U všech živých organismů mají intracelulární a extracelulární tekutiny obvykle charakteristickou a konstantní hodnotu pH, která je udržována různými biologickými systémy. První linii obrany živých organismů proti změnám jejich vnitřního pH však zajišťují pufrové systémy.
Dva nejdůležitější pufrové systémy u savců jsou fosfátový a bikarbonátový systém. Fosfátový pufrovací systém, který hraje důležitou roli při udržování pH intracelulární tekutiny, je konjugovaný acidobazický pár skládající se z iontu (donor protonu) a iontu (akceptor protonu).
Systém fosfátového pufru funguje úplně stejně jako systém acetátového pufru, s tím rozdílem, že funguje v jiném rozsahu pH. Tento systém má maximální účinnost v blízkosti, protože iontová magnituda je 6,86 (viz tabulka 4-4 a obrázek 4-11). Fosfátový pufrový pár je schopen odolávat změnám pH v rozsahu mezi 6,1 a 7,7 a může tedy poskytnout dostatečnou pufrační kapacitu pro intracelulární tekutinu, jejíž hodnota pH leží v rozsahu 6,9-7,4.
Hlavním pufrovacím systémem krevní plazmy je bikarbonátový systém, což je konjugovaný acidobazický pár skládající se z molekuly kyseliny uhličité působící jako donor protonu a hydrogenuhličitanového iontu působícího jako akceptor protonů:
Tento systém, který má svou vlastní rovnovážnou konstantu
funguje jako pufr stejným způsobem jako jiné konjugované acidobazické páry. Jeho unikátní vlastností však je, že jedna z jeho složek, totiž kyselina uhličitá, vzniká v důsledku interakce oxidu uhličitého rozpuštěného ve vodě () s vodou v souladu s vratnou reakcí:
jehož rovnovážná konstanta je rovna
Protože oxid uhličitý je za normálních podmínek plyn, množství tzn. koncentrace rozpuštěných látek je určena rovnováhou s plynnou fází (g):
vyznačující se rovnovážnou konstantou rovnou
Hodnota pH systému bikarbonátového pufru závisí na koncentraci složek v něm rozpuštěných a působících jako donor a akceptor protonu. Protože však koncentrace zase závisí na koncentraci rozpuštěných látek a ta na parciálním tlaku v plynné fázi, je hodnota pH hydrogenuhličitanového pufru v kontaktu s plynnou fází nakonec určena koncentrací iontů ve vodné fázi a parciální tlak v plynné fázi (viz Příloha 4-3).
Systém bikarbonátového pufru funguje jako účinný fyziologický pufr v okolí, protože donor protonů v krevní plazmě je v dynamické rovnováze s velkým rezervním objemem plynu ve vzdušném prostoru plic. Za jakýchkoliv podmínek, kdy je krev z nějakého důvodu nucena absorbovat nadbytek OH iontů a stoupá, množství kyseliny uhličité částečně přeměněné v důsledku interakce s ionty se rychle obnoví díky velkému zásobení plic. .
Dodatek 4-3. Jak funguje bikarbonátový systém krve?
Systém krevního pufru zahrnuje tři vzájemně propojené reverzibilní rovnováhy mezi plynem v plicích a hydrogenuhličitanovým iontem () v krevní plazmě (obr. 1). Když se ionty dostanou do krve při průtoku tkáňovými cévami, jejich koncentrace se okamžitě zvýší. To vede k tomu, že se rovnováha reakce 3 (obr. 1) posune a ustaví se nová rovnováha, odpovídající vyšší koncentraci, což následně vede ke zvýšení koncentrace v krvi.
Rýže. 1. Ustaví se rovnováha mezi vzduchovým prostorem plic a bikarbonátovým pufrem v krevní plazmě protékající kapilárami plic. Vzhledem k tomu, že koncentrace rozpuštěné látky může být rychle upravena změnami dechové frekvence, systém bikarbonátového pufru v krvi je téměř v rovnováze s obrovským potenciálním rezervoárem
V důsledku toho se také zvyšuje tlak v plynné fázi plic a přebytek je vydechován. Naopak, když se určité množství iontů dostane do krevní plazmy, děje se to v opačném pořadí. Snížení koncentrace iontů způsobí disociaci části molekul na ionty a to zase vede k rozpuštění nějakého dalšího množství obsaženého v plicích v krevní plazmě. Tedy vysoká intenzita dechového procesu, tzn. vysoké rychlosti nádechu a výdechu mohou zajistit poměrně rychlé posuny v těchto rovnováhách, což zajišťuje, že hodnota pH v krvi zůstává konstantní.
Rozpouští se v krvi za vzniku, který reaguje s vodou za vzniku (viz Příloha 4-3). Naopak, když se hodnota pH krve z nějakého důvodu sníží, určité množství pufrovacího systému se naváže na přebytečné ionty a vznikne přebytek. Ten se rozpadá a uvolňuje rozpuštěný plyn, který zase přechází do plynné fáze v plicích a nakonec je tělem vydechován. Jak krev proudí mnoha kapilárními cévami v plicích, její bikarbonátový pufrový systém se rychle dostane do téměř rovnováhy s CO2 v plynovém prostoru plic.
Společné fungování systému bikarbonátového pufru a plic je velmi odpovědným mechanismem, který zajišťuje udržování konstantní hodnoty pH krve.
Hodnota pH krevní plazmy je udržována na pozoruhodně konstantní úrovni. Normálně má krevní plazma pH blízké 7,40. Poruchy v mechanismech regulujících hodnotu pH, pozorované např. u těžkých forem diabetu v důsledku acidózy způsobené „nadprodukcí“ metabolických kyselin, způsobují pokles pH krve na 6,8 a níže, což může vést k nenapravitelným následky a smrt. U některých jiných onemocnění dosahuje hodnota pH krve někdy tak vysokých hodnot, že ji již nelze normalizovat. Protože zvýšení koncentrace iontů pouze o (přibližný rozdíl mezi krví at a krví at může být život ohrožující), vyvstává otázka: jaké molekulární mechanismy zajišťují, že hodnota pH v buňkách je udržována s tak vysokou přesností mnoho strukturních a funkčních vlastností buňky, nicméně katalytická aktivita enzymů je zvláště citlivá na změny pH Obrázek 4-13 ukazuje typické křivky charakterizující závislost aktivity některých enzymů na pH tyto enzymy vykazují maximální aktivitu při určité hodnotě pH, která se nazývá odchylka pH v jakémkoli směru od této optimální hodnoty je často doprovázena prudkým poklesem aktivity enzymu. Malé změny pH tedy mohou vést k významným změnám v rychlost některých enzymatických reakcí, které jsou pro tělo životně důležité, probíhajících např. v. kosterní svaly nebo v mozku.
Rýže. 4-13. Vliv na aktivitu některých enzymů. Každý enzym má charakteristickou křivku závislosti – aktivitu.
Biologická kontrola, která zajišťuje konstantní pH v buňkách a tělesných tekutinách, je proto nanejvýš důležitá pro všechny aspekty metabolismu a buněčné aktivity.
Protože krev není jen extracelulární tekutina, ale suspenze buněk v kapalném médiu, je její acidobazická rovnováha udržována společnou účastí pufrovacích systémů plazmy a krevních buněk, zejména erytrocytů. Rozlišují se následující krevní pufrovací systémy: plazma (bikarbonát, fosfát, organické fosfáty a protein) a erytrocyty (hemoglobin, bikarbonát, fosfát).
Hlavním pufrem krevní plazmy je hydrokarbonátový systém H 2 CO 3 / NSO 3 –
Hydrokarbonátový (bikarbonátový) pufrovací systém
Skládá se z kyseliny uhličité a hydrouhličitanů (NaHCO 3 – v extracelulární tekutině, KHSO 3 – uvnitř buněk). V těle vzniká kyselina uhličitá jako výsledek hydratace oxidu uhličitého, produktu oxidace sacharidů, bílkovin a tuků. Tento proces je navíc urychlen působením enzymu karboanhydrázy.
CO 2 + N 2 O ⇄ CO 2 N 2 O ⇄ N 2 CO 3
Poměr koncentrací složek v systému bikarbonátového pufru krve [H 2 CO 3 ] / [NSO 3 – ] = 1/20 V důsledku toho má hydrokarbonátový systém pufrovací kapacitu pro kyselinu výrazně větší než pufrovací kapacitu pro zásadu. Tito. Tento pufr je zvláště účinný při kompenzaci účinků látek, které zvyšují kyselost krve. Mezi tyto látky patří především kyselina mléčná, jejíž nadbytek vzniká v důsledku intenzivního fyzická aktivita. (V uzavřených prostorách u nich často dochází k dušení – nedostatek kyslíku, zvýšené dýchání. Dušení však není spojeno ani tak s nedostatkem kyslíku, ale s nadbytkem CO 2 . Přebytek CO 2 v atmosféře vede k dalšímu rozpouštění CO 2 v krvi, což vede ke snížení pH, tedy k acidóze.)
Mechanismus působení pufru.
Komponenty: N 2 CO 3 / NSO 3 –
V tomto systému je donorem protonů kyselina uhličitá H 2 CO 3 a akceptorem protonů je hydrokarbonátový iont HCO 3 – .
Pokud se kyselina dostane do krve a koncentrace vodíkového iontu se zvýší, interaguje s HCO 3 – , tvořící H 2 CO 3 a vede k uvolňování plynu CO 2 , který se z těla vylučuje při dýchání plícemi.
N + + DPH 3 – N 2 CO 3 CO 2 + N 2 O
Koncentrace slabé kyseliny se zvyšuje a koncentrace soli (konjugované báze) klesá o stejné množství ⇒ pH se nezmění, protože AK jde do PC. PC a OK, ale AK se nemění.
Když se zásady dostanou do krve, vážou se s kyselinou uhličitou:
ON – + N 2 CO 3 NSO 3 – + N 2 O
Posunem kyselé ionizace doprava v důsledku navázání jednoho z ionizačních produktů - protonů - na slabý elektrolyt (vodu), se pH téměř nezmění. Koncentrace slabé kyseliny se sníží a koncentrace soli se zvýší o stejné množství. pH se nezmění, protože PC jde do AK. PC a OK ↓, ale AK se nezmění.
Hlavním účelem hydrokarbonátového systému je neutralizovat kyseliny. Tento buffer je systém rychlé reakce, protože... produkt jeho interakce s kyselinami - oxid uhličitý - se rychle vylučuje plícemi.
Bikarbonátový pufr určuje acidobazickou rovnováhu (ABC) v krvi a je alkalickou krevní rezervou (ALB). Alkalická krevní rezerva je ukazatelem funkčních schopností krevních pufrovacích systémů, představující množství oxidu uhličitého, které může být vázáno na 100 ml krevní plazmy, dříve uvedené do stavu rovnováhy s plynným prostředím, ve kterém je parciální tlak CO 2 je 40 mmHg. umění, tzn. schopnost krve vázat CO 2 .
Bikarbonátový pufr se také nachází v červených krvinkách, mezibuněčné tekutině a ledvinové tkáni.
Hydrogenfosfátový pufrovací systém
Komponenty H 2 RO 4 – / NRO 4 2–
Skládá se z dihydrogenfosforečnanů a hydrogenfosforečnanů (NaH 2 PO 4 a Na 2 HPO 4 – v krevní plazmě a mezibuněčné tekutině, KN 2 RO 4 a K 2 HPO 4 – uvnitř buněk). Roli donoru protonu v tomto systému hraje H iont 2 RO 4 – a akceptorem protonů je iont HPO 4 2– . Normální poměr je H 2 RO 4 – / NRO 4 2– = 1/4 V důsledku toho je kapacita pufru pro kyselinu větší než pro zásadu.
Když se koncentrace vodíkových iontů zvýší (například při zpracování masitých potravin), jsou neutralizovány ionty HPO 4 2– . N + + NRO 4 2– ⇄ N 2 RO 4 – .Při zvýšení koncentrace zásad v těle (například při konzumaci rostlinné stravy) jsou neutralizovány H ionty 2 RO 4 – .
ON – + N 2 RO 4 – ⇄NRO 4 2– + N 2 O
Nadměrné množství dihydrogenfosforečnanu a hydrogenfosforečnanových iontů je vylučováno ledvinami.
Na rozdíl od hydrokarbonátového systému (ve kterém je obnovení poměru dosaženo během 10-18 hodin v důsledku změn objemu plicní ventilace), v hydrofosfátovém systému dochází k úplnému obnovení poměru složek až po 2-3 dnech. Fosfátový pufr v krvi je v úzkém spojení se systémem bikarbonátového pufru.
Organické fosfáty mají také pufrovací vlastnosti, ale jejich síla je slabší než u anorganického fosfátového pufru.
Proteinový pufrovací systém
Pufrovací vlastnosti krevních bílkovin jsou určeny schopností aminokyselin ionizovat. Koncové karboxy a amino skupiny proteinových řetězců hrají v tomto ohledu menší roli, protože takových skupin je málo. Podstatně větší příspěvek k vytvoření pufrační kapacity proteinového systému mají vedlejší skupiny, které lze ionizovat.
Proteiny tvoří pufrovací systém díky přítomnosti acidobazických skupin v molekule proteinu.
Mezi pufrované krevní proteiny patří jak plazmatické proteiny (zejména albumin), tak hemoglobin obsažený v červených krvinkách.
Zvláštní význam hemoglobinového pufru spočívá v tom, že kyselost hemoglobinu závisí na jeho oxidačním stavu. Při normálních hodnotách pH je oxyhemoglobin silnější kyselinou než deoxyhemoglobin. To je způsobeno vlivem kyslíku vázaného na železo na afinitu nejbližších imidazolových skupin histidinu k vodíkovým iontům. Díky tomu hemoglobin, zbavený kyslíku ve tkáních, získává větší schopnost vázat vodíkové ionty a v žilní krvi se v důsledku uvolňování oxidu uhličitého tkáněmi tyto ionty hromadí v krvi. Když je kyslík absorbován v plicích, dochází k obráceným procesům.
Hemoglobinový pufrový systém
Je samozřejmě součástí proteinového pufru, ale vyniká odděleně díky své speciální lokalizaci - uvnitř červených krvinek - a své speciální funkci.
Představují ho kyseliny hemoglobin a oxyhemoglobin a jejich konjugované báze - hemoglobin a oxyhemoglobinové ionty.
Složky HHb / Hb – a НHbО 2 / НbО 2 –
Hemoglobinový pufr je hlavním pufrovacím systémem erytrocytů, který tvoří asi 75 % celkové pufrovací kapacity krve. Oxyhemoglobin je silnější kyselina než hemoglobin. Účast hemoglobinu na regulaci pH krve je spojena s jeho úlohou při transportu kyslíku z tkání do plic a kyseliny uhličité. Systémy hemoglobinu a oxyhemoglobinu jsou vzájemně konvertibilní systémy a existují jako jeden celek. Tento systém funguje efektivně pouze v kombinaci s jinými krevními pufrovacími systémy. Tento pufrovací systém v erytrocytech úzce souvisí s bikarbonátovým systémem.
V erytrocytech je pH udržováno konstantní díky působení tří pufrovacích systémů:
Síla těchto kyselin a zásad se liší takto:
HHb< H 2 CO 3 < HHbO 2
Hb – > HCO 3 – > HbO 2 –
Přenos protonu probíhá podle následujícího schématu:
V tkáňových kapilárách
Kyslík dodává tkáním kyselina oxyhemoglobin a její konjugovaná báze (hemoglobinátový iont).
HHb02®02 + HHb
V důsledku metabolismu se hromadí oxid uhličitý a voda za vzniku kyseliny uhličité, která reaguje se silnou zásadou Hb - za vzniku slabé kyseliny HHb a středně silné zásady HCO 3 -.
HHb a HCO 3 - difundují přes membránu erytrocytů do plazmy a jsou odváděny krevním řečištěm do plic.
V kapilárách plic slabá kyselina HHb váže O 2, vzniká silná kyselina HHbO 2,
HHb + O2® HHbO2
který částečně interaguje s bází HCO 3 - za vzniku H 2 CO 3,
a částečně se spolu s konjugovanou bází HbO 2 - vrací s průtokem krve do tkání. Vzniklý H 2 CO 3 se působením enzymu karboanhydrázy rozkládá na vodu a oxid uhličitý,
H2CO3 
H20 + CO2
které se vylučují plícemi.
Kromě krevních pufrovacích systémů se aktivně podílí také dýchací systém a močový systém.
Acidóza a alkalóza
Při řadě patologických stavů se v krvi hromadí tak velké množství kyselin nebo zásad, že krevní pufrovací systémy, dýchací a vylučovací systémy již nemohou udržovat pH na konstantní úrovni. V závislosti na směru změny reakce krve se rozlišují 2 typy poruch ASR.
Pokles pH krve ve srovnání s normální úrovní (pH ‹ 7,37) se nazývá acidóza a zvýšit (pH › 7,43) - alkalóza.
Acidóza je posun pH na kyselou stranu, pH se snižuje, koncentrace vodíkových iontů se zvyšuje.
Alkalóza je posun pH do alkalické oblasti, pH se zvyšuje a koncentrace vodíkových iontů klesá.
Každý z těchto dvou typů se dále dělí na několik odrůd v závislosti na příčině změny pH. K takovým změnám může dojít při změnách plicní ventilace (plicní léze mohou být doprovázeny zvýšením napětí CO 2 v krvi a hyperventilace vede ke snížení tohoto napětí. Takové stavy se nazývají respirační (respirační) acidóza nebo alkalóza.
Respirační acidóza
Charakterizované zvýšením parciálního tlaku CO 2 a koncentrací oxidu uhličitého v krvi, stejně jako kompenzačním vzestupem bikarbonátů, je nejčastěji pozorováno: s pneumonií; s oběhovým selháním se stagnací v plicním oběhu; pod vlivem léků, které tlumí dýchací centrum (morfium a jeho deriváty); s celkovou anestezií.
Respirační alkalóza
Rozvíjí se při hypokapnii v důsledku alveolární hyperventilace - P (CO 2) 36 mm Hg. Umění. Navzdory tomu, že obsah hydrogenuhličitanu mírně klesá v důsledku ekvilibrace mezi CO 2 a H 2 CO 3, poměr [HCO 3 ] k [α·P (CO 2)] se zvyšuje, a proto se zvyšuje i pH.
Při přetrvávající hypokapnii vylučují renální tubulární buňky další množství bikarbonátu, čímž se obnovuje normální poměr [HCO 3 ] k [α·P (CO 2)]. Obnova pH může být téměř úplná a tento proces se nazývá kompenzovaná respirační alkalóza.
V případě metabolických poruch se mohou v krvi hromadit netěkavé kyseliny; naopak vstup zásad do krve nebo ztráta HCl může být doprovázena poklesem obsahu těchto kyselin. Takové stavy se nazývají metabolická acidóza nebo plicní alkalóza. Metabolická alkalóza s primárním zvýšením koncentrace bikarbonátů se vyskytuje při: nadměrném a nekontrolovaném podávání alkalických roztoků, přetrvávajícím zvracení, nedostatku draslíku v těle, vrozené alkalóze s hypokalémií. Metabolická acidóza, charakterizovaná poklesem koncentrace HCO 3 ¯ v plazmě, je pozorována u následujících onemocnění a stavů: U dětí v novorozeneckém období, Toxické stavy v důsledku onemocnění gastrointestinálního traktu u malých dětí, Nalačno, Po dlouhodobém podávání chlorid amonný nebo chlorid vápenatý, Diabetické kóma, Renální glomerulární selhání.
Vzhledem k tomu, že se pH krve může měnit i při poškození ledvin, jsou změny poměru acidobazické kyseliny způsobené ledvinovými nebo metabolickými poruchami spojeny pod názvem nerespirační acidóza nebo alkalóza.
Hodnocení KShchR
Vyšetření krevní ACR má v klinice velký význam. Pro takové hodnocení je nutné změřit řadu ukazatelů, které umožňují identifikovat u pacienta acidózu nebo alkalózu a posoudit, zda jde o respirační nebo nerespirační.
Závěr o stavu ASC umožňuje zvolit správnou léčbu. Je třeba měřit následující parametry arteriální krve:
Na základě hodnoty pH lze usoudit, zda je obsah H iontů v krvi normální (pH 7,37-7,43) nebo posunutý jedním či druhým směrem. Normální hodnota pH nám zároveň neumožňuje s jistotou mluvit o absenci porušení ASR, protože v tomto případě nelze vyloučit kompenzovanou acidózu nebo alkalózu.
2. Parciální tlak oxidu uhličitého.
Zvýšení nebo snížení napětí CO 2 ve srovnání s jeho normální úrovní (35-45 mm Hg) je známkou respirační poruchy.
3. Přebytek zásad (přebytek zásad, BE).
Na základě hodnoty BE můžeme usoudit, že se jedná o nerespirační poruchu dýchacího systému. Změny této hodnoty (normální rozmezí od -2,5 do +2,5 mmol/l) přímo odrážejí snížení nebo zvýšení obsahu netěkavých kyselin v krvi.
4.Standardní bikarbonát.
Takzvaný „standardní bikarbonát“ se někdy používá jako indikátor nerespiračních poruch ASR. Tato hodnota odpovídá obsahu hydrogenuhličitanu v krevní plazmě zcela nasycené směsí plynů. Normálně je „standardní bikarbonát“ 24 mmol/l. Tento ukazatel neodráží pufrační účinek proteinů, takže je poměrně neinformativní.
textová_pole
textová_pole
arrow_upward
NA fyzikálně-chemické mechanismy acidobazická homeostáza zahrnuje pufrovací systémy vnitřní prostředí homeostatické metabolické procesy těla a tkání.
Tlumivé systémy vnitřního prostředí těla
textová_pole
textová_pole
arrow_upward
Hlavní nárazníkové systémy intracelulární, mezibuněčná tekutina a krev jsou systémy bikarbonátového, fosfátového a proteinového pufru a hemoglobinový pufr se zvláště odlišuje od druhého pro krev.
Bikarbonátový pufrovací systém
textová_pole
textová_pole
arrow_upward
Největší význam pro udržení pH mezibuněčné tekutiny a krevní plazmy má bikarbonátový pufrovací systém. Kyselina uhličitá v plazmě a mezibuněčné tekutině je přítomna ve čtyřech formách: fyzikálně rozpuštěný oxid uhličitý (CO 2), kyselina uhličitá (H 2 CO,), uhličitanový anion (CO 3 2-) a hydrogenuhličitanový anion (HCO 3). Za fyziologických podmínek pH je obsah hydrogenuhličitanu nejvyšší, obsah rozpuštěného oxidu uhličitého a kyseliny uhličité je přibližně 20krát nižší a uhličitanový iont prakticky chybí. Hydrogenuhličitan je prezentován ve formě sodných a draselných solí. Jak bylo uvedeno výše, disociační konstanta (K) je poměr:
Aniont HCO 3 je společný pro kyselinu i sůl a sůl disociuje silněji, takže tento anion vzniklý z hydrogenuhličitanu bude potlačovat disociaci kyseliny uhličité, tzn. Téměř všechen aniont HCO 3 v bikarbonátovém pufru pochází z NaHCO 3 . Proto:
(Hendersonův vzorec, kde K je disociační konstanta kyseliny uhličité). Vzhledem k použití negativního logaritmu koncentrace, vzorec tzv Hendersonova-Gassglbachova rovnice, pro bikarbonátový pufr převzal výraz:
Při fyziologických hodnotách pH je poměr koncentrace oxidu uhličitého k hydrogenuhličitanu 1/20 (obr. 13.1).
Obr. 13.1. Acidobazický stav.Stupnice znázorňují acidobazickou nebo respirační/nerespirační složku Henderson-Hasselbachovy rovnice v normálu (1/20) a její posuny vedoucí k posunu k alkalóze nebo acidóze.
Za podmínek interakce hydrogenuhličitanového pufru s kyselinami dochází k jejich neutralizaci za vzniku slabé kyseliny uhličité. Oxid uhličitý, který se objevuje při jeho rozkladu, se odstraňuje plícemi. Přebytečné báze, interagující s bikarbonátovým pufrem, se vážou na kyselinu uhličitou a v konečném důsledku vedou k tvorbě bikarbonátu, jehož přebytek je naopak z krve odstraněn ledvinami.
Fosfátový pufrovací systém
textová_pole
textová_pole
arrow_upward
Dalším pufrovacím systémem krevní plazmy je Je tvořen mono- a disubstituovanými vrstvami kyseliny fosforečné, kde monosubstituované soli jsou slabé kyseliny a disubstituované soli mají výrazné alkalické vlastnosti. Rovnice pro fosfátový pufr je:
V plazmě je 4krát více dvojsytné fosforečnanové soli než jednosytné soli. Běžným aniontem v tomto systému je HPO 4 . Jeho vyrovnávací kapacita je menší než u bikarbonátu, protože a v krvi je méně fosfátů než bikarbonátů. Princip fungování fosfátového pufru je podobný jako u bikarbonátového pufru, i když jeho role v krvi je malá a spočívá hlavně v udržení koncentrace hydrogenuhličitanu během reakce pufru s přebytkem kyseliny uhličité. Přitom v buňkách a zejména při renální kompenzaci acidobazického posunu je význam fosfátového pufru vysoký.
Proteinový pufrovací systém
textová_pole
textová_pole
arrow_upward
Třetím nárazníkovým systémem krve, buněk a mezibuněčné tekutiny je protein. Proteiny mají díky své amfoterní povaze pufrační roli a povaha jejich disociace závisí na povaze proteinu a skutečné reakci vnitřního prostředí. Zároveň mají globuliny výraznější kyselou disociaci, tzn. odebírají více protonů než hydroxylové ionty, a proto hrají velkou roli při neutralizaci alkálií. Proteiny obsahující mnoho diaminokyselin disociují spíše jako alkálie, a proto ve větší míře neutralizují kyseliny. Pufrovací kapacita proteinů krevní plazmy je ve srovnání s bikarbonátovým systémem malá, ale v tkáních může být její role velmi vysoká.
Hemoglobinový pufrový systém
textová_pole
textová_pole
arrow_upward
Největší pufrační kapacitu krve poskytuje hemoglobinový pufrovací systém. Aminokyselina histidin (až 8,1 %) obsažená v lidském hemoglobinu má ve své struktuře jak kyselé (COOH), tak zásadité (NH 2) skupiny. Disociační konstanta hemoglobinu je nižší než pH krve, takže hemoglobin disociuje jako kyselina. Oxyhemoglobin je silnější kyselina než redukovaný hemoglobin. Když oxyhemoglobin disociuje v kapilárách tkání za uvolňování kyslíku, objeví se větší množství alkalicky reagujících solí hemoglobinu, schopných vázat H-ionty pocházející z kyselin tkáňového moku, např. kyseliny uhličité. Oxyhemoglobin je obvykle draselná sůl. Při interakci kyselin s draselnou solí oxyhemoglobinu vzniká odpovídající draselná sůl kyseliny a volný hemoglobin s vlastnostmi velmi slabé kyseliny. Hemoglobin v tkáňových kapilárách váže oxid uhličitý přes aminoskupiny a tvoří karbhemoglobin:
HB-NH2+C02 -> HB-NHCOOH.
Pro acidobazickou homeostázu je důležitá i výměna aniontů SG a HCO 3 mezi plazmou a erytrocyty. Pokud se koncentrace oxidu uhličitého v krevní plazmě zvýší, pak se anion SG vzniklý při disociaci NaCl dostává do erytrocytů, kde tvoří KS1 a ion Na +, pro který je membrána erytrocytu nepropustná, se spojuje s přebytkem HCO 3 , tvořící hydrogenuhličitan sodný, který doplňuje jeho ztráty v bikarbonátovém pufru. Při poklesu koncentrace oxidu uhličitého v bikarbonátovém pufru dochází k opačnému procesu - anionty C1 opouštějí erytrocyty a spojují se s přebytkem Na + uvolněným z bikarbonátu, což následně brání alkalizaci plazmy.
Efektivita nárazníkových systémů
textová_pole
textová_pole
arrow_upward
Tlumivé systémy krevní plazmy a erytrocytů mají různé relativní účinnost.Účinnost erytrocytárních pufrovacích systémů je tedy vyšší (díky hemoglobinovému pufru) než krevní plazma (tab. 13.2).
Je známo, že koncentrace H-iontů klesá ve směru buňka - mezibuněčné prostředí - krev. To ukazuje, že krev má největší pufrační kapacitu a intracelulární prostředí nejmenší. Kyseliny vznikající v buňkách při metabolismu se do mezibuněčné tekutiny dostávají snadněji, čím více se jich v buňkách tvoří, neboť nadbytek H-iontů zvyšuje propustnost buněčné membrány. Hraje roli v pufračních vlastnostech mezibuněčného prostředí pojivové tkáně, zejména kolagenová vlákna známá jako „acidofilní“. Na minimální hromadění kyselin reagují bobtnáním, velmi rychle vstřebávají kyselinu a uvolňují H-ionty z mezibuněčné tekutiny. Tato schopnost kolagenu je dána jeho absorpční schopností.
Tkáňové homeostatické metabolické procesy
textová_pole
textová_pole
arrow_upward
Acidobazický stav je udržován v rámci fyziologických hodnot pH a prostřednictvím metabolických přeměn v tkáních. Toho je dosaženo kombinací biochemických a fyzikálně-chemických procesů, které poskytují:
1) ztráta kyselých a zásaditých vlastností metabolických produktů,
2) jejich vazba v prostředí, které brání disociaci,
3) tvorba nových, snadněji neutralizovatelných a vyloučených sloučenin z těla.
Organické kyseliny se mohou například slučovat s produkty metabolismu bílkovin (kyselina benzoová s glycinem) a tím ztrácet své kyselé vlastnosti. Přebytečná kyselina mléčná se znovu syntetizuje na glykogen, ketolátky- na vyšší mastné kyseliny a tuky. Anorganické kyseliny jsou neutralizovány draselnými a sodnými solemi, které se uvolňují při deaminaci aminokyselin, a amoniakem, který tvoří amonné soli. Při pokusech na psech s odstraněnými ledvinami (pro vyloučení jejich role) se ukázalo, že po intravenózním podání kyseliny je 43 % jejího množství neutralizováno hydrogenuhličitanem krevní plazmy, 36 % je neutralizováno buněčným sodíkem a 15 % odcházejícím draslíkem. buňky. Báze jsou neutralizovány především kyselinou mléčnou, která vzniká z glykogenu při alkalizaci buněčného mikroprostředí. Metabolismus derivátů hraje roli při udržování intracelulárního pH. imidazol a jeho izomer pyrazol. Rysy pětičlenného kruhu těchto sloučenin určují jejich amfoterní vlastnosti, tj. schopnost být dárcem i příjemcem protonů. Imisadol je schopen velmi rychle tvořit soli se silnými kyselinami a alkalickými kovy. Nejběžnější imidazolovou sloučeninou je α-aminokyselina histidin, která se účastní kyselé a bazické katalýzy. Silné kyseliny a zásady se mohou rozpouštět v lipidech, které mají nízkou dielektrickou konstantu, což zabraňuje jejich disociaci. Nakonec mohou organické kyseliny podstoupit oxidaci za vzniku těkavé slabé kyseliny uhličité.
Fosfátový pufrovací systém tvoří asi 1-2 % celkové pufrovací kapacity krve a až 50 % pufrovací kapacity moči.
Tvoří ho dihydrogenfosforečnan sodný (NaH2PO4) a hydrogenfosforečnan sodný (Na2HPO4).
První sloučenina slabě disociuje a chová se jako slabá kyselina, druhá má alkalické vlastnosti.
Normálně je poměr HPO42– k H2PO4– 4:1.
Při interakci kyselin (vodíkových iontů) s hydrogenfosforečnanem sodným (Na2HPO4) je sodík vytěsněn a vzniká sodná sůl dihydrogenfosforečnanu (H2PO4–). V důsledku toho se díky vazbě kyseliny zavedené do systému výrazně snižuje koncentrace vodíkových iontů.
HPO42– + H-Anion > H2PO4– + Anion–
Při příchodu bází jsou přebytečné OH– skupiny neutralizovány H+ přítomným v médiu a spotřeba H+ iontů je kompenzována zvýšením disociace NaH2PO4.
H2PO4– + Kation-OH > Kation+ + HPO42– + H2O
Fosfátový pufr má primární význam pro regulaci pH intersticiální tekutiny a moči.
V moči je jeho úlohou šetřit hydrogenuhličitan sodný díky dodatečnému vodíkovému iontu (ve srovnání s NaHCO3) ve vylučovaném NaH2PO4:
Na2HPO4 + Н2СО3 > NaH2PO4 + NaНСО3
Acidobazická reakce moči závisí pouze na obsahu dihydrogenfosforečnanu, protože hydrogenuhličitan sodný se reabsorbuje v renálních tubulech.
Proteinový pufrovací systém
Tlumicí kapacita tohoto systému je 5 % celkové tlumivé kapacity krve.
Plazmatické proteiny, především albumin, hrají roli pufru díky svým amfoterním vlastnostem.
V kyselém prostředí je potlačena disociace skupin COOH a skupiny NH2 vážou přebytek H+ a protein se nabije kladně.
V alkalickém prostředí se zvyšuje disociace karboxylových skupin, vzniklý H+ váže přebytečné OH– ionty a pH se udržuje, bílkoviny působí jako kyseliny a jsou záporně nabité.
Hemoglobinový pufrový systém
Největší sílu má hemoglobinový pufr, který lze považovat za součást proteinového pufru. Tvoří až 30 % celkové pufrační kapacity krve.
V hemoglobinovém pufrovacím systému hraje významnou roli histidin, který je ve velkém množství obsažen v proteinu.
Izoelektrický bod histidinu je 7,6, což umožňuje hemoglobinu snadno přijímat a snadno uvolňovat vodíkové ionty při sebemenším posunu fyziologického pH krve (normálně 7,35-7,45).
Tento buffer reprezentováno několika subsystémy:
Pár ННb/ННbО2 je hlavní v provozu hemoglobinového pufru.
Sloučenina HHbO2 je silnější kyselina ve srovnání s kyselinou uhličitou, HHb je slabší kyselina než kyselina uhličitá. Bylo zjištěno, že HHbO2 uvolňuje vodíkové ionty 80krát snadněji než HHb.
Přidání vodíkových iontů k histidinovému zbytku deoxyhemoglobinu vypadá takto:
Práce hemoglobinového pufru je neoddělitelně spjata s dýchacím systémem (k otázce důležitosti pránájámy! - ALG)
V plicích se po odstranění CO2 (kyseliny uhličité) krev zalkalizuje.
V tomto případě přidáním O2 k deoxyhemoglobinu H-Hb vzniká kyselina HHbO2, která je silnější než kyselina uhličitá. Uvolňuje své ionty H+ do média, čímž zabraňuje zvýšení pH:
Н-Hb + O2 > > НbO2 + Н+
V tkáňových kapilárách vede neustálý přísun kyselin (včetně kyseliny uhličité) z buněk k disociaci oxyhemoglobinu HbO2 (Bohrův efekt) a vazbě H+ iontů ve formě H-Hb:
НbO2+ Н+ > > Н-Hb + O2
Dlouhodobá stabilizace posunů pH
Jedná se o tzv. fyziologickou kompenzaci acidobazické nerovnováhy, ke které dochází především kvůli práci dýchací soustava a ledvin, a v menší míře - kvůli játrům a kosternímu systému.
Dýchací systém
Plicní ventilace zajišťuje odstranění kyseliny uhličité vzniklé při provozu systému bikarbonátového pufru. Z hlediska rychlosti odezvy na změny pH se jedná o druhý systém po pufrovacích systémech.
Dodatečná ventilace plic vede k odstranění CO2, potažmo H2CO3 a zvyšuje pH krve, což kompenzuje okyselení mezibuněčné tekutiny a krevní plazmy produkty látkové výměny, především organickými kyselinami.
Posuny hodnot pO2 nejsou pro změny v plicní ventilaci příliš významné. Pouze pokles pO2 na 8 kPa v arteriální krvi (norma je 11,04-14,36 kPa nebo 83-108 mm Hg) vede ke zvýšení aktivity dechového centra.
Významnějším faktorem pro aktivaci dýchacího systému je koncentrace H+ iontů.
Hromadění H+ iontů v krvi během 1-2 minut způsobí maximální (pro danou koncentraci) stimulaci dechového centra, až 4-5násobné zvýšení jeho aktivity, což vede ke snížení pCO2 na 10-15 mm Hg .
A naopak snížení kyselosti krve snižuje aktivitu dýchacího centra o 50-75%, zatímco pCO2 se může zvýšit na 60 mm Hg a více.
Jedná se o nejpomaleji reagující systém. Mechanismem jeho účasti na regulaci pH krve je schopnost vyměňovat ionty Ca2+ a Na+ s krevní plazmou výměnou za protony H+. Dochází k rozpouštění vápenatých solí hydroxyapatitu kostní matrix, uvolňování iontů Ca2+ a vazbě iontů HPO42– s H+ za vzniku dihydrogenfosforečnanu, který je vylučován močí.
Paralelně s poklesem pH (acidifikace) se do osteocytů dostávají ionty H+ a vytékají draselné ionty.
Játra
Významnou, ale pasivní roli v regulaci acidobazického stavu krve mají játra, ve kterých dochází k metabolismu nízkomolekulárních organických kyselin (kyseliny mléčné aj.). Kromě toho jsou kyselé a alkalické ekvivalenty vylučovány žlučí.
Ledviny
K rozvoji renální odpovědi na posun acidobazického stavu dochází během několika hodin.
Regulace koncentrace iontů H+ se provádí nepřímo, prostřednictvím toku iontů Na+ pohybujících se podél koncentračního gradientu a prostřednictvím redistribuce toků iontů K+ a H+, které opouštějí epiteliální buňky (sekretované) výměnou za ionty Na+.
Aby byla zajištěna elektrická neutralita intra- a extracelulární tekutiny během reabsorpce iontů Na+, je zvýšena reabsorpce iontů Cl–, ale není jich dostatek, takže je potřeba zvýšit reabsorpci a dodatečnou syntézu HCO3. – ionty (a zde hraje svou roli soda - hydrogenuhličitan sodný NaHCO3. Dodáme-li tělu další ionty HCO3 prostřednictvím sody, výrazně snížíme zátěž ledvin a pomůžeme jim pracovat - ALG)
V ledvinách aktivně probíhají tři procesy související s odstraňováním kyselých ekvivalentů. Díky těmto procesům se pH moči může snížit na 4,5-5,2:
1. Reabsorpce hydrogenuhličitanových iontů HCO3–.
2. Acidogeneze – odstranění H+ iontů titrovatelnými kyselinami (hlavně ve složení dihydrogenfosforečnanů NaH2PO4).
3. Amoniogeneze – odstranění H+ iontů ve složení amonných iontů NH4+.
Reabsorpce hydrogenuhličitanových iontů
V proximálních tubulech migrují ionty Na+ do cytosolu epiteliálních buněk díky koncentračnímu gradientu, který vzniká na bazolaterální membráně při působení enzymu Na+,K+ ATPáza.
Výměnou za Na+ ionty tubulární epiteliální buňky aktivně vylučují vodíkové ionty do tubulární tekutiny.
Ionty HCO3– v primární moči a vylučované ionty H+ tvoří kyselinu uhličitou H2CO3.
V glykokalyxu epiteliálních buněk katalyzuje enzym karboanhydráza rozklad kyseliny uhličité na CO2 a vodu.
Výsledkem je, že mezi lumen tubulů a cytosolem vzniká gradient koncentrace oxidu uhličitého a CO2 difunduje do buněk.
Intracelulární karboanhydráza využívá přicházející CO2 a tvoří kyselinu uhličitou, která disociuje.
Ionty HCO3– jsou transportovány do krve, ionty H+ – jsou vylučovány do moči výměnou za ionty Na+. Objem reabsorpce HCO3– tedy plně odpovídá sekreci H+ iontů.
Proces reabsorpce hydrogenuhličitanových iontů
K reabsorpci 90 % přefiltrovaného HCO3– dochází v proximálních tubulech.
Zbývající množství uhličitanových iontů je reabsorbováno v Henleově kličce a distálních tubulech. Celkově je více než 99 % filtrovaných bikarbonátů reabsorbováno v renálních tubulech.
(Ze všeho výše uvedeného je zřejmé, že dodatečný příjem hydrogenuhličitanových iontů do systému v důsledku příjmu hydrogenuhličitanu sodného – sody – snižuje zátěž na této straně ledvin. Čím více volných hydrogenuhličitanových iontů je v systému, tím méně je tělo závislé na tomto procesu jejich zpětného vstřebávání Podle toho nejsou ledviny v tomto směru příliš zatěžovány, následkem čehož končíme s močí s alkalickější reakcí Je známo, že u novorozenců index moči se blíží 8...ALG)
Acidogeneze
Během procesu acidogeneze se močí denně vyloučí 10-30 mmol kyselin, nazývaných titrovatelné kyseliny.
Fosfáty, jako jedna z těchto kyselin, hrají v moči roli pufrovacího systému.
Úlohou tohoto systému je vylučování kyselých ekvivalentů bez ztráty hydrogenuhličitanových iontů díky dodatečnému vodíkovému iontu ve vyloučeném NaH2PO4 (ve srovnání s NaHCO3):
Na2HPO4 + Н2СО3 > NaH2PO4 + NaНСО3
Po reabsorbci hydrogenuhličitanu sodného v renálních tubulech závisí kyselost moči pouze na vazbě H+ iontů na HPO42– a obsahu dihydrogenfosforečnanu.
Proces acidogeneze v renálních tubulech
Přestože v krvi je poměr HPO42– : H2PO4– 4:1, v glomerulárním filtrátu se mění na 1:9.
To se děje proto, že méně nabitá H2PO4– je lépe filtrována v glomerulech.
Vazba H+ iontů ionty HPO42– v celém tubulu vede ke zvýšení množství H2PO4–.
V distálních tubulech může poměr dosáhnout 1:50.
Amoniogeneze
Amoniogeneze probíhá v celém ledvinovém tubulu, ale je aktivnější v distálních úsecích – distálních tubulech a sběrných kanálcích kůry a dřeně. Glutamin a kyselina glutamová, vstupující do tubulárních buněk, jsou rychle deaminovány enzymy glutaminázou a glutamátdehydrogenázou za vzniku amoniaku.
Jelikož se jedná o hydrofobní sloučeninu, amoniak difunduje do lumen tubulu a přijímá ionty H+ za vzniku amonného iontu.
Zdrojem H+ iontů v primární moči v proximálních tubulech je Na+, H+ antiport. V distálních úsecích na rozdíl od proximálních dochází k sekreci H+ iontů za účasti H+-ATPázy, lokalizované na apikální membráně interkalárních buněk.
Krev hraje rozhodující roli při udržování acidobazická rovnováha, změny, které mohou vést k rozvoji patologických stavů nebo smrti organismu. V těle proto existují speciální systémy, které zabraňují změnám pH krve a dalších biologických tekutin při tvorbě kyselých a zásaditých produktů nebo při velkém příjmu vody. Tuto roli hrají jednotlivé fyziologické systémy (respirační, vylučovací), ale i systémy pufrovací. Tyto reagují velmi rychle (během několika sekund) na změny koncentrace H + a OH - ve vodném prostředí a jsou naléhavými regulátory acidobazického stavu v tkáních těla.
Vyrovnávací systémy je směs slabé kyseliny a její rozpustné soli, dvou solí nebo proteinů, které mohou zabránit změnám pH vodných médií. Působení pufrových systémů je zaměřeno na navázání přebytku H + nebo OH - v médiu a udržení konstantního pH média. Při působení pufrovacího systému se tvoří slabě disociovatelné látky nebo voda. Mezi hlavní pufrovací systémy krve patří bikarbonát, protein (hemoglobin) a fosfát. K dispozici jsou také acetátové a amoniové pufrovací systémy.
Bikarbonátový pufrovací systém- výkonný a nejlépe kontrolovaný systém krve a extracelulární tekutiny. Tvoří asi 10 % celkové pufrační kapacity krve. Bikarbonátový systém je konjugovaný acidobazický pár sestávající z molekuly kyseliny uhličité H 2 CO 3, která působí jako donor protonu, a hydrogenuhličitanového iontu HCO 3 -, který působí jako akceptor protonů:
СО 2 + Н 2 О ↔ Н 2 СО 3 ↔ Н + + НСО 3 -
Skutečná koncentrace nedisociovaných molekul H 2 CO 3 v krvi je nevýznamná a je přímo závislá na koncentraci rozpuštěného CO 2. Při normálním pH krve (7,4) převyšuje koncentrace hydrogenuhličitanových iontů HCO 3 - v krevní plazmě koncentraci CO 2 přibližně 20krát. Systém bikarbonátového pufru funguje jako účinný regulátor v oblasti pH = 7,4. Mechanismus účinku tohoto systému je takový, že při uvolnění do krve relativně velké množství kyselé produkty, protony H + interagují s hydrogenuhličitanovými ionty HCO 3 -, což vede ke vzniku slabě disociovaného H 2 CO 3.
Následného poklesu koncentrace H 2 CO 3 je dosaženo v důsledku zrychleného uvolňování CO 2 plícemi v důsledku jejich hyperventilace. Pokud se množství zásad v krvi zvýší, pak interagují se slabou kyselinou uhličitou za vzniku hydrogenuhličitanových iontů a vody. V tomto případě nedochází k žádným znatelným posunům hodnoty pH. Pro udržení normálního poměru mezi složkami tlumivého systému se v tomto případě navíc aktivují fyziologické mechanismy pro regulaci acidobazické rovnováhy: v krevní plazmě se v důsledku hypoventilace zadrží určité množství CO 2 . plíce. Bikarbonátový systém úzce souvisí s hemoglobinovým systémem.
Fosfátový pufrovací systém je konjugovaný pár kyselina-báze sestávající z iontu H 2 PO 4 - (donor protonu, působí jako kyselina) a iontu HPO 4 2- (akceptor protonu, působí jako sůl). Fosfátový pufrovací systém tvoří pouze 1 % pufrační kapacity krve. V ostatních tkáních je tento systém jedním z hlavních. Fosfátový pufrový systém je schopen ovlivňovat změny pH v rozmezí od 6,1 do 7,7 a může zajistit určitou kapacitu intracelulární tekutiny, jejíž hodnota pH je v rozmezí 6,9-7,4. V krvi se maximální kapacita fosfátového pufru objevuje kolem hodnoty 7,2. Organické fosfáty mají také pufrovací vlastnosti, ale jejich síla je slabší než u anorganického fosfátového pufru.
Proteinový pufrovací systém je méně důležitý pro udržení acidobazické rovnováhy v krevní plazmě než jiné pufrové systémy. Proteiny tvoří pufrovací systém díky přítomnosti acidobazických skupin v molekule proteinu: protein-H+ (kyselina, donor protonů) a protein (konjugovaná báze, akceptor protonů). Proteinový pufrační systém krevní plazmy je účinný v rozmezí pH 7,2-7,4.
Hemoglobinový pufrový systém- nejvýkonnější pufrovací systém krve, tvořící 75 % celkového pufrovacího systému. Účast hemoglobinu na regulaci pH krve je spojena s jeho úlohou v transportu kyslíku a oxidu uhličitého. Při nasycení kyslíkem se hemoglobin stává silnější kyselinou (HHbO 2). Hemoglobin, který uvolňuje kyslík, se mění na velmi slabou organickou kyselinu (HHb).
Hemoglobinový pufrový systém se skládá z neionizovaného hemoglobinu HHb (slabá organická kyselina, donor protonů) a draselné soli hemoglobinu KHb (konjugovaná báze, akceptor protonů). Stejným způsobem lze uvažovat o pufrovacím systému oxyhemoglobinu. Hemoglobinový systém a oxyhemoglobinový systém jsou vzájemně konvertibilní systémy a existují jako jeden celek. Tlumivé vlastnosti hemoglobinu jsou způsobeny možností interakce kyselých sloučenin s draselnou solí hemoglobinu:
KHb + H2C03 => KHC03 + HHb.
Tím je zajištěno udržení pH krve ve fyziologicky přijatelných hodnotách i přes vstup do žilní krve velké množství CO 2 a další kyselé metabolické produkty. Hemoglobin (HHb), vstupující do kapilár plic, se přeměňuje na oxyhemoglobin (HHbO 2), což vede k určitému okyselení krve, vytěsnění části H 2 CO 3 z bikarbonátů a snížení alkalické rezervy krve.
Respirační funkce krve. Důležitou funkcí krve je její schopnost transportovat kyslík do tkání a CO 2 z tkání do plic. Látka, která plní tuto funkci, je hemoglobin. Hemoglobin je schopen absorbovat O2 v relativně vysokém obsahu v atmosférickém vzduchu a snadno jej uvolňovat při poklesu parciálního tlaku O2:
Нb + О 2 ↔ НbО.
Proto je v plicních kapilárách krev nasycena O 2, zatímco v tkáňových kapilárách, kde její parciální tlak prudce klesá, je pozorován opačný proces - krev uvolňuje kyslík do tkání.
CO 2 vznikající v tkáních při oxidačních procesech musí být z těla vyloučen. Tuto výměnu plynů zajišťuje několik tělesných systémů.
Největší význam má zevní neboli plicní dýchání, které zajišťuje řízenou difúzi plynů přes alveolokapilární přepážky v plicích a výměnu plynů mezi vnějším vzduchem a krví; respirační funkce krve, závislá na schopnosti rozpouštění plazmy a schopnosti hemoglobinu reverzibilně vázat kyslík a oxid uhličitý; transportní funkce kardiovaskulárního systému (průtok krve), zajišťující přenos krevních plynů z plic do tkání a zpět; funkce enzymových systémů, která zajišťuje výměnu plynů mezi buňkami krve a tkání, tzn. tkáňové dýchání.
K difúzi krevních plynů dochází buněčnou membránou podél koncentračního gradientu. Díky tomuto procesu se v plicních sklípcích na konci nádechu vyrovnají parciální tlaky různých plynů v alveolárním vzduchu a krvi. Výměna s atmosférickým vzduchem při následném výdechu a nádechu opět vede k rozdílům v koncentraci plynů v alveolárním vzduchu a v krvi, díky čemuž do krve difunduje kyslík a z krve oxid uhličitý.
Většina O 2 a CO 2 je transportována ve formě jejich spojení s hemoglobinem ve formě molekul HbO 2 a HbCO 2 . Maximální množství kyslíku vázaného krví, když je hemoglobin zcela nasycen kyslíkem, se nazývá kyslíková kapacita krve. Běžně se jeho hodnota pohybuje v rozmezí 16,0-24,0 obj. % a závisí na obsahu hemoglobinu v krvi, jehož 1 g dokáže vázat 1,34 ml kyslíku (Hüfnerovo číslo).
Vazba kyslíku hemoglobinem je reverzibilní proces, který závisí na napětí kyslíku v krvi a také na dalších faktorech, zejména na pH krve.
CO 2 vznikající ve tkáních přechází do krve krevních kapilár, dále difunduje do erytrocytu, kde se vlivem karboanhydrázy přeměňuje na kyselinu uhličitou, která disociuje na H + a HCO 3 -. HCO 3 - částečně difunduje do krevní plazmy za vzniku hydrogenuhličitanu sodného. Když krev vstupuje do plic (jako ionty HCO 3 - obsažené v červených krvinkách), tvoří CO 2, který difunduje do alveol.
Asi 80 % z celkového množství CO 2 se přenáší z tkání do plic ve formě bikarbonátů, 10 % ve formě volně rozpuštěného oxidu uhličitého a 10 % ve formě karboxyhemoglobinu. Karboxyhemoglobin disociuje v plicních kapilárách na hemoglobin a volný CO 2, který je odstraněn vydechovaným vzduchem. Uvolnění CO 2 z vazby s hemoglobinem je usnadněno jeho přeměnou na oxyhemoglobin, který má výrazné kyselé vlastnosti a je schopen přeměnit hydrogenuhličitany na kyselinu uhličitou, která se disociuje za vzniku molekul vody a CO 2 .
Hypoxémie se vyvíjí, když je v krvi nedostatečná saturace kyslíkem. , která je doprovázena rozvojem hypoxie, tzn. nedostatečné zásobení tkání kyslíkem. Těžké formy hypoxémie mohou způsobit úplné zastavení dodávky kyslíku do tkání, pak se rozvinou anoxie, v těchto případech dochází ke ztrátě vědomí, která může mít za následek smrt.
Patologie výměny plynů spojená se zhoršeným transportem plynů mezi plícemi a buňkami těla je pozorována, když se kapacita plynu v krvi snižuje v důsledku nedostatku nebo kvalitativních změn hemoglobinu a projevuje se ve formě anemické hypoxie. Při anémii se kyslíková kapacita krve snižuje úměrně s poklesem koncentrace hemoglobinu. Pokles koncentrace hemoglobinu při anémii také omezuje transport oxidu uhličitého z tkání do plic ve formě karboxyhemoglobinu.
Ke zhoršenému transportu kyslíku v krvi dochází také při hemoglobinové patologii, například při srpkovité anémii, při inaktivaci části molekul hemoglobinu v důsledku jeho přeměny na methemoglobin, například při otravě dusičnany (methemoglobinémie) nebo na karboxyhemoglobin ( otrava CO).
K poruchám výměny plynů v důsledku poklesu objemové rychlosti průtoku krve v kapilárách dochází při srdečním selhání, cévní nedostatečnosti (včetně kolapsu, šoku), lokálních poruchách – při vazospazmu apod. Za podmínek stagnace krve se koncentrace snížené hemoglobin se zvyšuje. Při srdečním selhání je tento jev zvláště výrazný v kapilárách oblastí těla vzdálených od srdce, kde je průtok krve nejpomalejší, což se klinicky projevuje akrocyanózou.
Primární narušení výměny plynů na buněčné úrovni je pozorováno hlavně při vystavení jedům, které blokují respirační enzymy. V důsledku toho buňky ztrácejí schopnost využívat kyslík a vzniká těžká tkáňová hypoxie, která vede ke strukturální dezorganizaci subcelulárních a buněčných elementů až k nekróze. Porušení buněčného dýchání může být způsobeno nedostatkem vitamínů, například nedostatkem vitamínů B2, PP, což jsou koenzymy respiračních enzymů.
