تشنج أو تشوه في نظام قاع الحوض ، الإطلاق غير المتكافئ لعامل التباين ، انخفاض ضغط الحالب ، التشوهات التنموية و

ز) تصوير المثانة والإحليل الصوتي - وجود ارتجاع وخصائص تشريحية ووظيفية للمثانة ؛

ح) الفحص بالموجات فوق الصوتية - انتهاك بنية الكلى وحجمها ؛

ط) نظائر الكلى - عدم تناسق وظيفة الكلى ؛

ي) فحص الدم - زيادة عدد الكريات البيضاء ، العدلات مع تحول الجانب الأيسر ، زيادة ESR ، فقر الدم في كثير من الأحيان.

عادةً ما يتم تشخيص TIN بسبب التفسير الخاطئ لعلاماته السريرية والمخبرية (الجدول 4) ، والتي غالبًا ما تُعتبر إما أعراضًا لأمراض أخرى (التهاب الحويضة والكلية ، التهاب كبيبات الكلى ، التهاب الكلية الوراثي) ، أو علامات المرض ، والتي ضد الأضرار الثانوية التي لحقت بها. يتطور النسيج الكلوي.

الجدول 4

الأعراض السريرية لـ TIN عند الأطفال والتفسير الخاطئ الأكثر شيوعًا لها

تشخبص	الأكثر تميزا الاعراض المتلازمة	يخطئ التشخيص
TIN لتشوهات الكلى	ألم في البطن والظهر ومتلازمات عسر الهضم	التهاب المرارة ، غزو الديدان الطفيلية ، التهاب الحويضة والكلية
خلل التنسج الكلوي	التسمم وانخفاض ضغط الدم الشرياني	خلل التوتر العضلي الوعائي ، التهاب اللوزتين المزمن ، التهاب الحويضة والكلية ، التهاب كبيبات الكلى
مظاهر اضطرابات خلل التمثيل الغذائي على شكل: فرط أوكسالات البول بيلة بولية	آلام في البطن ، ردود فعل تحسسية ، بيلة دموية ، أعراض عسر الهضم ألم مفصلي ، آلام في البطن ، قلة البول العابرة	غزو ​​الديدان الطفيلية ، المغص المعوي ، الشرى ، التهاب كبيبات الكلى ، التهاب الزائدة الدودية الحاد ، التهاب الحويضة والكلية الروماتيزم والتهاب المرارة
متلازمة الأنبوب الكلوي	تأخر النمو البدني والقيء وانحناء الأطراف	تضخم ، اعتلال الغدد الصماء ، كساح الأطفال
بعد الفيروس	حمى وآلام في البطن وأعراض عسر الهضم	الانفلونزا والتهابات الجهاز التنفسي الحادة والتهاب المثانة والتهاب الحويضة والكلية

التهاب الكلية الخلالي Tubulointerstitial

بروتوكول التشخيص

1. تحليل بيانات anamnestic:

وجود اعتلال الكلية عند الأقارب

وجود اضطرابات التمثيل الغذائي

وجود أمراض الجهاز الهضمي

وجود التسمم السل

وجود أنواع دستور اللمفاوية ، والحساسية ، والأعصاب المفصلية

أمراض الحساسية

أمراض الجهاز القلبي الوعائي

وجود وصمة عار من خلل التكوُّن

مظاهر عسر الهضم منذ سن مبكرة

آلام الظهر وآلام البطن

كثافة بول عالية

انخفاض حجم البول

إفراز عالي من oxcalates

2 عند الدخول إلى المستشفى:

تحليل البول العام من جزئين

براز الديدان وكشط الديدان الدبوسية

اختبار Zimnitsky

الأزواج لديهم إدرار البول

تحليل الدم العام

اختبار الدم البيوكيميائي (الكرياتينين ، اليوريا ، الكوليسترول ، البيليروبين ، K ، Ma ، Ca ، AST ، ALT)

3. للتشخيص السريري النهائي:

تعداد الدم الكامل + الصفائح الدموية

تجلط الدم

تحليل البول حسب Nechiporenko

تحليل البول لدرجة الحموضة ، Na ، K ، Ca

مورفولوجيا الرواسب البولية

بذر البول للنباتات ، VK

البول اليومي للملح والسكر والفوسفور والكالسيوم

اختبار Rehberg

تصوير الجهاز البولي

إعادة تصوير النظائر

الموجات فوق الصوتية على الكلى

تصوير الإحليل

الإستشارات: طبيب عيون ، وطبيب أنف وأذن وحنجرة ، وطبيب أسنان ، وأخصائي سمعيات ، وأمراض النساء

العلامات السريرية والمخبرية لالتهاب الحويضة والكلية والتهاب الكلية الخلالي

		التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي البكتيري مع:
لافتة	التهاب الحويضة والكلية الأولي	تشوهات المسالك البولية	فرط أوكسالات البول	خلل التنسج من أنسجة الكلى	عدوى فيروسية
سن	3-6 سنوات	1-3	1-5	2-9	2-7
وجود اعتلال الكلية في الأسرة	-	+	+	+-	+-
كتلة الجسم	معيار	معيار	زيادة أ	انخفاض	انخفاض
وجود حالات شاذة طفيفة		+	+	+
طبيعة الكشف عن الأمراض	حار	مصادفة	في كثير من الأحيان عن طريق الصدفة	مصادفة	فيما يتعلق بـ ARVI
العلامات السريرية الأكثر شيوعًا	الحمى وآلام الظهر	آلام في البطن وأعراض عسر الهضم	أعراض عسر الهضم والحساسية	علامات التسمم	التسمم وأعراض عسر الهضم
متلازمة البطن- nsh	-	+	+	+-	-
البيلة الجرثومية	+	-	-	-	-
بول دموي	-	+-	+	+-	+
مورفولوجيا رواسب البول	العدلات	العدلات ، وحيدات ، الخلايا الليمفاوية	الخلايا الليمفاوية ، العدلات ، الحمضات	الخلايا الليمفاوية ، وحيدات	الخلايا الليمفاوية ، العدلات ، وحيدات
البلعمة	عادي	خفضت	عادي	خفضت	مخفض أو طبيعي

تكون طبيعة اكتشاف الأمراض حادة عن طريق الصدفة ، وغالبًا ما تكون عن طريق الصدفة فيما يتعلق بـ ARVI

العلامات السريرية الأكثر شيوعًا هي الحمى وآلام الظهر وآلام البطن وأعراض عسر الهضم وعسر الهضم وأعراض الحساسية وعلامات التسمم والتسمم وأعراض عسر الهضم.

متلازمة البطن - nshsyndrome - + + + - -

البيلة الجرثومية + - - - -

بيلة دموية - + - + + - +

العدلات مورفولوجيا رواسب البول ، وحيدات ، الخلايا الليمفاوية ، العدلات ، الخلايا الليمفاوية الحمضات ، وحيدات الخلايا الليمفاوية ، العدلات ، وحيدات

البلعمة الطبيعية انخفضت بشكل طبيعي أو انخفضت بشكل طبيعي

علاج القصدير

المبادئ العامةتشمل علاجات TIN:

التأثير على العامل المسبب للمرض من أجل وقف تأثيره على النسيج الكلوي.

الحد من عملية الالتهابات البكتيرية.

الوقاية من ضعف وظائف الكلى بسبب تصلب الأنسجة الكلوية.

يتم تعيين الوضع اعتمادًا على متغير التدفق ونشاط العملية. في الفترة الحادة ، السرير ، يليه الانتقال إلى السرير اللطيف والتدريبي.

النظام الغذائي هو أحد الطرق العلاجية الرئيسية لأمراض الكلى بشكل عام و TIN بشكل خاص. ترتبط السمات الغذائية للمريض المصاب بأمراض الكلى بثلاثة أسباب:

1) تطور الفشل الكلوي في النتيجة النهائية هو عملية تقويضية ولا يضعف المريض فحسب ، بل يؤدي أيضًا إلى تفاقم مسار آزوتيميا ؛

2) آزوتيميا ناتجة بشكل رئيسي عن التأخير في السموم غير المفرزة الناتجة عن استقلاب البروتينات الغذائية ؛

3) النظام الغذائي المختار بطريقة غير عقلانية يمكن أن يبطل البرنامج العلاجي المستمر.

بالنسبة للمتغيرات المناعية الذاتية والفيروسية والسامة المسببة للحساسية من TIN ، يوصى باستخدام الجدول N7. تظهر قائمة تقريبية للأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 11 و 14 عامًا في الجدول 6. الهدف الرئيسي من هذا النظام الغذائي هو تصحيح اضطرابات التمثيل الغذائي وتقليل الالتهاب واستعادة وظائف الكلى.

يجب أن يتلقى المرضى الذين يعانون من خلل التمثيل الغذائي TIN نظامًا غذائيًا مضادًا للأكسدة مع الاستخدام المكثف للبطاطس والملفوف والقرع واليقطين والخضروات الأخرى. يتم استبعاد مرق اللحم والخضروات الورقية والشاي القوي والكاكاو من النظام الغذائي. استهلاك الأطعمة التي تحتوي على كميات كبيرة من الصوديوم والكالسيوم (الجبن والحليب والأسماك) محدود. يوصى باستخدام اللحم المسلوق.

الجدول 6 قائمة عينة لمريض يعاني من رقم تعريف دافع الضرائب (11-14 سنة)

طاولة تجنيب	طاولة التدريب
7 فطور	1 فطور
الكفير مع شراب السكر	الكفير مع شراب السكر
2 فطور	2 فطور
بطاطس مطهية حبوب قهوة ، خبز بالزبدة وجبنة	طاجن جبن قريش مع مرق حبوب قهوة ، خبز بالزبدة وجبن
سلطة خضار طازج حساء ملفوف نباتي جولاش نباتي لحم مسلوق، عصيدة الحنطة السوداء وعشب الليمون والخبز الأبيض	شوربة الكرنب مع مرق اللحم لحم مقلي مع البطاطا المهروسة والطماطم Schisandra ، خبز أبيض
	بطاطا مشوية عصير طماطم
يخنة الخضار مع القشدة الحامضة	شرحات الملفوف
مشروب فواكه ، بان كيك بالمربى ، خبز أبيض ، شاي حلو ، خبز ، بسكويتات الوفل

يجب أن يشمل النظام الغذائي الفواكه والخضروات وعصائر الفاكهة.

يتم عرض قائمة عينة للأطفال الذين يعانون من متغير خلل التمثيل الغذائي من TIN في الجدول 7.

يتم الجمع بين نظام غذائي مماثل مع تعيين دورات متكررة من تناول البيريدوكسين (2-3 أسابيع - شهريًا). في نفس الفترة - فيتامين أ وأكسيد المغنيسيوم وفيتامين هـ.

في حالة انتهاك استقلاب البيورين ، يشار إلى استخدام الوبيورينول ، واليوروفان ، وحمض الأوروتيك في الجرعات المرتبطة بالعمر تحت سيطرة تفاعل البول. يساعد الاستخدام المشترك أو المتسلسل لهذه الأدوية على تقليل محتوى مستقلبات البيورين في الدم والبول ، وتقليل مظاهر متلازمة المسالك البولية.

في TIN بعد الفيروس ، يتم استخدام مضاد للفيروسات الكريات البيض في شكل استنشاق أو قطرات أنف لمدة 2-4 أسابيع كل ربع ، مما يساعد على التخلص من المستضدات الفيروسية من الجسم وتقليل تأثيرها الخلوي

الجدول 7

قائمة عينة للمرضى الذين يعانون من TIN مع متغير خلل التمثيل الغذائي

	يوم 1	اليوم الثاني	زدن
إفطار	كرات اللحم على البخار عصيدة الدخن مشروب المشمش	سوفليه اللحم من لحم مسلوق عصيدة هرقل	كرات اللحم الحنطة السوداء عصيدة مشروب المشمش
وجبة عشاء	حساء الملفوف النباتي الطازج على ديكوتيون من نخالة القمح ، لحم البقر ستروجانوف مع البطاطا المسلوقة التوت البري كيسل	شوربة الكرنب والشعير مع الخضار والقشدة الحامضة جلاش لحم مسلوق مع ملفوف طازج مطهي كومبوت الفاكهة	برش نباتي مع مرق نخالة القمح دجاج مسلوق مع بطاطا مهروسة كيسل من الفواكه
وجبة خفيفه بعد الظهر	مشروب الخميرة مع مرق نخالة القمح والبطاطا المشوية	بطاطس مشوية	مشروب الخميرة مع مغلي نخالة القمح بطاطس مشوية
	تفاح	تفاح	تفاح
وجبة عشاء	صلصة الخل الفطائر بالقشدة الحامضة	سلطة الجزر والتفاح مع القشدة الحامضة طاجن بطاطس	يخنة أومليت بالخضار
في الليل	الكفير	الكفير	الكفير

لغرض التصحيح المناعي ، يمكن استخدام الليزوزيم لتحسين وظيفة البلعمة للعدلات. يتم تسهيل استقرار الحالة الوظيفية للخلايا الليمفاوية عن طريق الليفاميزول بجرعة 1-1.5 مجم / كجم يوميًا في دورة متقطعة تحت سيطرة محتوى الكريات البيض والخلايا الليمفاوية والصفائح الدموية في الدم المحيطي.

يبرر وجود الاضطرابات المناعية في TIN العلاج بالجلوكوكورتيكويد المستخدم في بعض الحالات ، خاصة في الفترة الحادة من المرض ، لتقليل العملية الالتهابية ومنع التصلب.

كعوامل مضادة للتصلب ، يتم استخدام عقاقير سلسلة 4-aminoquinoline (Plaquenil ، Delagil -5-10 mg / kg يوميًا ، 3-6 أشهر). في المرحلة النشطة من المرض ، يتم استخدام العوامل التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة (الهيبارين ، والإيفيلين ، والكورانتيل).

إحدى الوسائل التي تقلل الالتهاب غير البكتيري في أنسجة الكلى هي المجال الكهرومغناطيسي ذو التردد الفائق (UHF) في نطاق السنتيمتر. يتم إجراء العلاج بالموجات الدقيقة على منطقة الكلى لمدة 10 أيام ، مرة واحدة في 6-12 شهرًا. مدة الإجراء من 8 إلى 10 دقائق يوميًا ، مما يساعد على تحسين الدورة الدموية في أنسجة الكلى وتحسين الوظائف الأنبوبية للكلى.

لهذا الغرض ، الحمامات (الحرارية ، الرادون ، كلوريد الصوديوم) مفيدة لمدة 10-12 يومًا.

الأدوية العشبية لـ TIN: استخدام المستحضرات العشبية لمدة 2-3 أسابيع من كل شهر يقلل من الالتهاب المعقم ، ويحسن الديناميكا البولية واللمفاوية ، ويحسن عمليات التجدد في الأنابيب ؛ يتم استعادة الوظائف الأنبوبية ، ويقل إفراز الأوكسالات والبول.

الخصائص الرئيسية للأعشاب الطبية لأمراض الكلى معروضة في الجدول 9.

يُقترح أيضًا استخدام المجموعة الطبية رقم 5 ، ويرد تكوينها في الجدول 8

بسبب المسار الطويل ، والذي غالبًا ما يكون تقدميًا للمرض ، انخفاض في وظيفة الأنبوب الكلوي ؛ يحتاج المرضى الذين يعانون من TIN إلى فحص سريري منهجي (الجدول 10 ، 2) في ظروف المراقبة المرحلية.

رسوم طبية

1. سبايك لافندر ، عشب 10 غرام.

2. الكشمش الأسود ، ورقة 10 غرام.

3. البتولا الأبيض ، ورقة 10 غرام.

4. لبلاب البردة ، عشب 10 غرام.

5. العرعر الشائع (فاكهة) 10 غرام.

6. هوب عادي (مخاريط) 1 0 g r.

7- ورود القرم (بتلات) 10 جم ص

8. رسالة طبية عشب 20 غرام.

9. عنب الثعلب العادي 20 غرام.

10- أوراق عنب العنب 20 غرام

11. لسان الحمل كبير ، أوراقه 2 0 جم ص.

12. نبات القراص 30 غرام.

1 3. ثمر الورد البني ، والفواكه 40 جم ص.

14. غابات الفراولة والفواكه 6 0 غرام ص.

15. ذيل حصان الحقل ، يطلق النار 60 غرام.

التحضير: 5-6 غرام. مجموعة ، صب 500 مل من الماء المغلي ، على نار هادئة لمدة 30 دقيقة ، لا تغلي. خذ 80-100 مل 3

الجدول 9

الخصائص الرئيسية للأعشاب الطبية لأمراض الكلى

... (سوخانوف إيه في ، 2001). يمكن أن تكون المظاهر المورفولوجية لاعتلال الكلية بالفيروسات التورامية هي التهاب الكلية الخلالي مع تسلل أحادي النواة والتهاب الأنبوب ووجود شوائب داخل النواة (Sukhanov A.V. ، 2001). 10. بيلة دموية بسبب ارتفاع ضغط الدم الوريدي متلازمة كسارة البندق تتطور متلازمة كسارة البندق بسبب ضغط الوريد الكلوي الأيسر بين الشريان الأورطي والمساريقي العلوي ...

...) لوحظ خلال فترة تفاقم التهاب الكلية ويختفي خلال فترة مغفرة. يمكن عزل بيلة الكريات البيضاء ، ولكن في كثير من الأحيان يتم دمجها مع بيلة الكريات الحمر والبروتينية. يمكن أن تحدث كثرة الكريات البيضاء بسبب عدوى المسالك البولية ، وهو أمر شائع عند استخدام الأدوية المثبطة للمناعة. على عكس بيلة الكريات البيضاء البكتيرية ، فإنه يستجيب بشكل واضح للعلاج بالمضادات الحيوية. داء الديدان الطفيلية أستريتسا ، ...

تطور المقاومة الميكروبية هي: الطفرات في الجينات الشائعة ؛ تبادل المواد الجينية الضغط الانتقائي للبيئة الخارجية. يستخدم العلاج المشترك بالمضادات الحيوية لالتهاب الحويضة والكلية عند الأطفال للإشارات التالية: دورة إنتانية شديدة من أجل زيادة التآزر بين عمل الأدوية المضادة للبكتيريا ؛ عدوى المسالك البولية الحادة بسبب ...

اسم النباتات	عمل
	مضاد التهاب	مدر للبول	مرقئ	قابض
نبتة سانت جون	+++	+	+	++
بيربيري عادي	++	+++	-	+
المريمية	++	-	-	+++
البابونج	++	-	-
ألثيا أوفيسيناليس	++	-	-	-
نبات القراص	++	-	+++	+
روز الورك	++	-	++	+
كاوبري	++	++	-	-
يارو	-	-	+++	-
هايلاندر الطيور	+	+	+++	+++
الإبر الحقلية	+	+++	++	+
شاي الكلى		+++	-
التوت العرعر	++	+++	+	+
ارتفاع الراسن	+	++	+	-
زهور الذرة	-	++	-	-
جذور حشيشة الملاك	-	++	-	-
أوراق البتولا	-	++	-	-
عشب عشب	-	++	-	++
إلدربيري بلاك	+		-	+
سيقان الكرز	++	+++

يوحِّد مفهوم "التهاب الكلية النُبيبي الخلالي" (TIN) مجموعة من الأمراض السامة والتكوُّن الأيضي مع آفة سائدة في الأنابيب والنسيج الخلالي للكلى. معدل انتشار التهاب الكلية النُبيبي الخلالي الحاد منخفض. ومع ذلك ، غالبًا ما تظل هذه الحالة المرضية غير مكتشفة. هذا يرجع إلى انخفاض خصوصية مظاهره السريرية.

الأسباب

عادة ما يحدث التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي المعدي في الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.

يصاحب TIN الحاد تغيرات واضحة في هياكل الخلالي الكلوي ذات الطبيعة الالتهابية مع تسلل الخلايا الليمفاوية والكريات البيض متعددة الأشكال. في ظهارة الأنابيب الكلوية ، لوحظت تغيرات تنكسية مع بؤر النخر. أسباب هذا الشرط متنوعة. حسب الأصل ، يمكن تقسيم جميع أرقام التعريف الضريبية الحادة إلى:

• للطب
• معد؛
• المرتبطة بأمراض جهازية.
• مجهول السبب.

أكثر أنواع المرض المرتبطة بالعقاقير شيوعًا. كقاعدة عامة ، يتطور عند كبار السن الذين يضطرون ، لأسباب صحية ، إلى استخدام أي أدوية باستمرار. على الرغم من أن هذا المرض موجود أيضًا في الفئات العمرية الأخرى. من بين الأدوية ، غالبًا ما يكون سبب TIN الحاد هو:

• المضادات الحيوية (البنسلين ، السيفالوسبورينات ، الماكروليدات) ؛
• علاجات للعلاج (الوبيورينول) ؛
• الأدوية المضادة للفيروسات (الأسيكلوفير) ؛
• (الوارفارين) ؛
• الإنترفيرون.
• الأعشاب الطبية الصينية ، إلخ.

• -مصاب؛
• مرض؛
• الأشخاص الذين يتناولون الأدوية المثبطة للمناعة على المدى الطويل.

الأسباب المعدية الرئيسية لتطور المرض هي:

من بين الأمراض الجهازية ، تحدث هزيمة tubulointerstitium بسبب:

• وإلخ.

الاعراض المتلازمة

أعراض المرض متنوعة وغير محددة. طبيعتها تعتمد إلى حد كبير على سبب العملية المرضية.

قد تكون إحدى العلامات الأولى للدواء TIN هي الموجة الثانية من الحمى على خلفية الاستخدام الفعال للمضادات الحيوية مع الطفح الجلدي وزيادة مستوى الحمضات في الدم ، في كثير من الأحيان - آلام المفاصل. غالبًا ما يُساء تفسير هذه الحالة وتؤدي إلى وصف المزيد من الأدوية ، مما يجعل الوضع أسوأ. مع تقدم العملية المرضية ، تزداد حالة المرضى سوءًا ، أثناء الفحص يكشفون:

• متلازمة بول معتدلة مع بروتينية (تصل إلى 2 جم / لتر) ؛
• فشل كلوي حاد حديثي الولادة بدون ارتفاع ضغط الدم الشرياني (انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي ، انخفاض في الكثافة النسبية للبول ، زيادة في تركيز الكرياتينين واليوريا في الدم) ؛
• تلف الكبد (التهاب الكبد).
• فرط بروتين الدم.
• انخفاض في الهيموغلوبين.
• تسارع ESR.

في معظم الحالات ، يكون لالتهاب الكلية الخلالي الأنبوبي مسار دوري ، وبعد التوقف عن تناول الدواء المذنب ، فإنها تعكس التطور بسرعة.

من بين الالتهابات الفيروسية ، تعتبر الحمى النزفية المصحوبة بمتلازمة الكلى ذات أهمية قصوى. تم تسجيل حالات المرض في الشرق الأقصى وجزر الأورال والباشكيريا. مصدر العدوى هو القوارض - الفئران الحقلية والجرذان الرمادية والسوداء. يتميز المرض بموسمية الخريف والربيع والأعراض التالية:

• زيادة درجة حرارة الجسم
• توعك؛
• مناطق نزيف على الجلد والأغشية المخاطية.
• قلة الصفيحات؛
• متلازمة المسالك البولية.

في وقت لاحق ، يصاب هؤلاء المرضى بفشل كلوي حاد مع تغيرات إلكتروليتية واضحة. في هذه الحالة ، قد تشارك الأجهزة والأنظمة الأخرى في العملية المرضية.

تستمر TIN الحادة ذات الطبيعة البكتيرية وفقًا للنوع. يمكن أن يكون أوليًا (بسبب انتشار العدوى بالدم) أو ثانويًا ، والذي يتطور على خلفية أي تشوهات في تطور الكلى أو ضعف تدفق البول. يؤدي تلف الكلى في بعض الأحيان إلى تعقيد مسار العدوى البكتيرية دون تجرثم الدم ، مثل الحمى القرمزية أو الدفتيريا.

• حمى مع تسمم شديد.
• اليرقان؛
• تضخم الكبد والطحال.
• تغييرات في تكوين البول (بيلة دموية ، بيلة دموية ، بيلة بروتينية) ؛
• قصور كلوي حاد قلة البول.

هذا النوع من تلف الكلى ليس نادرًا في الأمراض الجهازية.

• قد يكون التهاب الكلية Tubulointerstitial مع الفشل الكلوي هو أول مظهر من مظاهر المرض في الساركويد.
• تم وصف عدد من الحالات لدى مرضى الذئبة الحمامية الجهازية فشل حادوظائف الكلى عن طريق التغيرات في النسيج الخلالي.

تميزت TIN بالاشتراك مع التهاب القزحية كمتلازمة منفصلة. يتم اكتشاف هذا المرض في كثير من الأحيان عند الفتيات في مرحلة المراهقة، في كثير من الأحيان عند النساء البالغات. يبدأ المرض على خلفية الرفاهية الكاملة ويتجلى:

• ضعف عام؛
• تعب؛
• حمى؛
• ألم في المفاصل والعضلات وأسفل الظهر.
• طفح جلدي
• تغيير في الرواسب البولية
• تطور الفشل الكلوي.

في بعض الحالات ، تكون أسباب رقم التعريف الضريبي غير واضحة وبالتالي تعتبر مجهولة السبب.

التشخيص

من أجل توضيح التشخيص ، سيوصى المريض بإجراء الموجات فوق الصوتية للكلى.

يتم تشخيص التهاب الكلية النُبيبي الخلالي الحاد على أساس:

• شكاوى المرضى
• تاريخ مرضه
• البيانات الموضوعية التي حصل عليها الطبيب أثناء الفحص ؛
• التغييرات المميزة في الاختبارات المعملية والدراسات الآلية.

تشمل خطة الفحص لهؤلاء المرضى:

• (تحديد مستوى الكرياتينين واليوريا) ؛
• تحديد معدل الترشيح الكبيبي.
• فحص الكلى بالموجات فوق الصوتية (يكشف عن التهاب خلالي واضح).

علاج او معاملة

يتم تحديد إدارة المرضى من خلال المتغير السريري للمرض.

• في عقار TIN الحاد ، يتم أولاً إلغاء الأدوية ، التي أدى استخدامها إلى تلف الكلى. في بعض الحالات ، هذا كافٍ. إذا لم يكن هناك تأثير ، يتم وصف الكورتيكوستيرويدات بعد أيام قليلة ، في حالة الفشل الكلوي الحاد - غسيل الكلى.
• يهدف علاج TIN ذات الطبيعة المعدية إلى مكافحة التسمم ومظاهر الفشل الكلوي. في موازاة ذلك ، يتم علاج المرض الأساسي.
• عندما يتم الجمع بين الأمراض الجهازية وتلف الكلى ، تكون الكورتيكوستيرويدات فعالة.

تنبؤ بالمناخ

إن تشخيص التهاب الكلية النبيب الخلالي الحاد مواتٍ نسبيًا. يتيح لك التشخيص المبكر والتخلص من سبب المرض استعادة وظائف الكلى الطبيعية بسرعة وتجنب الأدوية غير الضرورية.

التهاب الكلية الخلالي Tubulointerstitial هو مرض من مجموعة أمراض الكلى الأولية غير النوعية. تحدث العملية الالتهابية في الأنابيب الكلوية والخلالي ، ثم تنتشر إلى باقي تراكيب الأنسجة في الكلى. يتسم المرض بنشأة تحسسية أو سامة أو معدية ويضعف وظائف الكلى.

وفقًا لـ ICD-10 لعام 1995 ، يتم تمييز عدة أشكال من المرض ، اعتمادًا على درجة الضرر. يتجلى التشابه بين التهاب الحويضة والكلية والتهاب الكلية الخلالي في تشابه طبيعة الأمراض المورفولوجية ونوع الآفات الأنبوبية. ومع ذلك ، فإن المسببات المختلفة ، وكذلك طبيعة التسبب في المرض ، لا تسمح باعتبار هذين المرضين شكلين لمرض واحد.

أسباب الحدوث

يصاحب المرض التهاب في النسيج الخلالي للكلية ، يليه ارتشاح (يصل إلى 80٪ من عدد الخلايا) ، أورام حبيبية أو كريات بيضاء من النوع النووي متعدد الأشكال. تتضخم ظهارة الأنابيب أولاً ، ثم يتم ملاحظة ضمور في خلاياها ، ويتم استبدالها بالنخر. لا يتم الكشف عن شوائب الغلوبولين المناعي أثناء البحث ، كقاعدة عامة.

اليوم ، يتناقص عدد حالات التهاب الكلية الناجم عن العدوى ، على الرغم من أن التهاب الكلية النبيبي الخلالي الحاد غالبًا ما يبدأ في التطور بعد الأمراض المعدية التي يعاني منها الشخص (تصل إلى 95٪ من الحالات). تشمل الأسباب الأخرى لظهور المرض ما يلي:

• (تلف الكلى الجرثومي) ؛
• النمو السرطاني (اللوكيميا والأورام) ؛
• أمراض وراثية
• التسمم بالأدوية والمركبات الكيميائية.
• اعتلال الكلية بأشكال مختلفة.
• أمراض المناعة.

أعراض

مسار المرض يعتمد بشكل مباشر على شكله. تشمل الأعراض الرئيسية للمرض ما يلي:

• زيادة درجة حرارة الجسم
• حمى؛
• طفح شرى () ؛
• ألم أثناء التبول.
• زيادة حجم الكليتين.
• الكشف عن إفرازات قيحية في البول.
• وجود ألم في منطقة أسفل الظهر والجانب.
• ضعف عام؛
• انخفاض النشاط بسبب التعب المفرط السريع ؛
• قلة الشهية.

في بعض الأحيان تكون الأعراض على مدى فترة طويلة خفية أو خفية ، مما يجعل من الممكن التعرف على المرض فقط من خلال الفحص الطبي الذي سيظهر وجود الفشل الكلوي.

التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي المزمن له أعراض غير محددة ، لذلك لا ينتبه المريض لعلامات تطور علم الأمراض لفترة طويلة أو يخلط بينها وبين أعراض أمراض أخرى. في بعض الحالات ، يمكن أن يحتفظ الجسم بالسوائل. يتميز الشكل الحاد للمرض بالعطش ووجود كثرة التبول.

يحدث التهاب الكلية الخلالي Tubulointerstitial في الأطفال بمعدل 1.5٪ إلى 5٪ ، وفقًا لخزعة الكلى. يميل الخبراء إلى الاعتقاد بأن مسببات المرض تسبب الحساسية المناعية. في كثير من الأحيان ، يبدأ المرض في التقدم إذا كان الطفل يعاني من اعتلال الكلية الخلقي (حوالي 15٪ من الحالات). لمنع ظهور علم الأمراض ، يحتاج والدا الطفل إلى استشارة الطبيب عند ظهور الأعراض ، لعلاج أمراض المناعة والحساسية وغيرها من الأمراض ، وكذلك أمراض التمثيل الغذائي ، في الوقت المناسب وحتى النهاية.

أشكال المرض

هناك ثلاثة أشكال رئيسية للمرض:

• وراثي.اسم آخر - . يُعد التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي هذا عند الأطفال وراثيًا وهو شكل غير مناعي من اعتلال الكبيبات. في بعض الأحيان تظهر بيلة دموية نفسها ، تنخفض وظائف الكلى بشكل كبير ، مما يسبب الفشل الكلوي. غالبا ما يصاحبها مشاكل في الرؤية وصمم. مع المرض ، تزداد الأغشية الكبيبية في الحجم وتبدأ في التقشير. ينتج المرض عن طفرة في جين الكولاجين من النوع 4 ، وتعتمد شدته على درجة التعبير الجيني. معدل الإصابة بالمرض 17 حالة لكل 100 ألف طفل ؛
• حاد.التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي الحاد هو شكل من أشكال الالتهاب غير البكتيري في أنسجة الكلى. وتشارك الأنابيب والدم والأوعية الليمفاوية في السدى الكلوي أيضًا في عملية الالتهاب. يمكن أن تظهر هذه الأنواع الفرعية السامة من المرض في أي عمر ، بما في ذلك الأطفال حديثي الولادة. يعتبر أشد أشكال المرض ، والذي يحدث بشكل رئيسي بسبب رد فعل الجسم على إدخال بعض الأدوية.

الأدوية التي يمكن أن تسبب المرض هي البنسلين ، الجنتاميسين ، أنالجين ، وكذلك العديد من الباربيتورات والأدوية غير الستيرويدية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يحدث رد فعل في الجسم بسبب دخول كميات كبيرة من الليثيوم والذهب والرصاص والزئبق هناك ، وكذلك عند التعرض للإشعاع. في الوقت نفسه ، ليس من المهم جدًا عدد الأدوية في الجسم ، ولكن كم من الوقت تم تناولها وما هي حساسية الجسم تجاهها. بعد دخول الدواء إلى جسم المريض ، تتطور الوذمة التحسسية في الكلى. ويلاحظ أيضًا الشكل الحاد من التهاب الكلية مع الحروق المختلفة.

• مزمن.التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي المزمن هو نوع من الأمراض المتعددة. يتجلى من خلال الالتهاب البكتيري للأنسجة الكلوية الخلالية مع الأنابيب اللمفاوية وأيضًا الأوعية الدمويةفي سدى الكلى. يتطور المرض نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي ، والالتهابات السابقة (التهاب الكبد ، والسل) ، والأدوية أو الفيتامينات. تم العثور على الشكل المزمن للمرض عند الأطفال في كثير من الأحيان أكثر من الحاد. تسبق ظهور علامات المرض مرحلة كامنة طويلة. يؤدي هذا إلى التشخيص العرضي غالبًا للمرض (عند إجراء اختبارات البول بعد ، على سبيل المثال ، الأمراض السابقة). يمكن أن يحدث الشكل المزمن بسبب حالة نقص المناعة ، أو تشوهات في تطور أعضاء الجهاز البولي ، أو بسبب خلل في تكوين أنسجة العضو المصاب.

التشخيص

لتشخيص المرض وعلاجه اللاحق ، يجب على المريض استشارة طبيب أمراض الكلى. سيكون قادرًا على إجراء تشخيص أولي بناءً على:

• تحليل تاريخ المريض.
• شكاوى المريض من الألم ومشاكل المسالك البولية وأعراض مميزة أخرى ؛
• المعلومات التي تم الحصول عليها من خلال البحث المادي. في اختبارات البول ، يمكن أيضًا اكتشاف انخفاض كمية البروتين. في الوقت نفسه ، يكون البول منخفض الكثافة ويحتوي على كميات صغيرة من الصوديوم.
• اختبارات من المختبر
• فحص الكلى بالأشعة السينية.
• التصوير بالرنين المغناطيسي (مري)؛
• خزعة الكلى.

علاج او معاملة

تتضمن إرشادات العلاج لاضطراب مثل التهاب الكلية الخلالي النبيبي ما يلي:

• القضاء على سبب تطور علم الأمراض. إذا كان المريض لديه شكل حادالأمراض ، فإن المرحلة الأولى من العلاج هي تحديد الأدوية التي تسبب الحساسية والتوقف عن تناولها. ولكن من الجدير بالذكر أن هذا لن يساعد في القضاء على التليف الكلوي الأولي ، والذي في بعض الحالات لا رجعة فيه. أيضًا ، إذا كان المرض ناتجًا عن الحساسية ، فيمكن وصف الكورتيكوستيرويدات للمريض. سوف يساعدون في تسريع عملية الشفاء ؛
• تنظيم نظام حياة المريض ، مما يقلل من الحمل الوظيفي على أنسجة الكلى ؛
• نظام غذائي يقلل العبء على الكلى ؛
• القضاء على اضطرابات التمثيل الغذائي.
• استعادة وظائف الكلى.
• القضاء على تصلب الأنسجة الكلوية.
• تناول الأدوية المضادة للبكتيريا والفطريات وكذلك مطهرات البول ؛
• إجراءات العلاج الطبيعي.

لإجراء إزالة السموم في الجسم ، يتم وصف علاج التسريب للمريض. يتم وصف الأدوية بناءً على ثقافة البول واختبارات الحساسية للمضادات الحيوية. بالإضافة إلى ذلك ، تشمل قائمة الأدوية استخدام منشطات المناعة.

يعتمد نجاح العلاج بشكل مباشر على مرحلة المرض المحدد وما إذا كان تليف الأنسجة غير القابل للشفاء قد بدأ نتيجة لعملية الالتهاب. بالنظر إلى أن العديد من العوامل الوراثية والعوامل الأخرى للمرض لا يمكن تصحيحها ، فقد يصاب المريض بالفشل الكلوي في المرحلة النهائية.

لوحظت النتائج المرئية للعلاج بالفعل في غضون شهرين بعد بدئه ، على الرغم من أن الندوب المميزة قد تتشكل على أنسجة الكلى. قد لا يتعافى المريض تمامًا مع وجود آزوتيميا أعلى من المعتاد. غالبًا ما يمكن عكس التغييرات في الأنسجة إذا تعرف الطبيب على سببها وأزاله في الوقت المناسب. في الوقت نفسه ، يشير الفشل الكلوي والتسلل المنتشر إلى اضطراب لا رجعة فيه في العضو. يعتمد تشخيص علاج الشكل المزمن للمرض على ما إذا كان الطبيب يكتشف ويمنع ظهوره في الوقت المناسب.

أما بالنسبة للتغذية في حالة المرض ، فلا ينبغي أن يكون الطعام الذي يتم تناوله دهنيًا ولا حارًا ولا حامضًا ولا مقليًا. يمنع منعا باتا تناول المشروبات الكحولية. في الوقت نفسه ، يوصى بتضمين النظام الغذائي الخضار المسلوق والبخار واللحوم ، وكذلك الأعشاب والفواكه ومنتجات الألبان. تحتاج أيضًا إلى استهلاك ما يكفي من الفيتامينات والمعادن. لرسم النظام الغذائي الفردي الصحيح ، تحتاج إلى الاتصال بطبيبك.

يحتوي الطب التقليدي أيضًا على العديد من التوصيات لعلاج المرض ، لكن يجدر بنا أن نتذكر دقة استخدام العلاجات الشعبية. قبل البدء في تناول أي علاج شعبي ، عليك استشارة الطبيب. إذا وافق على استخدام الأداة ، يمكنك البدء في استخدامها.

إلى الأكثر شعبية العلاجات الشعبيةيشمل:

• المستحضرات الطبية العشبية. يتم استخدام خليط من أوراق نبات القراص والبتولا والبقدونس والنباتات الطبية الأخرى. تساعد في تخفيف الأعراض والتخلص من السموم في الجسم. هناك العشرات من الرسوم التي يتم استخدامها لالتهاب الكلية في كل من الأطفال والبالغين. على وجه الخصوص ، وفقًا لبعض الوصفات الشعبية ، يتم علاج التهاب الكلية بصبغة عنب الدب. تجدر الإشارة إلى أن هذه العشبة لا تستخدم من قبل النساء الحوامل ؛
• أخذ التوت. وتستخدم على نطاق واسع التوت البري والفراولة. يوصى بتناولها بنسبة 1: 1 مع السكر. إذا قمت بغلي أوراق الفراولة ، فإن ديكوتيون منها مناسب أيضًا للاستخدام بكميات صغيرة ؛
• استقبال اليقطين. يوصى بخبزها في الفرن مع السكر بنسبة 1: 1 واستخدامها طوال اليوم ؛
• استخدام السفرجل. يشتمل المرق على بذور وأوراق الفاكهة ، ويوصى بتناول العلاج نفسه 4 مرات يوميًا في ملعقة كبيرة.

الوقاية

يمكن الوقاية من التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي الحاد بالطرق التالية:

• السيطرة على تناول الأدوية. لا تحتاج إلى العلاج الذاتي ، وتناول الأدوية بجرعات عالية ، دون استشارة طبيبك ؛
• التخلي عن العادات السيئة التي لها تأثير ضار على وظائف الكلى (التدخين وشرب الكحول) ؛
• نظام غذائي صحي ومتوازن يحتوي على جميع الفيتامينات والعناصر الدقيقة الضرورية.

أمراض الكلى Catad_tema - مقالات

التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي الحاد

التصنيف الدولي للأمراض 10: N10 ، N14.0 ، N14.1 ، N14.2 ، N16.4

سنة الموافقة (تكرار المراجعة):

هوية شخصية: KR468

الجمعيات المهنية:

وافق

متفق

CT - التصوير المقطعي

التصوير بالرنين المغناطيسي - التصوير بالرنين المغناطيسي

مضادات الالتهاب غير الستيرويدية - مضادات الالتهاب غير الستيرويدية

AKI - إصابة الكلى الحادة

ATIN - التهاب الكلية الحاد النبيبي الخلالي

TMA - اعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري

CKD - ​​مرض الكلى المزمن

المصطلحات والتعريفات

مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية هي عقاقير غير ستيرويدية مضادة للالتهابات (بما في ذلك الأدوية ذات التأثير الغالب المضاد للالتهابات والمسكنات السائدة).

القصور الكلوي الحاد هو التطور السريع للخلل الكلوي نتيجة التعرض المباشر لعوامل ضارة كلوية أو خارج الكلية.

1. معلومات موجزة

1.1 التعريف

التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي الحاد (ATIN) هو مرض حاد في الكلى يتطور استجابة للتعرض لعوامل خارجية وداخلية ويتجلى على أنه تغيرات التهابية في النسيج البيني النبيبي للكلى مع تطور متكرر للإصابة الكلوية الحادة (AKI).

1.2 المسببات المرضية

يمكن أن تكون الأسباب التي أدت إلى تطور ATIN هي العمليات المعدية التي تسببها البكتيريا والفيروسات واضطرابات التمثيل الغذائي والمعادن الثقيلة والأمراض ذات التكوين المناعي وأمراض الأورام والإشعاع وأمراض الكلى الوراثية.

تعتبر مشكلة تلف الكلى من الأدوية من المشاكل الملحة في طب الكلى الحديث. ما يقرب من 6-60 ٪ من جميع حالات القصور الكلوي الحاد ناتجة عن التهاب الكلية الخلالي ، وفقًا لخزعة الكلية. في نصف الحالات ، تكون مسببات التهاب الكلية الخلالي الحاد هي الأدوية.

في أغلب الأحيان ، يتطور التهاب الكلية الخلالي استجابةً للمضادات الحيوية والأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (المسكنات). مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية مسؤولة عن 44-75٪ من حالات ATIN والمضادات الحيوية في 33-45٪ من الحالات. يبلغ الخطر النسبي لتطوير ATIN أثناء تناول مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية 1.6-2.2٪ ، وفي سن أكثر من 66 عامًا تزداد النسبة إلى 13.3٪. في الوقت نفسه ، لم يتم العثور على فرق كبير في خطر تطوير ATIN بين مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية المختلفة ، بما في ذلك الانتقائية وغير الانتقائية. أيضًا ، يمكن أن يتطور ATIN استجابةً لاستخدام الأدوية الأخرى ، ويتم عرض المذنبين الأكثر شيوعًا لـ ATIN في الجدول. 1.

الجدول 1. الأدوية التي يمكن أن تسبب التهاب الكلية الخلالي

فئة المخدرات	أمثلة على
مضادات حيوية	أمينوغليكوزيدات ، سيفالوسبورينات ، فلوروكينولونات (سيبروفلوكساسين) ، إيثامبوتول ، أيزونيازيد ، ماكروليدات ، بنسلين ، ريفامبيسين ، سلفونيلاميدات ، تتراسيكلين ، فانكومايسين
الأدوية المضادة للفيروسات	الأسيكلوفير ، الإنترفيرون
مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والمسكنات	تقريبا جميع ممثلي مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، الفيناسيتين ، ميتاميزول الصوديوم
مدرات البول	فوروسيميد ، ثيازيد ، إنداباميد ، تريامتيرين
الأدوية المضادة للإفراز	حاصرات مضخة الهيدروجين (أوميبرازول ، لانسوبرازول) ، حاصرات الهيستامين H2 (رانيتيدين ، سيميتيدين ، فاموتيدين)
الأدوية الخافضة للضغط	أملوديبين ، كابتوبريل ، ديلتيازيم
متنوع	ألوبيورينول ، أزاثيوبرين ، كاربامازيبين ، كلوفيبرات ، فينيتوين ، تناقضات تصوير الأوعية ، أدوية تعتمد على بولي فيليليبروليدون ، مثبطات الكالسينيورين (سيكلوسبورين أ)

يُعرف اعتلال الكلية بالأعشاب الصينية " اعتلال الكلية بالأعشاب الصينية". يتميز بالتطور السريع للفشل الكلوي المزمن (CRF) ويتجلى على أنه تليف خلالي واسع النطاق من الناحية الشكلية دون تلف الكبيبات. يحدث بشكل رئيسي عند النساء اللواتي يتناولن علاجات عشبية تحتوي على أعشاب صينية. يتم تحديد السمية الكلوية من خلال وجود حمض الأرستولوكيك في الأعشاب. وقد ثبت أن الجرعة التراكمية للمستخلص Aristolochia fangchiفي غير محله ستيفانيا تيتراندرايؤدي إلى الإصابة بالفشل الكلوي المزمن في 30.8٪ من الحالات.

هناك عدة روابط مميزة في التسبب في ATIN: تضيق الأوعية داخل الكلى. حصار دوران الأوعية الدقيقة بسبب الوذمة الخلالية ، وتطور اعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري (TMA) ؛ السمية الأنبوبية المباشرة. التهاب حاد في النسيج الخلالي.

تأثير العامل المسبب يؤدي إلى تسلل الخلايا اللمفاوية ووذمة الأنسجة النبيلية الخلالي ، وتنكس ونخر في الظهارة الأنبوبية. في عملية تحليل ATIN ، لوحظ زيادة في الظواهر الإصلاحية في شكل تليف نبيبي خلالي ، مما قد يؤدي إلى تكوين فشل كلوي مزمن.

1.3 علم الأوبئة

يعد انتشار ATIN أحد أصعب المشكلات. يتم تحديد الاختلافات الكبيرة في انتشار التهاب الكلية من أصل جرثومي ودوائي في روسيا والخارج من خلال تقنيات غير كاملة للكشف عن هذه الأمراض وتسجيلها ، وعدم الاتساق في معايير التشخيص ، وأحيانًا المظاهر السريرية غير المحددة لبعض أشكال التهاب الكلية الخلالي. وفقًا لعدد من المراكز ، أثناء إجراء خزعة الكلية البزل ، يتم تسجيل ATIN في 2.3-9 ٪ من الحالات. بالطبع ، يتم إجراء الخزعة عندما لا تحدد الصورة السريرية تمامًا تشخيص ATIN ولا يتم أخذ خزعة من معظم المرضى الذين يعانون من ATIN.

1.4 الترميز حسب التصنيف الدولي للأمراض 10

مرض الكلى الأنبوبي الخلالي(N10 - N16):

N10 - التهاب الكلية النبيبي الخلالي الحاد.

N14.0 - اعتلال الكلية بسبب المسكنات.

N14.1 - اعتلال الكلية الناجم عن أدوية أخرى أو أدوية أو مواد نشطة بيولوجيًا ؛

N14.2 - اعتلال الكلية بسبب دواء غير محدد أو دواء أو مادة نشطة بيولوجيًا ؛

N16.4 - تلف الكلى الخلالي Tubulointerstitial في أمراض النسيج الضام الجهازية.

الآفات الجهازية للنسيج الضام(M30 - M36)

M32.1 - الذئبة الحمامية الجهازية مع إصابة أعضاء أو أنظمة أخرى

1.5 التصنيف

نشأة المعدية:

جرثومي ، فيروسي ، فطري ، مختلط ، بما في ذلك التهاب الحويضة والكلية الحاد.

نشأة غير معدية: سامة (تسمم خارجي أو داخلي المنشأ) ، طبية (حالة معينة من التهاب الكلية السام) - المضادات الحيوية ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، مضادات الأورام ، إلخ.

2. التشخيص

2.1 الشكاوى والسوابق

عادة ما تكون الشكاوى قليلة أو غير مرضية. غالبًا ما يرتبط بمظاهر التهاب المفاصل الروماتويدي ، على وجه الخصوص ، انخفاض حجم البول ، وزيادة ضغط الدم ، وقد يكون هناك ألم خفيف في منطقة أسفل الظهر.

المظاهر الإلزامية لـ ATIN هي متلازمة المسالك البولية ، متلازمة AKI. تتجلى المتلازمة البولية في البيلة البروتينية أقل من 1 جرام / يوم (91-95٪) ، بيلة الكريات الحمر (21-40٪) ، بيلة الكريات البيض اللا بكتيرية (41-47٪) ، بما في ذلك بيلة اليوزينيات (21-34٪). يحدث القصور الكلوي الحاد في جميع المرضى. في كثير من الأحيان ، وفقًا لسجلات مراكز الإنعاش ، في نصف الحالات ، تحدث AKI من المرحلة الثالثة ، بينما تقسم AKI في المرحلتين الأولى والثانية النصف المتبقي تقريبًا إلى النصف. ومع ذلك ، تشير الإحصائيات العامة إلى نقص التشخيص لـ ATIN مع المرحلة 1 - 2 AKI. في كثير من الأحيان ، يتم تسجيل التغيرات الكمية في البول. يمكن ملاحظة كل من بوال وقلة البول أو انقطاع البول. العَرَضان الأخيران يشيران إلى تلف شديد في الكلى. لوحظ متلازمة ارتفاع ضغط الدم الحاد أو تفاقم ارتفاع ضغط الدم الشرياني الموجود مسبقًا (AH) في 30-45٪ من المرضى. من المظاهر الخارجية في ATIN ، الأكثر شيوعًا هي ألم المفاصل (20-45٪) ، زيادة عدد الكريات البيضاء (20-39٪) ، فرط الحمضات (14-18٪) ، آلام الظهر (21٪) ، طفح جلدي (13-17٪) ، الحمى (14-17٪) ، وهذه الأعراض أكثر شيوعاً مع نشأة عقار ATIN.

يعد النخر الحليمي أحد المظاهر المحتملة لتلف الكلى ، والذي غالبًا ما يُلاحظ مع ATIN المسكن. ينتج النخر الحليمي عن نخر الشعيرات الدموية في المنطقة الحليمية من الكلى. في الصورة السريرية ، لوحظ المغص الكلوي (طفرة في الحليمة تسبب انسداد إفراز البول في الحوض أو الجزء الحالب أو الحالب أو الحالب) ، البيلة الدقيقة والكبيرة.

عوامل الخطر لتطوير ATIN التي تزيد من احتمالية تلف الكلى عند التعرض لعوامل خارجية هي العمر فوق 60 عامًا ، وداء السكري ، ومرض الكلى المزمن ، وأمراض الأوعية الدموية ، ونقص ألبومين الدم ، والورم النخاعي المتعدد ، وفشل القلب والكبد ، والجفاف ، والإنتان ، وجراحة القلب ، زرع الأعضاء.

2.2 الفحص البدني

قد يكون هناك ارتفاع في ضغط الدم ، ملامسة الكلى ، ألم أو إزعاج عند الجس. لوحظت الحمى في التكوين المعدي لـ ATIN. قد يحدث بوال ، أو نورموريا ، أو قلة بول ، أو انقطاع البول.

2.3 التشخيص

• يوصى به في وجود متلازمة المسالك البولية و AKI هي مظاهر سريرية متكاملة لـ ATIN. يساهم إنشاء عامل مسبب للمرض في التشخيص الصحيح.

• من المستحسن عند إجراء التشخيص التفريقي في معظم الحالات ، يجب اعتبار متلازمة القصور الكلوي الحاد هي الأولى.

تعليقات: يعد تحديد العامل المسبب مهمًا لتشخيص ATIN ، والذي يسمح ، جنبًا إلى جنب مع تطور متلازمة المسالك البولية و AKI ، بإجراء التشخيص الصحيح. فيما يلي الخوارزمية التشخيصية لـ OTIN ..

بالإضافة إلى الدراسات التي تجعل من الممكن استبعاد الأشكال السابقة للكلية والبعدية من القصور الكلوي الحاد ، وتوضيح مسببات العملية ، والتحقق من متلازمة المسالك البولية ، يتم إجراء عدد من الدراسات التشخيصية التي تهدف إلى تحديد اضطرابات الماء بالكهرباء والقاعدة الحمضية التوازن (غرام التوازن الحمضي القاعدي ، مستويات K + ، Na + ، Cl - ، Ca 2+ دم ، تقييم توازن الماء مع حساب حجم البلازما المنتشرة ، إدرار البول ، قياس المقاومة) ، تلف الأعضاء الأخرى ( الكبد والأغشية المخاطية للمعدة والاثني عشر والجهاز العصبي والقلب وما إلى ذلك).

• من المستحسن في حالة استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية أو المسكنات ، تناول سبب ATIN فقط على أساس بيانات المسكنات ، علاوة على ذلك ، جرعة كبيرة من الدواء ، والاستخدام المشترك للعديد من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية و / أو المسكنات ، مثل بالإضافة إلى وجود عوامل الخطر لتطوير ATIN ، فإن الحكم على مسببات ATIN أكثر منطقية ، حيث لا توجد علامات محددة لـ ATIN بسبب مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية أو التأثيرات المسكنة.

مستوى الثقة للأدلة - NGD.

تعليقات: التشخيص المورفولوجي في ATIN ليس ذا صلة كما هو الحال في تمايز التهاب كبيبات الكلى. ومع ذلك ، في عدد من الحالات ، تم إثبات تنفيذها. على وجه الخصوص ، يتم إجراء خزعة الكلية في تشخيص ATIN من أصل غير معروف ، في تطور القصور الكلوي الحاد على الرغم من إلغاء العامل المسبب والعلاج ، في تطوير ATIN بسبب أمراض النسيج الضام المنتشرة في تكوين المناعة.

من المظاهر غير الشائعة لـ ATIN المسكن نخر حليمي. يتكون تشخيص النخر الحليمي من تسجيل المغص الكلوي ، وظهور البيلة الدموية أو تكثيفها ، غالبًا مع تطور بيلة دموية جسيمة ، وتصور العملية. وفقًا لبيانات الموجات فوق الصوتية ، يتم الكشف عن تكوين متساوي الصدى في نظام التجويف ، ويلاحظ وجود خلل أو تجانس في المحيط الداخلي للحمة الكلوية في منطقة الحليمة الكلوية. يسمح لك التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي بالتحقق من العملية بدقة أكبر. إن عدم وجود مؤشرات على تحص بولي ومغص كلوي في التاريخ ، ومعلومات حول إعطاء مسكن وظهور بيلة دموية جسيمة تسمح ، في المرحلة السابقة للتصوير ، بالاتجاه نحو الفرضية التشخيصية للنخر الحليمي.

عدد من ATIN لها مظاهر سريرية محددة للمرض الذي تسبب فيها. على وجه الخصوص ، مع اعتلال الكلية الناتج عن فرط حمض يوريك الدم (النقرس) ، تظهر المتلازمة البولية في ذروة المظاهر السريرية للنقرس وفرط حمض يوريك الدم ، وتحدث أيضًا من خلال عدد من التأثيرات الطبية (استخدام مدرات البول ، ومضادات الخلايا بجرعات عالية ، على سبيل المثال ، في علاج أمراض الدم) ، ربما على خلفية نقص حجم الدم ، متلازمة زيادة موت الخلايا (أمراض الورم مع انهيار الأنسجة). من المظاهر الشديدة لاعتلال الكلية بفرط حمض يوريك الدم الحصار الحاد لحمض اليوريك (فرط حمض اليوريك في الدم) بسبب انسداد أنبوبي ببلورات حمض اليوريك ونخر أنبوبي ، وذمة وتسلل التهابي للأنسجة الخلالية.

مثال آخر هو اعتلال الكلية الميوغلوبيني ، الذي يتطور نتيجة الانهيار الشديد لألياف العضلات. لوحظ مع متلازمة السحق لفترات طويلة ، ومتلازمة الانضغاط الموضعي ، وعدد من التسممات والأمراض (التهاب الجلد والعضلات) ، والتي تتجلى في انحلال الربيدات الشديد. يساعد تقييم التاريخ ، والحالة الموضوعية ، إلى جانب تحديد مستوى متزايد من ميوغلوبين الدم / البيلة العضلية ، على فهم سبب القصور الكلوي الحاد.

عادة ، لا يسبب تحديد ATIN ، الذي تم تطويره نتيجة استخدام عوامل تباين الأشعة السينية ، ما يسمى باعتلال الكلية الناجم عن التباين ، صعوبات في التشخيص. يزداد خطر الإصابة به لعدد من الأسباب. أحد أهمها هو استخدام تناقضات عالية الأسمولية ، وغالبًا ما تكون منخفضة الأسمولية ، واستخدام جرعة كبيرة من التباين. أحد الأسباب المهمة هو وجود قصور القلب المزمن ، ومتلازمة فرط اللزوجة ، وداء السكري والنقرس ، وجراحة القلب مع الدورة الدموية الاصطناعية ، فضلاً عن وجود مرض كلوي موجود مسبقًا معقد بسبب الفشل الكلوي المزمن. غالبًا ما يكون اعتلال الكلية الناجم عن التباين غير مصحوب بأعراض وقد تكون المظاهر الوحيدة بعد دراسات الأشعة الشعاعية (تصوير الأوعية التاجية ، تصوير المسالك البولية ، تصوير الأوعية الكلوية ، إلخ) زيادة في مستويات الكرياتينين في الدم وظهور الرواسب البولية. في الحالات الأكثر شدة ، يتطور انقطاع البول وهناك حاجة لـ RRT.

في عدد من الأمراض ، يتجلى تلف الكلى ليس فقط في ATIN ، ولكن أيضًا في التهاب كبيبات الكلى والتهاب الحويضة والتهاب الأوعية الدموية. على وجه الخصوص ، في الإنتان ، الذئبة الحمامية الجهازية (SLE) ، التهاب الشرايين العقدية (شكل مجهري) ، متلازمة مضادات الفوسفوليبيد (APS) ، إلخ ، مثل التهاب الكلية الذئبي ، اعتلال الكلية الإنتاني ، إلخ. في التوصيات ذات الصلة بشأن هذه الأمراض ، تتم مناقشة قضايا تشخيصها وعلاجها بالتفصيل.

2.4 التشخيص التفريقي

يتم إجراء التشخيص التفريقي عادةً من خلال عزل المتلازمة الرئيسية - AKI. من الضروري استبعاد اعتلال المسالك البولية (غالبًا تحص بولي ، تشوهات خلقية في تطور المسالك البولية العلوية) ، التهاب الحويضة والكلية على خلفية اعتلال الكلية الارتجاعي ، الذي يحدث مع أعراض انسداد ، يتم تشخيصه في شكل توسع في الكأس والحوض النظام باستخدام الموجات فوق الصوتية ، في كثير من الأحيان - التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي. يجب أن نتذكر أن الانسداد يمكن أن يحدث أيضًا مع ATIN من أصل مسكن (نخر حليمي مع رفض حليمي). من الضروري استبعاد الأسباب السابقة لـ AKI في شكل صدمة من مسببات مختلفة. تقترح الأشكال الكلوية لـ AKI التشخيص التفريقي مع التهاب كبيبات الكلى الحاد ، والتهاب كبيبات الكلى سريع التطور أو تفاقم التهاب كبيبات الكلى المزمن ، وكذلك ATIN من أصل معدي (التهاب الحويضة والكلية الحاد ، ATIN من تكوين الفيروس) ، TMA مع تلف الكلى (انحلال الدم ، متلازمة انحلال الدم ، متلازمة انحلال الدم) ، TMA الثانوي في التهاب الأوعية الدموية الجهازية ، وما إلى ذلك) ، عقار ATIN ، السامة ونشأة أخرى.

3. العلاج

• يوصى بإنهاء تأثير العامل المسبب على الفور ، إن أمكن (سحب الدواء ، المكملات الغذائية ، تحضير النبات الذي تسبب في ATIN ، وقف عمل العوامل السامة) أو إضعاف تأثيره على الجسم.

مستوى الدليل هو 1 درجة مئوية.

• يوصى بالحفاظ على توازن الماء بالكهرباء ، التوازن الحمضي القاعديالدم وضغط الدم (BP). في هذا الصدد ، من الممكن استخدام المحاليل البلورية المتساوية التي تحتوي على كلوريد الصوديوم أو الدكستروز ** (الجلوكوز **) ، محلول بيكربونات الصوديوم ** ، مدرات البول الحلقية * ، الأدوية الخافضة للضغط.

• يوصى بالحد من استخدام حاصرات RAAS أثناء تطوير AKI.

مستوى ثقة الأدلة - 2C

تعليقات: لا يتطلب الحماض الأيضي علاجًا خاصًا ، إذا لم يكن الرقم الهيدروجيني للدم أقل من 7.2 ، فإن تركيز البيكربونات القياسي يكون> ​​15 مليمول / لتر. لغرض التصحيح ، يتم استخدام محلول 4٪ من بيكربونات الصوديوم **.

للتصحيح الطارئ لفرط بوتاسيوم الدم ، من الضروري حقن محلول كلوريد الكالسيوم (3-5 مل 10٪ لمدة دقيقتين) أو غلوكونات الكالسيوم (10 مل 10٪ لمدة دقيقتين). يتم تحقيق تأثير خافض لفرط بوتاسيوم الدم لفترة أطول عن طريق تسريب محلول الدكستروز ** (الجلوكوز **) مع الأنسولين ، والذي يجب أن يبدأ بعد إعطاء غلوكونات الكالسيوم. عادة ، لهذا الغرض ، يتم استخدام محلول سكر العنب 40٪ ** (الجلوكوز **) بكمية تصل إلى 300 مل ، مع إضافة 8-12 وحدة من الأنسولين لكل 100 مل من سكر العنب بنسبة 40٪ ** (الجلوكوز * *) المحلول. يبدأ مفعول غلوكونات الكالسيوم بعد 1-2 دقيقة من الإعطاء ويستمر لمدة 30-60 دقيقة. يضمن إدخال الدكستروز ** (الجلوكوز 88) مع الأنسولين نقل البوتاسيوم من بلازما الدم إلى الخلية ، ويبدأ تأثيره المضاد لفرط بوتاسيوم الدم بعد 5-10 دقائق من بدء التسريب ويستمر حتى 4-6 ساعات.

لا يتطلب نقص صوديوم الدم المعتدل و / أو بدون أعراض تصحيح خاص. حاد شديد ، أي لمدة أقل من 48 ساعة ، يعتبر نقص صوديوم الدم ، خاصة عند ظهور أعراض عصبية ، مؤشرًا على التصحيح الفوري عن طريق إدخال محلول 0.9٪ ** أو محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 3٪.

• يوصى بتعيين علاج ممرض يهدف إلى وقف أو إضعاف تأثيرات العوامل الذاتية ، مع مراعاة مسببات المرض المعروفة.

مستوى الدليل هو 2C.

تعليقات: تنطبق هذه التوصية على الحالات السريرية عندما يتم التحقق من التعرض الداخلي وتوجد طرق للتعرض له. على سبيل المثال ، في حالة فرط حمض يوريك الدم ATIN ، استخدام دورة قصيرة من الكولشيسين والقشرانيات السكرية ، وعلاج الترطيب القلوي ، وإلغاء مبيدات حمض اليوريك ، إن وجدت ، وبعد ذلك تعيين عوامل تحفيز حمض اليوريك (الوبيورينول **). يجب أن نتذكر أن الكولشيسين هو بطلان مع تصفية الكرياتينين أقل من 30 مل / دقيقة ، ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية موانع مع تصفية الكرياتينين أقل من 60 مل / دقيقة ، لذلك ، استخدامها التقليدي في دورة قصيرة في تخفيف تفاقم النقرس في هذا يجب اعتبار الحالة غير مقبولة. على سبيل المثال ، العلاج المضاد للبكتيريا للإنتان ، وإدخال الترياق للتأثيرات السامة ، والعلاج المثبط للمناعة لـ ATIN لتكوين المناعة ، على سبيل المثال ، لـ SLE أو التهاب الأوعية الدموية ، يمكن أيضًا استخدام العلاج بالبلازما لـ TMA كمثال.

• يوصى باستخدام القشرانيات السكرية في حالة تطور ATIN بسبب أمراض النسيج الضام المنتشرة في تكوين المناعة الذاتية.

مستوى الدليل هو 2C.

• يوصى باستخدام القشرانيات السكرية في حالة تطور ATIN ، وغياب التحسن في وظائف الكلى بعد التوقف عن التعرض للعوامل المسببة.

مستوى الثقة للأدلة - NGD.

تعليقات: في معظم الدراسات ، لم يؤد استخدام الجلوكوكورتيكويد إلى انخفاض كبير في الكرياتينين في الدم مع الاستخدام المطول. في بعض الحالات ، كان هناك مثل هذا التأثير ، لكن جودة الدراسات نفسها لم تسمح بنشر هذا التأثير كتوصية للوصفات الطبية.

• من المستحسن أن تؤخذ RRT في الوقت المناسب ، مع الأخذ في الاعتبار المؤشرات المطلقة والخارجية التي هي مشتركة بين AKI من مسببات مختلفة.

مستوى الثقة بالأدلة - 2 ب.

تعليقات: في 58٪ من الحالات ، هناك حاجة للعلاج البديل. يتم إجراء OST وفقًا للإشارات العامة لـ AKI

يتم تطبيق طرق RRT لـ AKI على خارج الجسم (متقطع ، طويل الأمد ، طويل الأمد) وداخل الجسم - غسيل الكلى الصفاقي اليدوي والأجهزة. يتم إجراء الطرق المتقطعة يوميًا لمدة 2-4 ساعات وتشمل غسيل الكلى وترشيح الدم وترشيح الدم. يتم تمثيل الطرق طويلة المدى ، التي يتم إجراؤها على مدار الساعة تقريبًا لعدة أيام أو حتى أسابيع ، من خلال ترشيح الدم الوريدي الوريدي (الشرياني الوريدي) طويل الأمد ، غسيل الدم الوريدي الوريدي (الشرياني الوريدي) طويل المدى ، الوريد الوريدي طويل المدى ( شرياني وريدي) ترشيح دموي بطيء طويل الأمد وريدي وريدي) (شرياني وريدي). توفر الطرق طويلة الأجل ، التي تخضع للطرق المتقطعة في السرعة ، صيانة بطيئة ولكن مستمرة للتوازن دون تقلبات كبيرة في الترطيب والتسمم. أكثر أنواع ترشيح الدم الوريدي الوريدي استخدامًا على المدى الطويل أو ترشيح الدم. يتم عرض المؤشرات من بداية RRT لـ AKI [مرض الكلى: تحسين النتائج العالمية - KDIGO ، 2012] في الجدول. 2.

الجدول 2.مؤشرات لبدء العلاج بالبدائل الكلوية

يجب أن يبدأ العلاج السريع لإعادة التأهيل على الفور بمجرد تحديد الاختلالات التي تهدد الحياة في الماء والكهارل والتوازن الحمضي القاعدي (IHD).
يجب أن يتم اتخاذ قرار بدء العلاج السريع لإعادة التأهيل ليس فقط على أساس قيم اليوريا في الدم والكرياتينين ، ولكن أيضًا على أساس تقييم ديناميكيات البيانات المختبرية وعلى أساس تحليل شامل للوضع السريري بشكل عام (NGD).
مؤشرات مطلقة لبدء RRT
	صفة مميزة
آزوتيميا	اليوريا في البلازما 36 مليمول / لتر
مضاعفات اليوريميك	اعتلال الدماغ والتهاب التامور
فرط بوتاسيوم الدم	6.5 مليمول / لتر و / أو تغيرات في مخطط كهربية القلب
ارتفاع مغنسيوم الدم	4 مليمول / لتر و / أو انقطاع البول / قلة ردود الفعل الوترية العميقة
قلة البيلة	إدرار البول<200 мл/12 час или анурия
حجم الزائد	الوذمة المقاومة (خاصة الوذمة الرئوية والدماغية) لدى مرضى القصور الكلوي الحاد
تسمم خارجي	التخلص من السموم المترسبة
القصور الكلوي الحاد الشديد و / أو التقدمي بسرعة
مؤشرات "خارج الكلية" لبدء علاج الاستجابة السريعة
علم تصنيف الأمراض	كفاءة
تعفن الدم الشديد ، والتهاب البنكرياس الحاد ، والحروق الشديدة ، ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة ، وجراحة القلب ، والصدمات المصاحبة الوخيمة ، والمتلازمة الكبدية الكلوية ، ومتلازمة فشل الأعضاء المتعددة	تصحيح توازن الماء والكهارل والتوازن الحمضي القاعدي
	تصحيح الالتهاب الجهازي ، فرط الهدم ، اضطرابات التنظيم الحراري الشديدة
انحلال الربيدات	القضاء على الميوجلوبين والفوسفات والبيورينات

4. إعادة التأهيل

تتضمن إعادة التأهيل نظامًا من التدابير لتقليل مخاطر التعرض المتكرر للعامل المسبب ومجموعة من التدابير التي تهدف إلى الحد من تقدم الفشل الكلوي المزمن في حالة تحول AKI إلى CKD.

5. الوقاية والمراقبة في المستوصف

يمكن الوقاية من ATIN عندما يؤخذ خطر تطوير ، على سبيل المثال ، ATIN من نشأة الدواء ، في الاعتبار في إدارة المريض وفي المجموعة عالية الخطورة ، يتوخون الحذر بشأن وصف الأدوية السامة للكلية ، في محاولة لاستبدالها بأمان. منها. قد يكون العلاج الفعال لعدوى المسالك البولية أيضًا عاملاً في تقليل مخاطر الإصابة بالعدوى ATIN. إن تحديد الإنتاج السام والعوامل الأخرى والقضاء عليها يقلل أيضًا من مخاطر ATIN. يتم إجراء مراقبة المستوصف من قبل أخصائي أمراض الكلى في العيادة الخارجية لمدة عام واحد مع تكرار 1p / 3 أشهر في حالة التخلص من عواقب ATIN في شكل AKI ، وتطبيع الرواسب البولية. إذا استمرت ظواهر القصور الكلوي الحاد أو تحول القصور الكلوي الحاد إلى فشل كلوي مزمن ، وكذلك في حالة استمرار الرواسب البولية المرضية ، يمكن إجراء مراقبة أكثر تواترًا مرة واحدة في الشهر أو الاستشفاء المتكرر في قسم أمراض الكلى.

6. معلومات إضافية تؤثر على مسار ونتائج المرض

تتراوح نسبة الوفيات في المستشفيات في مجموعة مرضى القصور الكلوي الحاد من 10.8 إلى 32.3٪ ، كما أن أمراض القصور الكلوي الحاد هي عامل خطر مستقل لوفاة المرضى في وحدات العناية المركزة ، مما يزيد من الخطر بمقدار 4.43 مرة. مع متابعة طويلة الأمد لمدة 20 عامًا ، لوحظ تطور CKD في 40-45 ٪ من المرضى الذين خضعوا لـ ATIN ، يتطور CKD في المرحلة 5 في 4 ٪ من المرضى.

في كثير من الأحيان ، لوحظ الفشل الكلوي المزمن في نتيجة ATIN بسبب تأثير مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (53 ٪) ، وأشكال الجرعات الأخرى من ATIN مصحوبة بتطور الفشل الكلوي المزمن في 36 ٪ من الحالات.

معايير تقييم جودة الرعاية الطبية

	معايير الجودة	مستوى الثقة من الأدلة
	استشارة طبيب كلى
	يتم إجراء تحليل البول العام
	تم إجراء فحص دم كيميائي حيوي بدون ضغط دم (كرياتينين ، يوريا ، حمض البوليك ، بروتين كلي ، ألبومين ، جلوكوز ، بوتاسيوم ، صوديوم ، كلور)
	يتم إجراء الموجات فوق الصوتية على الكلى
	يتم إجراء علاج غسيل الكلى (إذا لزم الأمر)

فهرس

1. باتيوشن إم إم ، دميتريفا أو في ، تيرنتييف في بي ، دافيدنكو ك. طرق الحساب للتنبؤ بخطر الإصابة بتلف الكلى الخلالي المسكن // Ter. قوس. 2008. رقم 6. ص 62-65.
2. باتيوشن إم إم ، ماتسيونيس إيه إي ، بوفيليت بي إي وآخرون.تحليل سريري ومورفولوجي لآفات الكلى الطبية أثناء العلاج بالعقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات // أمراض الكلى وغسيل الكلى. 2009. رقم 1. ص 44-49.
3. بومباك إيه إس ، ماركويتز جي إس. زيادة انتشار التهاب الكلية الخلالي الحاد: المزيد من المرض أم مجرد مزيد من الاكتشاف؟ // زرع الكلى. 2013. المجلد. 28 ، رقم 1. ص 16-18.
4. كلاركسون إم آر ، جيبلين إل ، أوكونيل ف. وآخرون. التهاب الكلية الخلالي الحاد: السمات السريرية والاستجابة للعلاج بالكورتيكوستيرويد // النيفرول. يتصل. زرع اعضاء. 2004. المجلد. 19 ، رقم 11. ص 2778-2783.
5. Blatt A.E.، Liebman S.E. إصابة الكلى الحادة الناجمة عن الأدوية // مشفى. ميد. كلين. 2013. المجلد. 2 ، رقم 4. ص. e525 - e541.
6. بروستر يو سي ، بيرازيلا إم إيه. مثبطات مضخة البروتون والكلى: مراجعة نقدية. أمراض الكلى في عيادة: مجموعة عمل تحسين النتائج العالمية (KDIGO) لإصابات الكلى الحادة. دليل الممارسة السريرية KDIGO لإصابة الكلى الحادة // الكلى Int. ملحق. 2012. المجلد. 2. ص 1-126.
7. سيردا جيه ، لامير ن. ، إيجرز ب وآخرون. وبائيات إصابة الكلى الحادة // كلين. جيه. شركة نفرول. 2008. المجلد. 3 ، رقم 3. ص 881 - 886.
8. Huerta C. و Castellsague J. و Varas-Lorenzo C. et al. العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات وخطر ARF في عامة السكان // صباحا. J. الكلى ديس. 2005. المجلد. 45 ، رقم 3. ص 531-539.
9. خانا د ، فيتزجيرالد جيه دي ، خانا P.P. وآخرون. إرشادات الكلية الأمريكية لأمراض الروماتيزم لعام 2012 لإدارة النقرس. الجزء 1: الأساليب العلاجية المنهجية غير الدوائية والدوائية لفرط حمض يوريك الدم // العناية بالتهاب المفاصل الدقة. 2012. المجلد. 64 ، رقم 10. ص 1431-1446.
10. خانا د ، فيتزجيرالد جيه دي ، خانا ب. وآخرون. إرشادات الكلية الأمريكية لأمراض الروماتيزم لعام 2012 لإدارة النقرس. الجزء 2: العلاج والوقاية من الالتهابات من التهاب المفاصل النقرسي الحاد // العناية بالتهاب المفاصل الدقة. 2012. المجلد. 64 ، رقم 10. ص 1447-1461.
11. Leblanc M. ، Kellum J.A. ، Gibney R..T. وآخرون. عوامل الخطر للفشل الكلوي الحاد: مخاطر متأصلة وقابلة للتعديل // Curr. رأي. كريت. رعاية. 2005. المجلد. 11 ، رقم 6. ص 533-536.
12. ليونارد سي ، فريمان سي بي ، نيوكومب سي دبليو وآخرون. مثبطات مضخة البروتون والأدوية التقليدية المضادة للالتهابات وخطر التهاب الكلية الخلالي الحاد وإصابة الكلى الحادة // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. المجلد. 21. ص 1155-1172.
13. Lopez-Novoa J.M ، Quiros Y. ، Vicente L. et al. رؤى جديدة حول آلية السمية الكلوية للأمينوغليكوزيد: وجهة نظر تكاملية // Kidney Int. 2011. المجلد. 79 ، رقم 1. ص 33-45.
14. ميهتا آر إل ، باسكوال إم تي ، سوروكو إس وآخرون. برنامج تحسين الرعاية في أمراض الكلى الحادة (PICARD). طيف الفشل الكلوي الحاد في وحدة العناية المركزة: تجربة PICARD // Kidney Int. 2004. المجلد. 66. ص 1613-1621.
15. Muriithi A.K.، Leung N.، Valeri A.M. وآخرون. خزعة مثبتة من التهاب الكلية الخلقي الحاد ، 1993-2011: سلسلة حالة // صباحا. J. الكلى ديس. 2014. المجلد. 64 ، رقم 4. ص 558-566.
16. Pannu N.، Nadim M.K. لمحة عامة عن إصابة الكلى الحادة الناجمة عن المخدرات // Crit. كير ميد. 2008. المجلد. 36 ، رقم 4. P. S216 - S223.
17. Pallet N. و Djamali A. و Legendre C. التحديات في تشخيص السمية الكلوية الحادة التي يسببها مثبط الكالسينيورين: من الجينوميات السمية إلى المؤشرات الحيوية الناشئة // فارم. الدقة. 2011. المجلد. 64 ، رقم 1. ص 25-30.
18. Perazella M.A.، Markowitz G.S. التهاب الكلية الخلالي الحاد الناجم عن الأدوية // Nat. القس. نفرول. 2010. المجلد. 6. ص 461-470.
19. بريدي دي سي ، ماركويتز جي إس ، راداكريشنان جيه وآخرون. ميكوفينولات موفيتيل لعلاج التهاب الكلية الخلالي // كلين. جيه. شركة نفرول. 2006. المجلد. 1 ، رقم 4. ص 718-722.
20. Prowle J.R.، Echeverri J.E.، Ligabo E.V. وآخرون. توازن السوائل وإصابة الأطفال الحادة // Nat. القس. نفرول. 2010. المجلد. 6. ص 107-115.
21. Prowle J.R. ، Chua H.R. ، Bagshaw SM ، Bellomo R. مراجعة سريرية: حجم إنعاش السوائل ووقوع إصابة الكلى الحادة - مراجعة منهجية // Crit. رعاية. 2012. المجلد. 16. ص 230.
22. سيمبسون آي جيه ، مارشال إم آر ، بيلمور إتش وآخرون. مثبطات مضخة البروتون والتهاب الكلية الخلالي الحاد: تقرير وتحليل 15 حالة // أمراض الكلى (كارلتون). 2006. المجلد. 11 ، رقم 5. ص 381-385.
23. سييرا إف ، سواريز إم ، ري إم ، فيلا إم إف. مراجعة منهجية: التهاب الكلية الخلالي الحاد المرتبط بمثبط مضخة البروتون // الغذاء. فارماكول. هناك. 2007. المجلد. 26 ، رقم 4. ص 545-553.
24. شنايدر ف ، ليفيسك إل إي ، زانج ب. وآخرون. رابطة العقاقير الانتقائية والتقليدية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات مع الفشل الكلوي الحاد: تحليل الحالات والشواهد القائم على السكان والمتداخلين // Am. ياء Epidemiol. 2006. المجلد. 164 ، رقم 9. ص 881-889.
25. Schwarz A. ، Krause P.-H. ، Kunzendorf U. et al. نتيجة التهاب الكلية الخلالي الحاد: عوامل الخطر للانتقال من التهاب الكلية الخلالي الحاد إلى المزمن // كلين. نفرول. 2000. المجلد. 54 ، رقم 3. ص 179-190.
26. Uchino S. ، Kellum J. A. ، Bellomo R. et al. الفشل الكلوي الحاد في المرضى المصابين بأمراض خطيرة: دراسة متعددة الجنسيات ، متعددة المراكز // JAMA. 2005. المجلد. 294 ، رقم 7. ص 813-818.
27. Ungprasert P.، Cheungpasitporn W.، Crowson CS، Matteson E.L. العقاقير المضادة للالتهابات غير الستيرويدية الفردية وخطر الإصابة الكلوية الحادة: مراجعة منهجية وتحليل تلوي للدراسات القائمة على الملاحظة // يورو. J. المتدرب. ميد. 2015. المجلد. 26. ص 285-291.
28. وانغ سعادة ، مونتنر ب ، تشيرتو ج. وآخرون. إصابة الكلى الحادة والوفيات في المرضى في المستشفى // صباحا. نيفرول. 2012. المجلد. 35 ، رقم 4. ص 349-355.

الملحق A1. تكوين مجموعة العمل

1. باتيوشن م. أستاذ قسم الأمراض الباطنية بأساسيات العلاج الطبيعي العام رقم 2 ، جامعة روستوف الطبية الحكومية التابعة لوزارة الصحة الروسية ، كبير أطباء أمراض الكلى في منطقة شمال القوقاز الفيدرالية ، دكتور في العلوم الطبية ، أستاذ
2. شيلوف إي. رئيس قسم أمراض الكلى والغسيل الدموي ، معهد الدراسات العليا ، جامعة موسكو الطبية الأولى. معهم. Sechenov من وزارة الصحة في روسيا ، نائب رئيس NNR ، كبير أطباء أمراض الكلى في وزارة الصحة في الاتحاد الروسي ، دكتور في العلوم الطبية ، أستاذ

لا تضارب في المصالح

1. طبيب كلى.
2. طبيب معالج
3. ممارس عام (طبيب أسرة).

• تقييم قوة التوصيات وجودة أدلتها
• بالنسبة للتوصيات ، يشار إلى القوة على أنها الدرجة 1 أو 2 أو "بدون درجة" (الجدول II1) ، وتتم الإشارة إلى جودة قاعدة الأدلة على أنها A و B و C و D (الجدول II2).
• الجدول II1. تقييم قوة التوصيات

مستوى	سماد
	من جانب المرضى	من قبل الطبيب	مزيد من اتجاه الاستخدام
	تفضل الغالبية العظمى من المرضى الذين يجدون أنفسهم في وضع مماثل اتباع المسار الموصى به ولن يرفض هذا المسار سوى جزء صغير منهم.	سيوصي الطبيب الغالبية العظمى من مرضاهم باتباع هذا المسار.
المستوى 2؟ "يعتقد الخبراء"	سيتحدث معظم المرضى الذين يجدون أنفسهم في وضع مماثل لصالح اتباع المسار الموصى به ، لكن جزءًا مهمًا سيرفض هذا المسار.	بالنسبة للمرضى المختلفين ، يجب تحديد خيارات توصية مختلفة تناسبهم. يحتاج كل مريض إلى المساعدة في اختيار واتخاذ قرار يتماشى مع قيم وتفضيلات ذلك المريض.
"بلا تدرج" (NG)	يتم استخدام هذا المستوى عندما تستند التوصية إلى الفطرة السليمة للباحث الخبير أو عندما لا يسمح الموضوع قيد المناقشة بالتطبيق المناسب لنظام الأدلة المستخدم في الممارسة السريرية.

• الجدول II2. تقييم جودة قاعدة الأدلة
• (تم تجميعها وفقًا لإرشادات KDIGO السريرية)

الملحق ب. خوارزميات إدارة المريض

الخوارزمية 1. ATIN بدون OPP

ملحوظة: OAM - تحليل البول العام ، Cr - كرياتينين الدم ، N - معياري ، GFR - معدل الترشيح الكبيبي ، OAC - فحص الدم العام

الخوارزمية 2. OTIN مع OPP

ملاحظة: OAM - تحليل البول العام ، Cr - كرياتينين الدم ، N - القاعدة ،؟ - زيادة المستويات ، RRT - العلاج بالبدائل الكلوية ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II ARA II ، GFR - معدل الترشيح الكبيبي ، KLA - تعداد الدم الكامل

الملحق ب معلومات للمرضى

يشترط على المريض الالتزام بالتشخيص والعلاج الذي يجريه الطبيب. في مرحلة العيادات الخارجية ، يجب اتباع التوصيات التي تهدف إلى الحد من التعرض المتكرر للعامل المسبب أو القضاء عليه ، على سبيل المثال ، رفض استخدام ميتاميزول الصوديوم لمتلازمة الألم التي سببت سابقًا تطور ATIN. أيضًا ، يُنصح المريض بمراقبة OAM و OAC وكرياتينين الدم بمعدل 1 ص / 3 أشهر واستشارة طبيب أمراض الكلى لمدة عام واحد بعد ظهور ATIN.