Vermeirc (1996) schlug die folgenden diagnostischen Kriterien für die chronisch obstruktive Bronchitis vor:

• die tatsächliche Bronchialobstruktion (klinische Manifestationen und eine Abnahme des FEV1 von weniger als 84% ​​und / oder eine Abnahme des Tiffeneau-Index unter 88% der korrekten Werte);
• Irreversibilität oder teilweise Reversibilität der Bronchialobstruktion, Variabilität (spontane Variabilität) der FEV-Werte um weniger als 12% während des Tages;
• durchweg bestätigte Bronchialobstruktion - mindestens dreimal während einer einjährigen Nachuntersuchung;
• Alter in der Regel mehr als 50 Jahre;
• Nachweis der Krankheit, meist bei Rauchern oder berufsbedingten Luftschadstoffen;
• physikalische und radiologische Anzeichen eines Lungenemphysems;
• stetiges Fortschreiten der Krankheit ohne adäquate Behandlung, was sich in zunehmender Atemnot und einer jährlichen Abnahme des FEV1 um mehr als 50 ml äußert.

Einschätzung des Schweregrades der chronisch obstruktiven Bronchitis

Gemäß den methodischen Empfehlungen "Chronisch obstruktive Bronchitis" der Gesellschaft für Pneumologen Russlands (Moskau, 1997) wird der Schweregrad der chronisch obstruktiven Bronchitis anhand des FEV1-Wertes bewertet. Der Ansatz zur Beurteilung des Schweregrads von Patienten mit chronisch-obstruktiver Bronchitis wird durch die Bestimmung des Krankheitsstadiums anhand des allgemeinen Bildes der Schwere der Erkrankung ergänzt, beeinträchtigte Bronchialobstruktion gemäß den Empfehlungen der American Thoracic Society.

• Stufe I. FEV1 beträgt mehr als 50 % des fälligen Wertes. Die Krankheit hat nur geringe Auswirkungen auf die Lebensqualität. Die Patienten benötigen keine häufigen Kontrollen durch einen Hausarzt. Das Vorliegen schwerer Atemnot bei solchen Patienten erfordert zusätzliche Untersuchungen und die Konsultation eines Pneumologen.
• Stufe II FEV1 beträgt 35-49% des richtigen Wertes. Die Krankheit schränkt die Lebensqualität erheblich ein. Häufige Besuche im Krankenhaus und Beobachtung durch einen Pneumologen sind erforderlich.
• Stufe III. FEV1 beträgt weniger als 34 % des fälligen Wertes. Die Krankheit schränkt die Lebensqualität dramatisch ein. Häufige Besuche in Krankenhäusern und Überwachung durch einen Pneumologen sind erforderlich.

Untersuchungsprogramm für chronisch obstruktive Bronchitis

1. Allgemeine Analyse von Blut und Urin.
2. LHC: Gehalt an Gesamtprotein und Proteinfraktionen, Fibrin, Haptoglobin, Seromucoid, Sialinsäuren, Bilirubin, Aminotransferasen, Glucose, Kreatinin.
3. IAC: Blutgehalt und Bestimmung der Funktionsfähigkeit von T- und B-Lymphozyten, Bestimmung von Subpopulationen von T-Lymphozyten, Immunglobuline, zirkulierende Immunkomplexe.
4. Röntgenuntersuchung der Lunge.
5. Spirographie; Peak-Flow oder Pneumotachometrie.
6. Echokardiographie.
7. Allgemeine und bakteriologische Analyse von Sputum.

Labor- und instrumentelle Diagnostik

In den Anfangsstadien der Krankheitsentwicklung ist eine sorgfältige Befragung des Patienten, die Bewertung anamnestischer Daten und möglicher Risikofaktoren von großer Bedeutung. Während dieser Zeit werden die Ergebnisse einer objektiven klinischen Studie sowie Daten aus Labor- und Instrumenten Methoden, sind nicht sehr informativ. Mit der Zeit, wenn die ersten Anzeichen eines bronchoobstruktiven Syndroms und eines Atemversagens auftreten, werden objektive klinische, labortechnische und instrumentelle Daten immer diagnostischer. Darüber hinaus ist eine objektive Beurteilung des Entwicklungsstadiums der Krankheit, des Schweregrades der COPD, der Wirksamkeit der Therapie nur mit dem Einsatz moderner Forschungsmethoden möglich.

Röntgenuntersuchung

Die Röntgenuntersuchung des Brustorgans in zwei Projektionen ist eine obligatorische Untersuchungsmethode für alle Patienten mit COPD. Die Studie zeigt das Vorhandensein von Anzeichen eines bronchoobstruktiven Syndroms, einschließlich Lungenemphysem, einige Komplikationen der COPD (Bronchiektasen, Pneumonie, Pneumothorax, pulmonale arterielle Hypertonie, chronisches Cor pulmonale usw.) und bewerten indirekt die Phase der Krankheit.

Eine wichtige Aufgabe der Studie ist die Röntgendifferenzialdiagnostik der COPD bei Erkrankungen, die auch mit anhaltendem Husten und Atemnot einhergehen (Lungenkrebs, Lungentuberkulose, Bronchiektasen, Mukoviszidose etc.).

Im Anfangsstadium der COPD können röntgenologische Veränderungen fehlen. Mit fortschreitender Krankheit treten deutliche Röntgenzeichen eines Lungenemphysems auf, die vor allem eine Zunahme der Luftigkeit der Lunge und eine Verringerung des Gefäßbetts widerspiegeln. Zu diesen Röntgenzeichen gehören:

• eine Zunahme der Gesamtfläche der Lungenfelder;
• anhaltende Abnahme der Lungentransparenz;
• Erschöpfung des Lungenmusters an der Peripherie der Lungenfelder;
• das Auftreten begrenzter Bereiche von ultrahoher Transparenz, die großen emphysematösen Blasen entsprechen;
• Abflachung der Kuppel des Zwerchfells und eine erhebliche Einschränkung seiner Beweglichkeit beim Atmen (weniger als 3-5 cm);
• Abnahme der Querabmessungen des Herzens ("Tropf" oder "hängendes" Herz);
• eine Vergrößerung des retroterpalen Raums und andere.

Die aufgeführten radiologischen Anzeichen eines Lungenemphysems sind die wichtigste Bestätigung für das Vorliegen eines bronchoobstruktiven Syndroms beim Patienten.

Es ist schwieriger, Röntgenzeichen von entzündlichen Läsionen der Bronchien zu erkennen. Bei Patienten mit mittelschwerer und schwerer COPD kann eine Entzündung der Bronchien von Ödemen und dann der Entwicklung einer Sklerose des peribronchialen und interstitiellen Gewebes und einer besonderen Schwere des Lungenmusters begleitet sein. In relativ seltenen Fällen mit einer langjährigen Krankheitsgeschichte kommt es in der Regel zu einer retikulären Deformation des Lungenmusters in Form einer retikulären Pneumosklerose, die hauptsächlich in den unteren Teilen der Lunge lokalisiert ist. Die Deformation des Lungenmusters ist eine Veränderung des normalen Verlaufs und der Form der Elemente des Lungenmusters, die ein sich zufällig verzweigendes Netzwerk bilden. Diese Veränderungen sind auf eine Sklerose des peribronchialen Gewebes sowie auf interlobuläre und intersegmentale Septen zurückzuführen.

Einer der Gründe für die Erschöpfung des Lungenmusters sind ausgeprägte Verletzungen der Bronchialdurchgängigkeit bei Patienten mit COPD, die oft mit der Entwicklung einer Mikroatelektase einhergehen. In diesen Fällen ist die Erschöpfung des Lungenmusters auf die gleichzeitig auftretende kompensatorische Überdehnung des Lungengewebes in einem begrenzten Bereich zurückzuführen, der sich unmittelbar neben der Mikroatelekta-Stelle befindet.

Schließlich können in schweren Fällen radiologische Zeichen einer pulmonalen arteriellen Hypertonie und eines chronischen Cor pulmonale mit rechtsventrikulärer Hypertrophie und Dilatation nachgewiesen werden. Die Entwicklung einer pulmonalen arteriellen Hypertonie wird durch die Ausdehnung aller großen Äste der Lungenarterie in den Wurzeln (mehr als 1,5-1,6 cm) und eine Abnahme des Kalibers kleiner peripherer Arterien des Muskeltyps (ein Symptom einer " Sprung im Kaliber"). Es gibt auch eine Ausbeulung des Konus des Stammes der Lungenarterie in Form einer Zunahme des 2. Bogens der linken Kontur des Herzens.

Bekannte röntgenologische Zeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie bei COPD-Patienten werden nicht immer erkannt, hauptsächlich aufgrund einer Abnahme der Gesamtquergröße des Herzens ("hängendes" Herz) und des Vorhandenseins eines schweren Emphysems, das den Retrosternalraum vergrößert und , drückt sozusagen die Wand des rechten Ventrikels von der vorderen Brustwand weg.

Die Röntgen-Computertomographie (CT) hat gegenüber der herkömmlichen Röntgenuntersuchung erhebliche Vorteile und ermöglicht es Ihnen, bereits in den frühesten Stadien der Krankheitsentwicklung Anzeichen von entzündlichen Läsionen der Bronchien und Lungenemphysemen zu erkennen.

Zur Diagnose eines Lungenemphysems wird beispielsweise die CT mit einer quantitativen Messung der Transparenz der Lunge beim Ein- und Ausatmen eingesetzt. Trotz ihres hohen Informationsgehalts wird die CT bei COPD-Patienten jedoch selten eingesetzt, um eine Schädigung der Bronchien und des Lungenparenchyms zu bestätigen. Häufiger wird die CT zum Ausschluss von Lungentumoren, Tuberkulose oder anderen Erkrankungen eingesetzt, die dem klinischen Bild einer COPD ähneln.

Bluttest

Eine Exazerbation der COPD kann von einer neutrophilen Leukozytose mit einer Verschiebung des Blutbildes nach links und einem Anstieg der BSG begleitet sein, obwohl diese Veränderungen nicht notwendig sind.

Bei einem langen Krankheitsverlauf, begleitet von chronischem Atemversagen und Hypoxämie, können im peripheren Blut Anzeichen einer sekundären Erythrozytose festgestellt werden (Erhöhung der Anzahl der Erythrozyten, Erhöhung des Hämoglobingehalts, Erhöhung des Blutes). Viskosität und Hämatokritwert (mehr als 47% bei Frauen und mehr als 52% bei Männern) Vor diesem Hintergrund wird häufig eine Abnahme der ESR auf 1-3 mm / h festgestellt.

Es kommt auch zu einem Anstieg des Serumgehalts von Akute-Phase-Proteinen (a1-Antitrypsin, a2-Glycoprotein, a2-Makroglobulin, Haptoglobulin, Ceruloplasmin, Seromucoid, C-reaktives Protein) sowie von a2- und Beta-Globulinen, was auf die Aktivität des Entzündungsprozesses in den Bronchien.

Auswurfuntersuchung

Die Untersuchung des Sputums bei Patienten mit COPD unterscheidet sich wenig von dem entsprechenden Verfahren bei Patienten mit Lungenentzündung. Mikroskopie von mukopurulentem Sputum, das in der Regel einer mäßigen Aktivität des Entzündungsprozesses in den Bronchien entspricht, werden Abstriche von Neutrophilen (bis zu 75%) und Alveolarmakrophagen dominiert. Die eitrige Endobronchitis ist durch einen noch höheren Gehalt an Neutrophilen (bis zu 85-95%) und dystrophisch veränderten Zellen des Bronchialepithels gekennzeichnet.

Bei Patienten mit schwerer Exazerbation einer obstruktiven Bronchitis, eitrigem Auswurf oder mit häufigen Rückfällen einer Bronchialentzündung wird es notwendig, den Erreger der Endobronchitis zu bestimmen. Dazu wird eine bakteriologische Untersuchung von Sputum oder ZhBAL durchgeführt.

Die häufigsten Exazerbationen einer chronischen Bronchitis werden durch Haemophilus influenzae oder die Assoziation von Haemophilus influenzae mit Moraxella verursacht. Diese Assoziation findet sich besonders häufig bei Rauchern, auch bei solchen, die nicht an chronisch obstruktiver Bronchitis leiden. In anderen Fällen sind die Erreger der Endobronchitis Ppevmokokken und andere Streptokokken.

Bei älteren, geschwächten Patienten mit schwerer COPD kann das Sputum von Staphylokokken, Pseudomonas aeruginosa und Klebsiella dominiert werden.

Schließlich werden in den letzten Jahren bei relativ jungen und mittleren Patienten häufiger intrazelluläre ("atypische") Mikroorganismen: Chlamydien, Legionellen oder Mykoplasmen zum Erreger des Entzündungsprozesses in den Bronchien (in einigen Ländern bis zu 20- 30%).

Bronchoskopie

Die Bronchoskopie ist derzeit eine der gebräuchlichsten und aussagekräftigsten Methoden zur Untersuchung der Atemwege. Die Methode ermöglicht:

1. visuell die anatomischen Merkmale der Atemwege, den Zustand der Luftröhre, der Haupt-, Segment- und Subsegmentbronchien beurteilen;
2. eine Biopsie der interessierenden Bereiche des Tracheobronchialbaums durchführen und Material für die histologische und zytologische Untersuchung erhalten;
3. durch Absaugen von Bronchialspülwasser zur Gewinnung von Material für zytologische, immunologische und bakterioskopische Untersuchungen
4. mit einem therapeutischen Zweck, um eine Bronchienspülung durchzuführen.

Eine Bronchoskopie bei Patienten mit COPD ist in folgenden Fällen ratsam:

• bei klinischen und radiologischen Anzeichen eines Lungentumors;
• mit eitrigem Auswurf;
• wenn Sie eine tracheobronchiale Dyskinesie vermuten;
• bei der Angabe der Quelle der Lungenblutung;
• ggf. Entnahme von Aspirationsmaterial zur Klärung der Ätiologie der Krankheit (z. B. Identifizierung des Erregers des Infektionsprozesses sowie der Bronchien und Lungen);
• ggf. zu therapeutischen Zwecken lokale Verabreichung von Medikamenten (z. B. Antibiotika) direkt in das betroffene Gebiet;
• bei der Durchführung einer medizinischen Bronchienspülung.

Die wichtigsten Kontraindikationen für die Bronchoskopie sind:

• akuter Myokardinfarkt oder instabile Angina pectoris;
• schweres Kreislaufversagen im Stadium II6-III und / oder hämodynamische Instabilität;
• paroxysmale Herzrhythmusstörungen;
• arterielle Hypertonie mit einem Blutdruckanstieg über 200 und 110 mm Hg. Kunst. oder hypertensive Krise;
• akuter zerebrovaskulärer Unfall;
• schnell fortschreitende Hyperkapnie;
• Bewusstlosigkeit des Patienten, völliger Kontaktverlust mit dem Patienten;
• akute entzündliche Erkrankungen oder Tumoren der oberen Atemwege (akute Kehlkopfentzündung, Kehlkopfkrebs usw.);
• Mangel an instrumenteller Ausrüstung und Ausbildung von medizinischem Personal.

Es sollte betont werden, dass bei Patienten mit arterieller Hypoxämie und sogar bei Patienten mit Störungen des Blutgerinnungssystems und Thrombozytopenie die Bronchoskopie recht sicher ist. In letzteren Fällen sind jedoch eine Biopsie der Bronchialschleimhaut und des Lungenparenchyms sowie andere invasive Verfahren nicht indiziert.

Forschungstechnik

Die Bronchoskopie, eine eher komplexe technisch instrumentelle Untersuchungsmethode, die mit einem gewissen Risiko für den Patienten verbunden ist, sollte nur in spezialisierten pulmonologischen Abteilungen eines Krankenhauses mit Intensivstation durchgeführt werden. Die Studie wird in speziellen röntgenbronchologischen Räumen durchgeführt, die den Anforderungen eines kleinen Operationssaals oder einer chirurgischen Umkleidekabine entsprechen, oder in einem endoskopischen Raum, der mit einem mobilen Röntgengerät, vorzugsweise mit einem Bildwandler und einem TV-Gerät, ausgestattet ist.

Bei Patienten mit COPD wird die Studie mit einem flexiblen Broncho-Fibroskop unter örtlicher Betäubung mit 2,4 % Trimecain-Lösung, 2 – 4 % Lidocain-Lösung oder 1 % Dicain-Lösung durchgeführt. Zunächst wird durch Spülung oder Schmierung mit einem Lokalanästhetikum eine Betäubung der oberen Atemwege - des Oropharynx und der Stimmbänder - erreicht. Nach 5 Minuten wird ein Broncho-Fibroskop durch den unteren Nasengang oder die Mundhöhle eingeführt und beim Einatmen durch die Stimmritze geführt. Durch die Installation von Aseptika durch ein Bronchoskop werden die Luftröhre und die großen Bronchien betäubt.

Die Forschung mit einem Bronchofibroskop umfasst mehrere Phasen:

Absaugen des Bronchusinhalts mit einem speziellen Broncho-Fibroskop. Der Inhalt des Bronchus wird für nachfolgende bakteriologische, zytologische und andere Untersuchungen abgesaugt. Mit einer kleinen Menge Bronchialsekret werden zunächst etwa 20 ml isotonische Lösung in den Bronchus eingeträufelt und dann diese Lösung zusammen mit dem Bronchusinhalt abgesaugt, wodurch die sogenannten Waschmodi der Bronchien erhalten werden, die anschließend bakteriologischen und zytologischen Untersuchungen unterzogen.

Diagnostische subsegmentale bronchoalveoläre Lavage (BAL) zur zytologischen und bakteriologischen Untersuchung des bronchoalveolären Inhalts. Zur Durchführung dieses Verfahrens wird ein Bronchofibroskop unter Sichtkontrolle an die Mündung des subsegmentalen Bronchus gebracht und durch den Aspirationskanal des Bronchofibroskops ca. 50-60 ml isotonische Kochsalzlösung in den Bronchus injiziert, dann die aus dem Bronchiallumen (BAL) kommende Flüssigkeit wird in ein spezielles Polyethylenglas gesaugt. Die Injektion der Lösung und das Absaugen von JBAL werden für 2 bis 3 rad wiederholt. Die Zusammensetzung von JBAL umfasst zelluläres Protein; und andere Bestandteile des Alveolar- und in geringerem Maße des Bronchialinhalts. Um die Beimischung von Bronchialsekreten zu reduzieren, wird nicht die erste, sondern die zweite oder dritte Portion des gewonnenen BALF zur bakteriologischen und zytologischen Untersuchung verwendet. Bronchialbiopsie, die mit einer speziellen flexiblen Pinzette (direkte Biopsie der Bronchien) oder einer Bürste mit einem Durchmesser von ca. 2 mm (Bürste oder Bürstenbiopsie) durchgeführt wird, die durch den Aspirationskanal der Fibroskop unter visueller endoskopischer Kontrolle. Nach der Entnahme eines Biopsiematerials werden sofort Abstriche daraus hergestellt.

Bei Bedarf kann eine transbronchiale (intrapulmonale) Biopsie und eine Punktionsbiopsie der trachobronchialen Lymphknoten durchgeführt werden.

Einige der aufgeführten Methoden sind sehr kompliziert und für den Patienten unsicher, daher hängt die Auswahl jeder von ihnen von den spezifischen Indikationen und Kontraindikationen für die Bronchoskopie, der Ausstattung des Bronchoskopieraums, insbesondere der Röntgen-Fernsehgeräte und der Qualifikation von der Endoskopiker. In allen Fällen der Bronchofibroskopie erfolgt eine visuelle Beurteilung des Zustands der Luftröhre und der Bronchien

Visuelle Beurteilung des Zustands von Luftröhre und Bronchien

Die Wirksamkeit der Diagnostik von Atemwegserkrankungen mittels Bronchoskopie hängt nicht nur von der Ausstattung des Endoskopieraums und der Qualifikation des Endoskopikers ab, sondern auch von der richtigen Wahl der einen oder anderen Untersuchungstechnik sowie der Kenntnis der diagnostischen Möglichkeiten der Methode durch den behandelnden Therapeuten.

Eine gründliche Untersuchung der Stimmlippen, des subglottischen Raums, der Luftröhre und der Bronchien ermöglicht die Beurteilung der anatomischen Merkmale der oberen und unteren Atemwege, um entzündliche, neoplastische und andere Schleimhautveränderungen aufzudecken sowie einige Dysfunktionen der Luftröhre und der Bronchien zu beurteilen.

Hypotone tracheobronchiale Dyskinesie. Für Patienten mit COPD ist eine Verletzung der elastischen Eigenschaften der Bronchienwände sehr charakteristisch, wobei in einigen Fällen das klinische Bild einer hypotonen tracheobronchialen Dyskinesie auftritt, deren Diagnose nur endoskopisch bestätigt werden kann.

Tracheobronchiale Dyskinesie ist ein Vorfall in das Lumen der Luftröhre oder der großen Bronchien des hinteren membranösen Teils der Schleimhaut dieser Organe, der Anfälle von schmerzhaftem Husten verursacht, begleitet von Erstickungsanfällen, Stridor-Atmung und sogar Bewusstlosigkeit. Es sei daran erinnert, dass die Bronchoskopie die einzige zuverlässige und gleichzeitig verfügbare Methode zum Nachweis von tracheobronchialen Dyskinesien ist.

Das endoskopische Hauptzeichen der tracheobronchialen Dyskinesie ist eine im Vergleich zur Norm signifikante Zunahme der Amplitude der Atembewegung der Membranwand der Trachea und der Hauptbronchien und dementsprechend der Grad ihrer exspiratorischen Verengung. Denken Sie daran, dass bei einer ruhigen Ausatmung normalerweise eine schwach wahrnehmbare Vorwölbung des häutigen Teils der Schleimhaut in das Lumen der Luftröhre und der Bronchien auftritt und beim Einatmen in seine ursprüngliche Position zurückkehrt. Bei forcierter Atmung oder Husten nimmt die exspiratorische Schwellung der Trachealwand und der Hauptbronchien zu, jedoch beträgt diese exspiratorische Lumeneinengung normalerweise nicht mehr als 30 %.

Bei Dyskinesie Grad I kommt es zu einer exspiratorischen Verengung der Trachea und der Hauptbronchien auf bis zu 2/3 ihres Lumens unter Beibehaltung ihrer normalen (abgerundeten) Konfiguration oder einer gewissen Abflachung des Lumens. Dyskinesie II. Grades ist durch einen vollständigen Verschluss der hinteren und vorderen Membranwände während der Ausatmung und eine signifikante Abflachung des Lumens der Luftröhre und der Bronchien gekennzeichnet.

Eine tracheobronchiale Dyskinesie bei Patienten mit COPD kann den Widerstand der Trachea und der Hauptbronchien während der forcierten Exspiration signifikant erhöhen und die exspiratorische Atemwegsobstruktion verschlimmern.

Entzündliche Veränderungen der Schleimhaut. Endoskopische Anzeichen entzündlicher Veränderungen der Schleimhaut der Luftröhre und der Bronchien sind:

• Hyperämie der Schleimhaut der Luftröhre und der Bronchien;
• Schwellung der Schleimhaut;
• Blutung der Schleimhaut mit instrumenteller Palpation;
• Veränderung des Gefäßmusters der Schleimhaut;
• separate Ansammlungen von schleimigen oder schleimig-eitrigen Sekreten (bei katarrhalischer Endobronchitis) oder reichlich eitrigem Inhalt im Lumen der Bronchien (z. B. bei eitriger Endobronchitis) usw.

Das letzte Symptom hat einen eigenständigen und sehr wichtigen diagnostischen Wert und weist auf einen eitrigen Prozess in der Lunge hin, obwohl es nicht immer durch eine eitrige Bronchitis verursacht werden muss (Eiter kann aus Alveolargewebe, Abszess usw. in das Lumen der Bronchien gelangen). Ein solches endoskopisches Bild erfordert immer eine weitere eingehende Untersuchung des Patienten.

Nach der häufigsten Klassifikation J. Lemoine (1965) gibt es drei Hauptformen von entzündlichen Läsionen der Bronchien, die durch visuelle Untersuchung erkannt werden:

1. Diffuse Endobronchitis, gekennzeichnet durch die Ausbreitung der Entzündung auf alle sichtbaren Bronchien und das Fehlen einer distalen Grenze der Schleimhautentzündung.
2. Teilweise diffuse Endobronchitis, bei der Entzündungszeichen in allen sichtbaren Bronchien mit Ausnahme der Oberlappenbronchien persistieren.
3. Begrenzte (lokale) Endobronchitis mit klar definierten Grenzen entzündlicher Veränderungen, die in den Haupt- und Lappenbronchien lokalisiert sind und in segmentalen und subsegmentalen Bronchien fehlen.

Bei der Untersuchung des visuellen endoskopischen Bildes sowie der histologischen und zytologischen Veränderungen innerhalb der beschriebenen Formen der Endobronchitis können verschiedene morphologische Arten der Bronchitis unterschieden werden:

• einfache (katarrhalische) Endobronchitis;
• eitrige Endobronchitis;
• atrophische Endobronchitis.

Eine katarrhalische (einfache) Endobronchitis tritt am häufigsten bei Patienten mit COPD auf. Gleichzeitig werden endoskopisch Hyperämie, Ödeme und vermehrte Blutungen der Bronchialschleimhaut nachgewiesen. Die eitrige Endobronchitis zeichnet sich vor allem durch das Vorhandensein von eitrigem Auswurf im Lumen der Bronchien aus. Schließlich ist die atrophische Endobronchitis durch Ausdünnung und Trockenheit der Schleimhaut, eine Zunahme des Gefäßmusters, das Auftreten einer charakteristischen feinen Schleimhautfaltung, Verödung und Ausdehnung der Mündungen der Bronchien und eine Neigung zu Blutungen gekennzeichnet .

Bei der Bewertung der Ergebnisse einer endoskopischen Untersuchung ist zu beachten, dass eine visuelle Untersuchung der Schleimhaut nur bis zur Stufe 5-7 der Segmentbronchien durchgeführt werden kann. Um Informationen über die Niederlage der kleineren Bronchien zu erhalten, die für Patienten mit COPD charakteristisch sind, können Sie die Ergebnisse der Untersuchung von Materialien aus Bronchialspülungen oder ZhBAL verwenden.

Die Studie von BALF während der Bronchoskopie umfasst:

1. Untersuchung der zellulären Zusammensetzung des bronchoalveolären Inhalts;
2. Identifizierung pathogener Mikroorganismen und, wenn möglich, Identifizierung des Erregers eines infektiösen Entzündungsprozesses und ggf.
3. biochemische Analyse von ZhBAL (Bestimmung des Gehalts an Proteinen, Lipiden, Enzymen, Immunglobulinen usw.).

Der Umfang der BALF-Untersuchung richtet sich jeweils nach den spezifischen diagnostischen Aufgaben des Arztes.

Zytologische Analyse von ZhBAL. Um die zelluläre Zusammensetzung des bronchoalveolären Inhalts zu untersuchen, wird BALF bei einer Temperatur von + 4 ° C zentrifugiert und aus dem Sediment werden Abstriche hergestellt, die nach Romanovsky-Giemsa oder anderen Farbstoffen gefärbt und mikroskopiert werden. Die Gesamtzahl der Zellen in 1 ml ZhBAL wird auf einem Hämozytometer oder in einem automatischen Hämoanalysator gezählt.

Normalerweise beträgt die Zellzahl in 1 ml BALF 0,5-10,5 x 10 5. Von diesen machen Alveolarmakrophagen mehr als 90% aller zellulären Elemente aus, Lymphozyten - etwa 7% und Neutrophile - weniger als 1%. Andere zelluläre Elemente sind äußerst selten.

Die Diagnose von Lungenerkrankungen basierend auf den Ergebnissen einer zytologischen Studie von BALF basiert auf einer Veränderung des Verhältnisses der wichtigsten zellulären Elemente (alveoläre Makrophagen, Lymphozyten und Neutrophile), der Identifizierung zusätzlicher Einschlüsse in diesen Zellen und der Verletzung ihrer Morphologie und histochemische Eigenschaften sowie der Nachweis neuer pathologischer Zellen. Bei Patienten mit COPD in BALF wird ein Anstieg des Gehalts an Neutrophilen und Lymphozyten festgestellt.

Mikrobiologische Studie von ZhBAL

Von großer praktischer Bedeutung ist der Nachweis von Erregern des Entzündungsprozesses in der Lunge im bronchialen und bronchoalveolären Inhalt. Die diagnostische Aussagekraft der mikrobiologischen Untersuchung von tracheobronchialen Lavagen (Bronchialspülungen) und BALF ist etwas höher als die der entsprechenden Sputumstudie, da das Material für die Studie direkt aus dem Läsionsherd bezogen werden kann. Die mikrobiologische Studie von BALF hat einen besonders hohen diagnostischen Wert bei Atemwegsinfektionen verursacht durch Pneumocystis carini, Mycobacterium tuberculosis, Cytomegalovirus, Pilze und andere Krankheitserreger.

Gleichzeitig erlaubt die Komplexität des Bronchoskopieverfahrens mit Aspiration von bronchialen oder bronchoalveolären Inhalten noch keinen breiten Einsatz dieser Methode, um den Erreger des Entzündungsprozesses zu identifizieren und die Empfindlichkeit der Mikroflora gegenüber Antibiotika zu bestimmen. Daher ist in den meisten Fällen eine mikrobiologische Untersuchung des Sputums immer noch vorzuziehen.

Die bronchoskopische Methode zur Gewinnung von BALF zur Bestimmung des Erregers des infektiösen Prozesses rechtfertigt anscheinend nur in den Fällen, in denen aus verschiedenen Gründen Sputum fehlt oder die Ergebnisse seiner mikrobiologischen Untersuchung zweifelhaft sind und das schnelle Fortschreiten des Entzündungsprozesses und die fehlende Wirkung der verordneten Therapie wird klinisch aufgedeckt. In der klinischen Praxis wird die Methode der mikrobiologischen Untersuchung von BALF, die während der Bronchoskopie gewonnen wird, normalerweise verwendet, wenn andere Indikationen für eine Bronchoskopie vorliegen.

Die biochemische Untersuchung von BALF mit der Bestimmung des Gehalts an Proteinen, Sialinsäuren, Haptoglobin, Lipidperoxidationsprodukten, Antioxidantien und anderen Substanzen ist eine vielversprechende Richtung zur Beurteilung der Aktivität und des Ausmaßes des Entzündungsprozesses in Lunge und Bronchien und zur Differentialdiagnose von einige Formen von Bronchialläsionen. In der klinischen Praxis haben sie jedoch noch keine breite Anwendung gefunden.

Untersuchung von Material aus der Biopsie

Zytologische Untersuchung. Das Material für die zytologische Untersuchung sind Abstriche, die bei der Bronchoskopie gewonnen wurden, Schaben mit einem Pinsel an der Läsionsstelle, Aspirate von Bronchialinhalt, BAL, Punktate sowie Abdrücke eines Biopsie-Gewebestücks. Die zytologische Untersuchung des aus einer Biopsie gewonnenen Materials ermöglicht mit hoher Wahrscheinlichkeit die Diagnose morphologischer Veränderungen in Zellen, die für große Gruppen von Lungenläsionen (z .

So sind akute entzündliche Veränderungen in Lunge und Bronchien (Bronchitis, Lungenentzündung, Abszess) durch das Vorhandensein amorpher nekrotischer Massen, eine große Anzahl polymorphkerniger Leukozyten, reaktive Strukturveränderungen in Epithelzellen bis hin zur Entwicklung ihrer Atypien gekennzeichnet.

Bei chronisch entzündlichen Erkrankungen finden sich im Biopsiematerial Zellen des Entzündungsinfiltrats (polymorphkernige Leukozyten, Lymphozyten, Monozyten, Plasmozyten, Makrophagen etc.), reaktive Veränderungen der Epithelzellen der Bronchien, Hyperplasie von Becherzellen.

Histologische Untersuchung von Biopsien. Für die histologische Untersuchung werden Mikropräparate verwendet, die aus einem Gewebestück hergestellt wurden, das durch direkte Biopsie der Schleimhaut der Luftröhre und der Bronchien, transbronchiale, transbronchiale und andere Arten der Biopsie des Tracheobronchialbaums, des Lungengewebes, der Lymphknoten und der Pleura gewonnen wurde.

Bei Patienten mit COPD können mit dieser Methode charakteristische morphologische Anzeichen einer chronischen Entzündung der Bronchialschleimhaut festgestellt werden - Veränderungen des Bronchialepithels, Ödeme und Infiltration der Bronchialwände durch Leukozyten, Hyperplasie der Bronchialdrüsen usw. Bei Patienten mit Atrophie Endobronchitis, eine Abnahme der Anzahl von sezernierenden Becherzellen und Zellen der Basalschicht wird festgestellt , eine signifikante Zunahme des Gehalts an degenerierten Zellen des Bronchialepithels, histologische Anzeichen von Atrophie und Metaplasie des Bronchialepithels.

Beurteilung der Atemfunktion

Die wichtigste Methode zur Quantifizierung des Ausmaßes von Beatmungsstörungen bei Patienten mit COPD, der Schwere des Krankheitsverlaufs und der Art der Bronchialobstruktion ist die Bestimmung der Funktion der externen Atmung (FVD).

Ein möglichst vollständiges Bild dieser Erkrankungen erhält man durch die Analyse der Struktur der gesamten Lungenkapazität, die mit der Methode der allgemeinen Körperplethysmographie bestimmt wird. Dennoch ist die Anwendung dieser aufwendigen und teuren Forschungsmethode selbst in der breiten klinischen Praxis begrenzt. Daher wird die Beurteilung der FVD bei Patienten mit COPD in der Regel mit der Methode der Computerspirographie und der quantitativen Analyse der Fluss-Volumen-Schleife durchgeführt. Bei Patienten mit COPD liefert diese Methode durchaus akzeptable Ergebnisse zur Beurteilung der Schwere des bronchoobstruktiven Syndroms.

Nach modernen Konzepten ist das wichtigste spirographische Zeichen des obstruktiven Syndroms die Verlangsamung der forcierten Exspiration aufgrund einer Erhöhung des Widerstands der Atemwege. Die Hauptindikatoren eines Spirogramms, das diese Verstöße widerspiegelt, sind:

• FEV1 - forciertes Exspirationsvolumen in 1 Sekunde;
• FEV1 / FZhEL (Tiffno-Index);
• Die durchschnittliche forcierte exspiratorische Flussrate liegt bei 25-75% der FVC (SOS 25% -75%).
• Die maximale erzwungene exspiratorische Flussrate in Höhe von 25 %, 50 % und 75 % der FVC (MOS25%, MOS50%, MOS75%).

In der breiten klinischen Praxis wird der FEV1-Indikator verwendet, der als Marker für das bronchoobstruktive Syndrom gilt. Es wird angenommen, dass ein Absinken dieses Indikators unter 80% der richtigen Werte ein Zeichen für ein bronchoobstruktives Syndrom ist.

Gleichzeitig ist zu bedenken, dass die absoluten Werte von FEV1 nicht nur bei Bronchialobstruktion, sondern auch bei schweren restriktiven Störungen aufgrund einer proportionalen Abnahme aller Lungenvolumina und -kapazitäten, einschließlich FVC und FEV1, abnehmen können. Ein zuverlässigerer Indikator für das bronchoobstruktive Syndrom ist daher der Tiffio-Index - das Verhältnis von FEV1 zu FVC (FEV1 / FVC). Ein Rückgang dieses Indikators von weniger als 70% weist in den meisten Fällen auf das Vorliegen eines Bronchialobstruktionssyndroms hin.

Ein noch aussagekräftigerer Indikator für eine kleine Atemwegsobstruktion ist wahrscheinlich die KOK-Rate von 25-75%, d.h. die durchschnittliche volumetrische Luftströmungsrate während der forcierten Exspiration, gemessen auf dem Niveau relativ kleiner Lungenvolumina. Es hat sich beispielsweise gezeigt, dass SOS 25-75% ein früherer und empfindlicherer spirographischer Marker für einen erhöhten Widerstand kleiner Atemwege ist. Dadurch ändert sich die Form der Fluss-Volumen-Schleife: Der Endbereich des exspiratorischen Teils der Schlinge wird konkav. Dies deutet darauf hin, dass ein Teil der FVC auf der Ebene kleiner Lungenvolumina bei relativ geringen Volumengeschwindigkeiten ausgeatmet wird, was typisch für die Obstruktion kleiner Atemwege ist.

Gleichzeitig ist zu beachten, dass die obige Interpretation von Änderungen der SOC-Werte von 25-75% und der Form des letzten Teils der Durchflussmengenschleife noch nicht allgemein akzeptiert wird.

Beurteilung des Grades der Bronchialobstruktion

Gemäß den Empfehlungen der European Respiratory Society (ERS) aus dem Jahr 1995 zur Beurteilung des Grades der Bronchialobstruktion bei Patienten mit COPD und entsprechend des Schweregrades der COPD werden derzeit FEV1-Werte in der klinischen Praxis verwendet, da trotz aller Einschränkungen ist dieser Indikator äußerst einfach zu messen und ausreichend reproduzierbar. Es gibt drei Abnahmegrade der relativen Werte von FEV1%

• milder Grad - FEV1> 70% der richtigen Werte;
• durchschnittlicher Grad - FEV1 im Bereich von 50 bis 69%;
• schwerer Grad - FEV1

Der Grad der Abnahme der absoluten Werte von FEV1 korreliert gut mit der Prognose der Krankheit. So ist bei Patienten mit mäßig ausgeprägten Anzeichen einer Atemwegsobstruktion und einem FEV1 größer als 1 Liter die 10-Jahres-Mortalität etwas höher als bei Personen ohne COPD. Wenn bei Patienten mit COPD die absoluten Werte von FEV1 weniger als 0,75 L betragen, beträgt die Sterblichkeitsrate nur im ersten Jahr ab Beobachtungsbeginn etwa 30% und erreicht nach 10 Jahren Beobachtung 90-95%.

Die von der American Thoracic Society empfohlenen und in der modernen einheimischen medizinischen Literatur weit verbreiteten Kriterien für die Klassifikation von COPD-Patienten nach Krankheitsstadien basieren ebenfalls hauptsächlich auf der Einschätzung des Grades der FEV1-Abnahme. Sie weichen jedoch geringfügig von den obigen EPA-Empfehlungen ab. Nach dem Vorschlag der American Thoracic Society sind im Verlauf der COPD drei Stadien zu unterscheiden:

• 1. Stufe - FEV1 mehr als 50% des fälligen Wertes. Die Krankheit schränkt die Lebensqualität leicht ein und erfordert regelmäßige Besuche bei einem Hausarzt (Therapeuten). Eine eingehendere Untersuchung des Patienten, einschließlich der Untersuchung der Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes und der Lungenvolumina, ist nicht erforderlich.
• 2. Stufe - FEV1 von 35% auf 49% des fälligen Wertes. Die Lebensqualität nimmt deutlich ab. Häufige Besuche in medizinischen Einrichtungen, Beobachtung eines Pneumologen und Bestimmung der Gaszusammensetzung des Blutes, des Aufbaus der Gesamtlungenkapazität, der Diffusionskapazität der Lunge und anderer Parameter sind erforderlich.
• 3. Stufe - FEV1 weniger als 35% des fälligen Wertes. Die Krankheit schränkt die Lebensqualität dramatisch ein. Häufige Besuche in medizinischen Einrichtungen, Beobachtung eines Pneumologen, eingehende Untersuchung von Patienten, einschließlich der Bestimmung der Gaszusammensetzung des Blutes, des Aufbaus der gesamten Lungenkapazität, der Diffusionskapazität der Lunge, des Bronchialwiderstands usw. Wenn eine arterielle Hypoxämie festgestellt wird (PaO2 unter 55 mm Hg), sind Patienten Kandidaten für eine Sauerstofftherapie.

So kann nach dieser Klassifikation ein Abfall des FEV1 von weniger als 50 % als Zeichen des 2. ERS, die gleiche Abnahme dieses Indikators entspricht schweren Verletzungen der Durchgängigkeit der Bronchien.

Die von der European Respiratory Society empfohlenen Kriterien für den Grad der Bronchialobstruktion entsprechen eher den Aufgaben der Hausarztpraxis, da sie den Arzt auf die frühere Einbeziehung von Fachärzten (Pneumologen) in die Behandlung eines Patienten mit COPD ausrichten. Darüber hinaus wäre es bei der Diagnose richtiger, nicht das Stadium der COPD anzugeben, das übrigens nicht nur von den Werten von OPB1 abhängt, sondern auch von den objektiven funktionellen und morphologischen Merkmalen der Krankheit: dem Grad der Bronchialverschluss und Atemversagen, das Vorhandensein eines Lungenemphysems, der Grad und die Art des gestörten Gasaustauschs , das Vorhandensein von Anzeichen einer pulmonalen arteriellen Hypertonie sowie kompensierter und dekompensierter chronischer Cor pulmonale usw.

Bestimmung der Reversibilität der Bronchialobstruktion

Um die Reversibilität der Bronchialobstruktion bei Patienten mit COPD zu bestimmen, ist es ratsam, Bronchodilatationstests durchzuführen. Am häufigsten wird der Test durch Inhalation von kurzwirksamen Beta-2-adrenergen Rezeptoragonisten durchgeführt:

• Salbutamol (2,5-5 mg);
• Fenoterol (0,5-1,5 mg); ...
• Tebutamin (5-10 mg).

In diesem Fall wird die bronchodilatatorische Wirkung nach 15 Minuten beurteilt.

Es ist auch möglich, Anticholinergika zu verwenden, beispielsweise Ipratropiumbromid in einer Dosis von 0,5 mg (Inhalation) mit Messung der bronchodilatatorischen Wirkung 30 Minuten nach Inhalation.

Ein Anstieg der FEV1-Werte um 15% oder mehr weist auf das Vorliegen einer reversiblen Komponente der Bronchialobstruktion, insbesondere Bronchospasmus, hin, was es natürlich ratsam macht, die entsprechenden Bronchodilatatoren zur Behandlung der Patientendaten zu verschreiben. Gleichzeitig ist zu beachten, dass das Fehlen des Ansprechens auf die Inhalation eines Bronchodilatators mit einem einzigen Test keineswegs der Grund für eine Oocasis ab der Ernennung einer Bronchodilatatortherapie ist.

FEV1-Überwachung

Die erneute Bestimmung des FEV1 (Monitoring) ermöglicht die endgültige Bestätigung der Diagnose COPD, da diese Krankheit als durch eine jährliche Abnahme des FEV1 von mehr als 50 ml gekennzeichnet gilt. Normalerweise überschreitet die physiologische Abnahme dieses Indikators im reifen und hohen Alter ab 35-40 Jahren normalerweise nicht 25-30 ml pro Jahr. Das Ausmaß der jährlichen Abnahme des FEV1 bei Patienten mit COPD dient als stärkster prognostischer Indikator, der die Progressionsrate des bronchoobstruktiven Syndroms anzeigt. Darüber hinaus hängt die Rate der FEV1-Abnahme bei Patienten mit COPD vom Alter der Patienten, der Rauchdauer, der Anzahl der derzeit täglich gerauchten Zigaretten, der Häufigkeit und Schwere der jährlichen Exazerbationen des Entzündungsprozesses im Bronchien. Es wurde gezeigt, dass klinisch signifikante Exazerbationen der chronisch obstruktiven Bronchitis zu einem starken Abfall des FEV1 führen, der bis zu 3 Monate nach Beendigung der Entzündung anhält.

Bestimmung der Struktur der Gesamtlungenkapazität (TLC)

Um den Grad der Bronchialobstruktion bei Patienten mit COPD zu charakterisieren, ist es in den meisten Fällen ausreichend, FEV1, FEV1 / FVC, SOS25-75% zu bestimmen. Bei einer signifikanten Abnahme des FEV1 (weniger als 50% des richtigen Wertes) ist jedoch in der Regel eine detailliertere Untersuchung der Mechanismen der Abnahme der Lungenventilation erforderlich. Denken Sie daran, dass entzündliche und strukturelle Veränderungen in großen und kleinen Bronchien, exspiratorische tracheobronchiale Dyskinesie, exspiratorischer Kollaps kleiner Bronchien, Lungenemphysem usw. zum Auftreten dieser Erkrankungen beitragen können. Eine genauere Charakterisierung der Beteiligung dieser Mechanismen an der Abnahme der Lungenventilation ist nur möglich, wenn die Struktur der Gesamtlungenkapazität (TLC) untersucht wird.

Im Allgemeinen kommt es bei Patienten mit COPD zu einer Erhöhung der Gesamtlungenkapazität (TLC), der funktionellen Residualkapazität (FRC), des Residualvolumens (RV) und des ROL/RV-Verhältnisses. Dennoch weisen nicht alle Patienten einen proportionalen Anstieg von ROL und REL auf, da letzterer Indikator normal bleiben kann. Dies ist in erster Linie auf Unterschiede in der Höhe der Bronchialobstruktion zurückzuführen. Wenn also eine Obstruktion der großen Atemwege vorherrscht, steigt der OOL an, während der OEF normalerweise nicht ansteigt. Im Gegenteil, bei einer Obstruktion der kleineren peripheren Bronchien steigen beide Indikatoren parallel an.

Bei Patienten mit emphysematöser COPD kommt es zu einem signifikanten Anstieg von OOL und OEL, was eine ausgeprägte Hyperextension des Lungenparenchyms widerspiegelt. Diese Patienten zeigen eine signifikante Abnahme des FEV1, während der gesamte bronchiale Widerstand gegen Inspiration normal bleibt.

Patienten mit COPD vom Bronchitis-Typ haben eine signifikante Zunahme des Restlungenvolumens (RV), obwohl die Gesamtlungenkapazität (TLC) normal bleiben oder nur leicht ansteigen kann. FEV1 sinkt parallel mit der Zunahme des bronchialen Inspirationswiderstandes.

Bei Vorherrschen restriktiver Störungen bleiben OOL und OEL normal oder sinken zusammen mit FRU. Bei einem obstruktiven Syndrom erhöhe ich "OOL / OEL (mehr als 35%) und FRU / OEL (mehr als 50%). Bei gemischten Ventilationsstörungen sinkt der Wert von REL und gleichzeitig steigt das Verhältnis von ROL / REL und FRU / REL.

Es sollte jedoch daran erinnert werden, dass die Bestimmung der Struktur der gesamten Lungenkapazität immer noch das Vorrecht großer spezialisierter medizinischer Zentren ist.

Untersuchung der Diffusionskapazität der Lunge

Die Beeinträchtigung der Diffusionskapazität der Lunge ist auch einer der wichtigsten Rhythmen der arteriellen Hypoxämie bei Patienten mit COPD mit Lungenemphysem. Eine Abnahme der Diffusionskapazität der Lunge ist mit einer Abnahme der wirksamen Fläche der Alveolarkapillarmembran verbunden, die für Patienten mit primärem Lungenemphysem sehr typisch ist. Beim Bronchitis-Typ der COPD leidet die Diffusionskapazität der Lunge in geringerem Maße.

Blutgaszusammensetzung

Die Bestimmung der Gaszusammensetzung (PaO2, PaCO2) und des Blut-pH-Wertes gehören zu den wichtigsten Merkmalen der Ateminsuffizienz, die sich bei Patienten mit schwerer COPD entwickelt. Denken Sie daran, dass die Ursache der arteriellen Hypoxämie (Abnahme von PaO2) bei Patienten mit COPD eine Verletzung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen in der Lunge ist, die durch eine ausgeprägte Ungleichmäßigkeit der alveolären Ventilation sowie eine Verletzung der Diffusionskapazität der Lunge während . verursacht wird die Entwicklung von Emphysemen. Hyperkapnie (eine Erhöhung des PaCO2 > 45 mm Hg), die in den späteren Stadien der Krankheit auftritt, ist mit einem Atemstillstand der Beatmung aufgrund einer Zunahme des funktionellen Totraums und einer Abnahme der Funktion der Atemmuskulatur des Zwerchfells verbunden) .

Respiratorische Azidose (Abnahme des pH-Wertes im Blut unter 7,35), die für Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz charakteristisch ist, wird lange Zeit durch eine erhöhte Produktion von Natriumbicarbonat durch die Nieren ausgeglichen, was der Grund für die Aufrechterhaltung eines normalen pH-Wertes ist .

Die Notwendigkeit, die Blutgaszusammensetzung und den Säure-Basen-Zustand zu bestimmen, besteht in der Regel bei Patienten mit COPD, die sich in einem kritischen Zustand befinden, beispielsweise bei Patienten mit akutem Atemversagen. Diese Messungen werden auf Intensivstationen (Intensivstationen) durchgeführt. Da die Bestimmung der Gaszusammensetzung die Entnahme einer arteriellen Blutprobe durch eine Punktion der Femoral- oder Brachialarterie erfordert, kann die Technik nicht als Routine und absolut sicher angesehen werden. Um die Fähigkeit der Lunge, das Blut mit Sauerstoff zu sättigen (Oxygenierung), zu beurteilen, wird daher in der Praxis häufig eine recht einfache Methode verwendet - die Pulsoximetrie.

Pulsoximetrie ist ein Verfahren zur Bestimmung der Sauerstoffsättigung (Sättigung) von Hämoglobin (SaO2) in pulsierenden arteriellen Gefäßen.

Die Methode erlaubt keine Beurteilung des PaCO2-Spiegels, was ihre diagnostischen Fähigkeiten erheblich einschränkt. Außerdem ist zu bedenken, dass der O2-Wert von vielen Faktoren beeinflusst wird, zum Beispiel von der Körpertemperatur, der Hämoglobinkonzentration im Blut, dem Blut-pH-Wert und einigen technischen Eigenschaften des Geräts.

Es wird angenommen, dass es ratsam ist, bei einem SaO2-Index unter 94% eine invasive Bestimmung der Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes durchzuführen, wenn der Zustand eine genauere Beurteilung der Oxygenierung und Ventilation der Lunge erfordert.

Untersuchung von Patienten

Die Untersuchungsdaten hängen von der Schwere und Dauer der chronisch obstruktiven Bronchitis ab. In den frühen Stadien der Krankheit gibt es keine charakteristischen Merkmale. Wenn die chronisch obstruktive Bronchitis in Verbindung mit der Entwicklung eines Lungenemphysems fortschreitet, ändert sich die Form der Brust, sie wird tonnenförmig, der Hals wird kurz, die Lage der Rippen ist horizontal, die anteroposteriore Größe der Brust nimmt zu, Kyphose von die Brustwirbelsäule wird ausgeprägt, die supraklavikulären Räume wölben sich. Die Exkursion der Brust während der Atmung ist begrenzt, die Retraktion der Interkostalräume ist stärker ausgeprägt.

Bei schwerer chronisch obstruktiver Bronchitis schwellen die Halsvenen an, dies ist beim Ausatmen besonders ausgeprägt; beim Einatmen nimmt die Schwellung der Halsvenen ab.

Mit der Entwicklung von Atemversagen und arterieller Hapoxämie tritt eine diffuse warme Zyanose der Haut und sichtbarer Schleimhäute auf. Mit der Entwicklung einer pulmonalen Herzinsuffizienz entwickelt sich Akrozyanose, Ödeme der unteren Extremitäten, epigastrische Pulsation treten auf, Orthopnoe wird charakteristisch.

Ein typisches Symptom der chronisch obstruktiven Bronchitis ist eine forcierte Exspirationsverzögerung. Um dieses Symptom zu erkennen, wird der Patient aufgefordert, tief einzuatmen und dann so schnell und vollständig wie möglich auszuatmen. Normalerweise dauert eine volle forcierte Exspiration weniger als 4 s, bei chronisch obstruktiver Bronchitis - viel länger.

Lungenuntersuchung

Perkussionsgeräusche während der Entwicklung eines Lungenemphysems haben einen kastenförmigen Ton, die unteren Lungengrenzen werden weggelassen, die Beweglichkeit der unteren Lungengrenze ist deutlich reduziert.

Bei der Auskultation der Lunge kommt es zu einer Verlängerung der Exspiration und einer starren Natur der vesikulären Atmung. Das klassische auskultatorische Zeichen der chronisch obstruktiven Bronchitis ist keuchendes trockenes Keuchen bei normaler Atmung oder bei forcierter Exspiration. Zu beachten ist, dass bei einer leichten Bronchialobstruktion pfeifende oder summende Rasselgeräusche nur in horizontaler Position, insbesondere bei forcierter Ausatmung („versteckte Bronchialobstruktion“) wahrnehmbar sind. Bei schwerer Bronchialobstruktion sind keuchende Trockenrasseln schon aus der Ferne zu hören.

Für die Diagnose einer Bronchialobstruktion ist es möglich, die Palpation einer Ausatmung und einen Test mit einem Streichholz anzuwenden, vorgeschlagen von B. Ye. Votchal.

Die Ausatmung wird wie folgt ertastet. Im Stehen atmet der Patient tief ein und atmet dann mit maximaler Kraft in die Handfläche des Arztes aus, die sich in einem Abstand von 12 cm vom Mund des Patienten befindet. Der Arzt bestimmt die Stärke des ausgeatmeten Luftstroms (stark, schwach, mäßig) und vergleicht ihn mit der Stärke seiner Ausatmung. Gleichzeitig wird die Ausatmungsdauer bestimmt (lang - mehr als 6 s, kurz - von 3 bis 6 s, sehr kurz - bis zu 2 s). Bei Verletzung der Durchgängigkeit der Bronchien wird die Exspirationskraft reduziert, ihre Dauer verlängert.

Ein Übereinstimmungstest wird wie folgt durchgeführt. Ein brennendes Streichholz befindet sich in 8 cm Entfernung vom Mund des Patienten und der Patient wird aufgefordert, es auszublasen. Wenn der Patient es nicht löschen kann, deutet dies auf eine ausgeprägte Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit hin.

Erforschung des Herz-Kreislauf-Systems

Bei der Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems wird oft eine Tachykardie festgestellt, der Blutdruck kann erhöht sein. Diese Veränderungen werden auf Hyperkapnie mit peripherer Vasodilatation und erhöhtem Herzzeitvolumen zurückgeführt.

Bei vielen Patienten wird die epigastrische Pulsation aufgrund des rechten Ventrikels festgestellt. Diese Pulsation kann auf eine rechtsventrikuläre Hypertrophie (bei chronischem Cor pulmonale) oder eine Positionsverschiebung des Herzens aufgrund eines Lungenemphysems zurückzuführen sein.

Herztöne sind aufgrund eines Emphysems gedämpft, oft die Betonung des zweiten Tons auf der Pulmonalarterie aufgrund von pulmonaler Hypertonie.

Bei schwerer chronisch obstruktiver Bronchitis wird häufig eine chronische Gastritis mit verminderter sekretorischer Funktion festgestellt, und es kann sich ein Magengeschwür oder Zwölffingerdarmgeschwür entwickeln. Bei schwerem Lungenemphysem fehlt die Leber, ihr Durchmesser ist normal; im Gegensatz zur stagnierenden Leber ist sie schmerzlos und ihre Größe ändert sich nach der Anwendung von Diuretika nicht.

Klinische Manifestationen von Hyperkapnie

Bei stetigem Fortschreiten der Bronchialobstruktion kann sich eine chronische Hyperkapnie entwickeln. Frühe klinische Anzeichen einer Hyperkapnie sind:

• Schlafstörungen - Schlaflosigkeit, die mit leichter Bewusstseinsverwirrung einhergehen kann;
• Kopfschmerzen, die sich hauptsächlich nachts verschlimmern (zu dieser Tageszeit nimmt die Hyperkapnie aufgrund der Verschlechterung der Belüftung zu);
• starkes Schwitzen;
• eine starke Abnahme des Appetits;], [

  Normalerweise wird FEV1 als Prozentsatz im Verhältnis zum VC - Tiffno-Index berechnet. Normalerweise sind es 75-83%. Bei chronisch obstruktiver Bronchitis ist der Tiffeneau-Index deutlich erniedrigt. Die Prognose der chronisch obstruktiven Bronchitis korreliert mit FEV1-Indikatoren. Bei einem FEV1 von mehr als 1,25 l beträgt die 10-Jahres-Überlebensrate etwa 50 %; bei einem FEV1 von 1 Liter beträgt die durchschnittliche Lebenserwartung 5 Jahre; mit FEV1 0,5 l leben Patienten selten länger als 2 Jahre. Nach den Empfehlungen der European Respiratory Society (1995) wird der Schweregrad der chronisch obstruktiven Bronchitis unter Berücksichtigung des FEV1-Wertes beurteilt. Die Neubestimmung von FEV1 wird verwendet, um den Krankheitsverlauf zu bestimmen. Eine Abnahme des FEV1 um mehr als 50 ml pro Jahr weist auf das Fortschreiten der Erkrankung hin.

  Die Bronchialobstruktion ist durch eine Abnahme des maximalen volumetrischen Exspirationsflusses im Bereich von 25–75 % FVC (MOC25 %) gekennzeichnet, die durch Analyse der Volumenflusskurve bestimmt wird.

  MOS25-75 ist weniger anstrengungsabhängig als FEV1 und dient daher als empfindlicherer Indikator für eine Bronchialobstruktion im Frühstadium der Erkrankung.

  Bei chronisch obstruktiver Bronchitis ist die maximale Lungenventilation (MVL) signifikant reduziert - die maximale Luftmenge, die von der Lunge für 1 Minute mit tiefem und häufigem Atmen belüftet wird.

  Normale MVL-Werte:

  • Männer unter 50 - 80-100 l / min;
  • Männer über 50 Jahre - 50-80 l / min;
  • Frauen unter 50 Jahren - 50-80 l / min;
  • Frauen über 50 Jahre - 45-70 l / min;

  Die richtige maximale Ventilation der Lunge (DMVL) wird nach der Formel berechnet:

  DMVL = VC x 35

  Normalerweise beträgt MVL 80-120% von DMVL. Mit COB wird MVL deutlich reduziert.

  Pneumotachometrie

  Mit Hilfe der Pneumotachometrie wird die Volumengeschwindigkeit des Luftstroms beim Ein- und Ausatmen bestimmt.

  Bei Männern beträgt die maximale Ausatemflussrate etwa 5-8 l / s, bei Frauen - 4-6 l / s. Diese Indikatoren hängen auch vom Alter des Patienten ab. Es wird vorgeschlagen, die richtige maximale exspiratorische Flussrate (DMSV) zu bestimmen.

  DMSV = tatsächlicher VC χ 1,2

  Bei Verletzung der Durchgängigkeit der Bronchien wird die Geschwindigkeit des Luftstroms beim Ausatmen deutlich reduziert.

  Peak-Durchflussmessung

  In den letzten Jahren hat es sich durchgesetzt, den Zustand der bronchialen Durchgängigkeit mittels Peakflowmetrie zu bestimmen - die Messung des maximalen volumetrischen Exspirationsflusses (l / min).

  Tatsächlich ermöglicht die Peak-Flow-Messung die Bestimmung des Peak-Exspiratorischen-Flow-Rates (PEF), d.h. die maximale Geschwindigkeit, mit der bei einer forcierten Exspiration nach möglichst vollständiger Inhalation Luft aus den Atemwegen ausgestoßen werden kann.

  Die PSV-Indikatoren des Patienten werden mit Normalwerten verglichen, die in Abhängigkeit von Größe, Geschlecht und Alter des Patienten berechnet werden.

  Bei Verletzung der Durchgängigkeit der Bronchien ist das PSV signifikant niedriger als normal. Der PSV-Wert korreliert eng mit den Werten des forcierten Exspirationsvolumens in der ersten Sekunde.

  Zur genaueren Beschreibung des Zustandes der bronchialen Durchgängigkeit und der Etablierung einer reversiblen Komponente der Bronchialobstruktion werden Tests mit Bronchodilatatoren (Anticholinergika und Beta2-Adrenostimulanzien) verwendet.

  Der Test mit Berodual (einem Aerosol-Kombinationspräparat aus dem Anticholinergikum Ipratropiumbromid und dem Beta2-Adrenostimulans Fenoterol) ermöglicht eine objektive Beurteilung sowohl der adrenergen als auch der cholinergen Komponente der Reversibilität der Bronchialobstruktion. Bei den meisten Patienten kommt es nach Inhalation von Anticholinergika oder Beta2-Adrenostimulanzien zu einem Anstieg der FVC. Eine Bronchialobstruktion gilt als reversibel, wenn die FVC nach Inhalation dieser Medikamente um 15 % oder mehr ansteigt. Vor der Verschreibung einer Behandlung mit Bronchodilatatoren wird empfohlen, die angegebenen pharmakologischen Tests durchzuführen. Das Ergebnis des Inhalationstests wird nach 15 Minuten ausgewertet.

  Eine Diagnose formulieren

  Bei der Formulierung einer Diagnose einer chronischen Bronchitis ist es notwendig, wenn möglich und vollständig die folgenden Merkmale der Krankheit widerzuspiegeln:

  • eine Form der chronischen Bronchitis (obstruktiv, nicht-obstruktiv);
  • klinische, laborchemische und morphologische Merkmale des Entzündungsprozesses in den Bronchien (katarrhalisch, schleimig, eitrig);
  • Phase der Krankheit (Exazerbation, klinische Remission);
  • Schweregrad (gemäß der ERS-Klassifizierung);
  • das Vorhandensein von Komplikationen (Lungenemphysem, Atemversagen, Bronchiektasen, pulmonale arterielle Hypertepsie, chronischer Cor pulmonale, Herzinsuffizienz).

  Darüber hinaus entschlüsseln sie, wenn möglich, die infektiöse Natur der Krankheit und weisen auf einen möglichen Erreger des Entzündungsprozesses in den Bronchien hin. In den Fällen, in denen die nosologische Zugehörigkeit der Erkrankung (Bronchitis) klar abgegrenzt werden kann, kann der Begriff „COPD“ entfallen. Zum Beispiel:

  • Chronische katarrhalische einfache (nicht obstruktive) Bronchitis, eine durch Pneumokokken verursachte Exazerbationsphase.
  • Chronische peo-obstruktive eitrige Bronchitis, Exazerbationsphase.
  • Chronisch obstruktive katarrhalische Bronchitis, Lungenemphysem. Leichte Schwere. Exazerbationsphase. Atemstillstand 1. Grades.

  Der Begriff "COPD" wird normalerweise bei der Formulierung einer Diagnose in schwereren Fällen (mittlerer und schwerer Schweregrad) verwendet, wenn die Identifizierung der nosologischen Zugehörigkeit der Krankheit gewisse Schwierigkeiten bereitet, aber klinische Manifestationen des bronchoobstruktiven Syndroms und Läsionen von die Atmungsstrukturen der Lunge. In diesem Fall wird der Begriff "COPD" nach Möglichkeit mit einem Hinweis auf die Krankheiten entziffert, die zu seiner Entstehung geführt haben. Zum Beispiel:

  • COPD: chronisch obstruktive katarrhalische Bronchitis, Lungenemphysem. Mittlerer Schweregrad. Exazerbationsphase. Atemversagen des II. Grades. Chronischer Cor pulmonale, kompensiert.
  • COPD: chronisch obstruktive eitrige Bronchitis, obstruktives Lungenemphysem. Starker Strom. Klinische Remissionsphase. Atemversagen des II. Grades. Polyzythämie. Chronischer Cor pulmonale, dekompensiert. Chronische Herzinsuffizienz II FC.
  • COPD: Asthma bronchiale, chronisch obstruktive eitrige Bronchitis, Lungenamphyse. Starker Strom. Die Exazerbationsphase, die durch die Assoziation von Haemophilus influenzae und Moraxella verursacht wird. Atemversagen des II. Grades. Chronischer Cor pulmonale, dekompensiert. Chronische Herzinsuffizienz II FC.

Die Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis ist in den meisten Fällen äußerst schwierig. Dies erklärt sich vor allem durch die Hauptregelmäßigkeit der Entwicklung der Krankheit - das stetige Fortschreiten der Bronchialobstruktion und des Atemversagens aufgrund des Entzündungsprozesses und der Hyperreaktivität der Bronchien und die Entwicklung von anhaltenden irreversiblen Verletzungen der Bronchialdurchgängigkeit, die durch die Bildung eines obstruktiven Lungenemphysems. Darüber hinaus ist die geringe Wirksamkeit der Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis auf ihren späten Arztbesuch zurückzuführen, wenn bereits Anzeichen von Atemversagen und irreversiblen Veränderungen der Lunge vorliegen.

Dennoch ermöglicht die moderne adäquate komplexe Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis in vielen Fällen eine Verringerung der Progressionsrate der Krankheit, was zu einer Zunahme der Bronchialobstruktion und des Atemversagens führt, die Häufigkeit und Dauer von Exazerbationen zu reduzieren und die Effizienz zu steigern und Übungstoleranz.

Die Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis umfasst:

• nichtmedikamentöse Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis;
• die Verwendung von Bronchodilatatoren;
• die Ernennung einer mukoregulatorischen Therapie;
• Korrektur von Atemversagen;
• antiinfektiöse Therapie (mit Exazerbationen der Krankheit);
• entzündungshemmende Therapie.

Die meisten Patienten mit COPD sollten ambulant nach einem individuellen Programm des behandelnden Arztes behandelt werden.

Die Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt sind:

1. Exazerbation der COPD, ambulant nicht beherrschbar, trotz Verlauf (anhaltendes Fieber, Husten, eitrige Sputumablösung, Vergiftungserscheinungen, zunehmendes Atemversagen etc.).
2. Akuter Atemstillstand.
3. Zunahme der arteriellen Hypoxämie und Hyperkapnie bei Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz.
4. Die Entwicklung einer Lungenentzündung vor dem Hintergrund der COPD.
5. Das Auftreten oder Fortschreiten von Anzeichen einer Herzinsuffizienz bei Patienten mit chronischem Cor pulmonale.
6. Die Notwendigkeit relativ komplexer diagnostischer Verfahren (z. B. Bronchoskopie).
7. Die Notwendigkeit für chirurgische Eingriffe mit Anästhesie.

Die Hauptrolle bei der Genesung gehört zweifellos dem Patienten selbst. Zuallererst ist es notwendig, die Sucht nach Zigaretten aufzugeben. Die reizende Wirkung von Nikotin auf das Lungengewebe wird alle Versuche zunichte machen, die Arbeit der Bronchien zu "entsperren", die Durchblutung der Atmungsorgane und deren Gewebe zu verbessern, Hustenanfälle zu beseitigen und die Atmung wieder zu normalisieren.

Die moderne Medizin bietet an, zwei Behandlungsoptionen zu kombinieren - grundlegende und symptomatische. Die Grundlage der Basisbehandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis bilden solche Medikamente, die Reizungen und Staus in der Lunge lindern, die Ausscheidung von Auswurf erleichtern, das Lumen der Bronchien erweitern und die Durchblutung in ihnen verbessern. Dazu gehören Medikamente der Xanthin-Reihe, Kortikosteroide.

Im Stadium der symptomatischen Behandlung werden Mukolytika als Hauptmittel zur Bekämpfung von Husten und Antibiotika eingesetzt, um das Hinzufügen einer Sekundärinfektion und die Entwicklung von Komplikationen auszuschließen.

Es werden regelmäßige Physiotherapie und therapeutische Übungen im Brustbereich gezeigt, die den Abfluss von zähem Auswurf und die Belüftung der Lunge erheblich erleichtern.

Chronisch obstruktive Bronchitis – nicht medikamentöse Behandlung

Der Komplex nichtmedikamentöser therapeutischer Maßnahmen bei COPD-Patienten umfasst die bedingungslose Raucherentwöhnung und, wenn möglich, die Beseitigung anderer äußerer Krankheitsursachen (u. a. Exposition gegenüber Haushalts- und Industrieschadstoffen, wiederholte Virusinfektionen der Atemwege etc.). Die Rehabilitation von Infektionsherden, vor allem in der Mundhöhle, und die Wiederherstellung der Nasenatmung usw. sind von großer Bedeutung. In den meisten Fällen nehmen innerhalb weniger Monate nach Beendigung des Rauchens die klinischen Manifestationen der chronisch obstruktiven Bronchitis (Husten, Auswurf und Atemnot) ab und die Abnahmerate von FEV1 und anderen Indikatoren der Atemfunktion verlangsamt sich.

Die Ernährung von Patienten mit chronischer Bronchitis sollte ausgewogen sein und eine ausreichende Menge an Proteinen, Vitaminen und Mineralstoffen enthalten. Besonders wichtig ist die zusätzliche Einnahme von Antioxidantien wie Tocopherol (Vitamin E) und Ascorbinsäure (Vitamin C).

Die Ernährung von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis sollte auch eine erhöhte Menge an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (Eicosopentaen- und Docosahexaensäure) enthalten, die in Meeresfrüchten enthalten sind und aufgrund einer Verringerung des Arachidonsäure-Stoffwechsels eine besondere entzündungshemmende Wirkung haben.

Bei Atemstillstand und Verstößen gegen den Säure-Basen-Zustand ist eine kalorienarme Diät und eine Einschränkung der Aufnahme einfacher Kohlenhydrate ratsam, die aufgrund ihres beschleunigten Stoffwechsels die Bildung von Kohlendioxid erhöhen und dementsprechend die Empfindlichkeit von das Atemzentrum. Einigen Berichten zufolge ist die Anwendung einer hypokalorischen Diät bei Patienten mit schwerer COPD mit Anzeichen einer Ateminsuffizienz und chronischer Hyperkapnie in ihrer Wirksamkeit mit den Ergebnissen einer Langzeit-Low-Flow-Sauerstofftherapie bei diesen Patienten vergleichbar.

Medikamentöse Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis

Bronchodilatatoren

Der Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien wird durch mehrere neurohumorale Mechanismen reguliert. Insbesondere entwickelt sich bei Stimulation eine Bronchialerweiterung:

1. Beta2-adrenerge Rezeptoren Adrenalin und
2. VIP-Rezeptoren des vasoaktiven intestinalen Polypeptids (VIP) des NAS (nicht-adrenerges, nicht-cholinerges Nervensystem).

Im Gegenteil, während der Stimulation kommt es zu einer Verengung des Lumens der Bronchien:

1. M-cholinerge Rezeptoren durch Acetylcholin,
2. Rezeptoren für P-Substanz (NASH-System)
3. Alpha-adrenerge Rezeptoren.

Darüber hinaus haben zahlreiche biologisch aktive Substanzen, darunter Entzündungsmediatoren (Histamin, Bradykinin, Leukotriene, Prostaglandine, Thrombozytenaktivierungsfaktor - PAF, Serotonin, Adenosin usw.) auch eine ausgeprägte Wirkung auf den Tonus der glatten Bronchialmuskulatur und tragen hauptsächlich zur Abnahme bei im Lumen der Bronchien.

So kann die bronchodilatatorische Wirkung auf mehreren Wegen erzielt werden, wobei derzeit die Blockade von M-cholinergen Rezeptoren und die Stimulation von beta2-adrenergen Rezeptoren der Bronchien am weitesten verbreitet sind. Dementsprechend werden M-Anticholinergika und Beta2-Agonisten (Sympathomimetika) bei der Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis eingesetzt. Die dritte Gruppe von Bronchodilatatoren, die bei Patienten mit COPD verwendet werden, umfassen Methylxanthin-Derivate, deren Wirkmechanismus auf die glatte Muskulatur der Bronchien komplizierter ist

Nach modernen Konzepten ist der systematische Einsatz von Bronchodilatatoren die Grundlage der Basistherapie bei Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und COPD. Eine solche Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis ist umso wirksamer, je mehr. eine reversible Komponente der Bronchialobstruktion wird exprimiert. Zwar hat die Anwendung von Bronchodilatatoren bei Patienten mit COPD aus offensichtlichen Gründen einen deutlich weniger positiven Effekt als bei Patienten mit Asthma bronchiale, da der wichtigste pathogenetische Mechanismus der COPD eine fortschreitende irreversible Obstruktion der Atemwege durch die Bildung von Emphysemen ist Sie. Gleichzeitig ist zu beachten, dass einige der modernen bronchodilatierenden Medikamente ein ziemlich breites Wirkungsspektrum haben. Sie helfen, das Ödem der Bronchialschleimhaut zu reduzieren, den Schleimhauttransport zu normalisieren, die Produktion von Bronchialsekreten und Entzündungsmediatoren zu reduzieren.

Hervorzuheben ist, dass bei Patienten mit COPD häufig die oben beschriebenen Funktionstests mit Bronchodilatatoren negativ ausfallen, da der Anstieg des FEV1 nach einmaliger Anwendung von M-Anticholinergika und sogar Beta2-Sympathomimetika weniger als 15 % beträgt. des geforderten Wertes. Dies bedeutet jedoch nicht, dass die Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis mit Bronchodilatatoren aufgegeben werden muss, da die positive Wirkung ihrer systematischen Anwendung normalerweise nicht früher als 2-3 Monate nach Behandlungsbeginn eintritt.

Inhalative Verabreichung von Bronchodilatatoren

Es ist bevorzugt, inhalative Formen von Bronchodilatatoren zu verwenden, da dieser Verabreichungsweg von Medikamenten ein schnelleres Eindringen von Medikamenten in die Schleimhaut der Atemwege und eine langfristige Erhaltung einer ausreichend hohen lokalen Konzentration von Medikamenten fördert. Letzterer Effekt wird insbesondere durch den wiederholten Eintritt von Arzneistoffen, die über die Schleimhaut der Bronchien in das Blut aufgenommen werden, in die Lunge erreicht und gelangt über die Bronchialvenen und Lymphgefäße in die rechten Teile des Herzens und von dort zurück in die Lunge

Ein wichtiger Vorteil des inhalativen Verabreichungswegs von Bronchodilatatoren ist eine selektive Wirkung auf die Bronchien und eine signifikante Begrenzung des Risikos, systemische Nebenwirkungen zu entwickeln.

Die inhalative Verabreichung von Bronchodilatatoren erfolgt durch die Verwendung von Pulverinhalatoren, Abstandshaltern, Verneblern usw. Bei der Verwendung eines Dosierinhalators benötigt der Patient bestimmte Fähigkeiten, um ein vollständigeres Eindringen des Arzneimittels in die Atemwege zu gewährleisten. Dazu wird nach einem sanften, ruhigen Ausatmen das Mundstück des Inhalators fest um die Lippen gelegt und beginnt langsam und tief einzuatmen, einmal auf die Dose drücken und weiter tief einatmen. Halten Sie danach den Atem für 10 Sekunden an. Wenn zwei Dosen (Inhalation) des Inhalators verschrieben werden, sollten Sie mindestens 30-60 Sekunden warten und dann den Vorgang wiederholen.

Bei älteren Patienten, denen es schwerfällt, die Fähigkeiten der Verwendung eines Dosierinhalators vollständig zu beherrschen, ist es praktisch, die sogenannten Abstandshalter zu verwenden, bei denen das Medikament in Form eines Aerosols unmittelbar zuvor in eine spezielle Plastikflasche gesprüht wird Inhalation durch Drücken der Spraydose. Gleichzeitig atmet der Patient tief ein, hält den Atem an, atmet in das Mundstück des Spacers aus und atmet dann wieder tief ein, ohne die Dose mehr zu drücken.

Am effektivsten ist der Einsatz von Kompressor- und Ultraschallverneblern (von lat.: Nebel – Nebel), bei denen flüssige Arzneistoffe in Form feiner Aerosole versprüht werden, in denen das Medikament in Form von Partikeln mit einer Größe von 1 bis 5 Mikrometer. Dies ermöglicht es, den Verlust des Arzneimittelaerosols, das nicht in die Atemwege gelangt, erheblich zu reduzieren und eine erhebliche Eindringtiefe des Aerosols in die Lunge, einschließlich mittlerer und sogar kleiner Bronchien, bereitzustellen, während bei Verwendung herkömmlicher Inhalatoren, wie z Die Penetration ist auf die proximalen Bronchien und die Luftröhre beschränkt.

Die Vorteile der Inhalation von Medikamenten durch Vernebler sind:

• die Eindringtiefe des medizinischen fein verteilten Aerosols in die Atemwege, einschließlich mittlerer und sogar kleiner Bronchien;
• Einfachheit und Leichtigkeit der Inhalation;
• keine Notwendigkeit, Inhalation mit Inhalation zu koordinieren;
• die Möglichkeit der Verabreichung hoher Arzneimitteldosen, die die Verwendung von Verneblern zur Linderung der schwersten klinischen Symptome (starke Atemnot, Erstickungsanfall usw.) ermöglicht;
• die Möglichkeit, Vernebler in den Kreislauf von Beatmungsgeräten und Sauerstofftherapiesystemen aufzunehmen.

In dieser Hinsicht wird die Verabreichung von Medikamenten durch Vernebler hauptsächlich bei Patienten mit schwerem obstruktiven Syndrom, progressivem Atemversagen, bei älteren und senilen Menschen usw. Durch Vernebler können Sie nicht nur Bronchodilatatoren, sondern auch Mukolytika in die Atemwege gelangen.

Anticholinergika (M-Anticholinergika)

Derzeit gelten M-Anticholinergika als Mittel der ersten Wahl bei Patienten mit COPD, da der führende pathogenetische Mechanismus der reversiblen Komponente der Bronchialobstruktion bei dieser Erkrankung die cholinerge Bronchokonstruktion ist. Es hat sich gezeigt, dass Anticholinergika bei COPD-Patienten Beta2-Adrenomimetika nicht unterlegen und Theophyllin hinsichtlich der bronchodilatatorischen Wirkung überlegen sind.

Die Wirkung dieser Bronchodilatatoren ist mit der kompetitiven Hemmung von Acetylcholin an den Rezeptoren der postsynaptischen Membranen der glatten Muskulatur der Bronchien, Schleimdrüsen und Mastzellen verbunden. Wie Sie wissen, führt eine übermäßige Stimulation cholinerger Rezeptoren nicht nur zu einer Erhöhung des Tonus der glatten Muskulatur und einer Erhöhung der Bronchialsekretion, sondern auch zu einer Degranulation der Mastzellen, was zur Freisetzung einer Vielzahl von Entzündungsmediatoren führt, was letztendlich die Entzündungsprozess und bronchiale Hyperreaktivität. So hemmen Anticholinergika die Reflexantwort der glatten Muskulatur und der Schleimdrüsen, die durch die Aktivierung des Vagusnervs verursacht wird. Daher manifestiert sich ihre Wirkung sowohl bei der Verwendung des Arzneimittels vor dem Auftreten von Reizfaktoren als auch bei bereits entwickeltem Prozess.

Es sollte auch daran erinnert werden, dass sich die positive Wirkung von Anticholinergika hauptsächlich auf der Ebene der Luftröhre und der großen Bronchien manifestiert, da hier eine maximale Dichte an cholinergen Rezeptoren vorliegt.

Erinnern:

1. Anticholinergika sind Medikamente der ersten Wahl bei der Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis, da der parasympathische Tonus bei dieser Erkrankung die einzige reversible Komponente der Bronchialobstruktion ist.
2. Die positive Wirkung von M-Anticholinergika ist:
   1. bei der Reduzierung des Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien,
   2. eine Abnahme der Sekretion von Bronchialschleim und
   3. Verringerung des Prozesses der Degranulation von Mastzellen und Begrenzung der Freisetzung von Entzündungsmediatoren.
3. Die positive Wirkung von Anticholinergika zeigt sich vor allem auf der Ebene der Luftröhre und der großen Bronchien

Bei Patienten mit COPD werden in der Regel inhalative Formen von Anticholinergika verwendet - die sogenannten quartären Ammoniumverbindungen, die die Schleimhaut der Atemwege schlecht durchdringen und praktisch keine systemischen Nebenwirkungen verursachen. Die häufigsten von ihnen sind Ipratropiumbromid (atrovent), Oxytropiumbromid, Ipratropiumiodid, Tiotropiumbromid, die hauptsächlich in dosierten Aerosolen verwendet werden.

Die bronchodilatierende Wirkung beginnt 5-10 Minuten nach der Inhalation und erreicht ein Maximum nach ca. 1-2 Stunden. Die Wirkungsdauer von Ipratropiumiodid beträgt 5-6 Stunden, Ipratropiumbromid (Atrovent) beträgt 6-8 Stunden, Oxytropiumbromid beträgt 8- 10 Stunden und Tiotropiumbromid - 10-12 Stunden

Nebenwirkungen

Unerwünschte Nebenwirkungen von M-Anticholinergika sind Mundtrockenheit, Halsschmerzen und Husten. Systemische Nebenwirkungen der Blockade von M-cholinergen Rezeptoren, einschließlich kardiotoxischer Wirkungen auf das kardiovaskuläre System, sind praktisch nicht vorhanden.

Ipratropiumbromid (Atrovent) ist als Dosieraerosol erhältlich. Weisen Sie 3-4 mal täglich 2 Atemzüge (40 mcg) zu. Die Inhalation von Atrovent verbessert auch in kurzen Kursen die Durchgängigkeit der Bronchien erheblich. Die Langzeitanwendung von Atrovent ist besonders wirksam bei COPD, die die Anzahl der Exazerbationen einer chronischen Bronchitis signifikant reduziert, die Sauerstoffsättigung (SaO2) im arteriellen Blut signifikant verbessert und den Schlaf bei Patienten mit COPD normalisiert.

Bei leichter COPD ist die Verabreichung von Inhalationen von Atrovent oder einem anderen M-Cholinolyticon zulässig, normalerweise während Phasen der Exazerbation der Krankheit, die Dauer des Kurses sollte nicht weniger als 3 Wochen betragen. Bei mittelschwerer bis schwerer COPD werden ständig Anticholinergika eingesetzt. Es ist wichtig, dass bei längerer Therapie mit Atrovent keine Toleranz gegenüber dem Arzneimittel und keine Tachyphylaxie auftritt.

Kontraindikationen

M-Anticholinergika sind beim Glaukom kontraindiziert. Bei der Verschreibung an Patienten mit Prostataadenom ist Vorsicht geboten.

Selektive beta2-adrenerge Agonisten

Beta2-Adrenomimetika gelten zu Recht als die wirksamsten Bronchodilatatoren, die derzeit häufig zur Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis eingesetzt werden. Die Rede ist von selektiven Sympathomimetika, die selektiv eine stimulierende Wirkung auf die Beta2-adrenergen Rezeptoren der Bronchien ausüben und auf die Beta1-adrenergen Rezeptoren und Alpha-Rezeptoren, die nur in geringen Mengen in den Bronchien vorhanden sind, fast nicht wirken.

Alpha-adrenerge Rezeptoren werden hauptsächlich in der glatten Muskulatur von Blutgefäßen, im Myokard, im Zentralnervensystem, in der Milz, in den Blutplättchen, in der Leber und im Fettgewebe bestimmt. In der Lunge ist eine relativ kleine Anzahl davon hauptsächlich im distalen Respirationstrakt lokalisiert. Die Stimulation von alpha-adrenergen Rezeptoren führt neben ausgeprägten Reaktionen des Herz-Kreislauf-Systems, des Zentralnervensystems und der Thrombozyten zu einer Erhöhung des Tonus der glatten Bronchialmuskulatur, einer Erhöhung der Schleimsekretion in den Bronchien und der Freisetzung von Histamin durch Mastzellen.

Beta1-adrenerge Rezeptoren sind im Myokard der Vorhöfe und Ventrikel des Herzens, im Leitungssystem des Herzens, in Leber, Muskel- und Fettgewebe, in Blutgefäßen weit verbreitet und fehlen in den Bronchien fast. Die Stimulation dieser Rezeptoren führt zu einer ausgeprägten Reaktion des Herz-Kreislauf-Systems in Form von positiv inotropen, chronotropen und dromotropen Effekten ohne lokale Reaktion der Atemwege.

Schließlich finden sich beta2-adrenerge Rezeptoren in der glatten Gefäßmuskulatur, im Uterus, im Fettgewebe sowie in der Luftröhre und den Bronchien. Hervorzuheben ist, dass die Dichte der beta2-adrenergen Rezeptoren im Bronchialbaum die Dichte aller distalen adrenergen Rezeptoren deutlich übersteigt. Die Stimulation von beta2-adrenergen Rezeptoren mit Katecholaminen wird begleitet von:

• Entspannung der glatten Muskulatur der Bronchien;
• eine Abnahme der Freisetzung von Histamin durch Mastzellen;
• Aktivierung des mukoziliären Transports;
• Stimulation der Produktion von Bronchialrelaxationsfaktoren durch Epithelzellen.

Abhängig von der Fähigkeit, alpha-, beta1- oder / und beta2-adrenerge Rezeptoren zu stimulieren, werden alle Sympathomimetika unterteilt in:

• universelle Sympathomimetika, die sowohl auf alpha- als auch auf beta-adrenerge Rezeptoren wirken: Adrenalin, Ephedrin;
• nichtselektive Sympathomimetika, die sowohl beta1- als auch beta2-adrenerge Rezeptoren stimulieren: Isoprenalin (Novodrin, Izadrin), Orciprenalin (Alupept, Astmopent) Hexaprenalin (Ipradol);
• selektive Sympathomimetika, die selektiv beta2-adrenerge Rezeptoren beeinflussen: Salbutamol (Ventolin), Fenoterol (Berotek), Terbutalin (Bricanil) und einige verlängerte Formen.

Zur Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis werden universelle und nicht-selektive Sympathomimetika derzeit aufgrund der Vielzahl von Nebenwirkungen und Komplikationen aufgrund ihrer ausgeprägten Alpha- und / oder Beta1-Aktivität praktisch nicht eingesetzt.

Die derzeit weit verbreiteten selektiven beta2-adrenergen Agonisten verursachen fast keine ernsthaften Komplikationen des Herz-Kreislauf-Systems und des zentralen Nervensystems (Tremor, Kopfschmerzen, Tachykardie, Rhythmusstörungen, arterielle Hypertonie usw.), die für nichtselektive und noch universellere charakteristisch sind Sympathomimetimim Es ist zu beachten, dass die Selektivität verschiedener beta2-adrenerger Agonisten relativ ist und eine Beta1-Aktivität nicht vollständig ausschließt.

Alle selektiven beta2-adrenergen Agonisten werden in kurzwirksame und langwirksame Arzneimittel unterteilt.

Zu den kurzwirksamen Arzneimitteln gehören Salbutamol (Ventolin, Fenoterol (Berotek), Terbutalin (Bricanil) usw.. Arzneimittel dieser Gruppe werden durch Inhalation verabreicht und gelten hauptsächlich zur Linderung von Anfällen einer akuten Bronchialobstruktion (z. B. bei Patienten) mit Asthma bronchiale) und Behandlung chronisch obstruktiver Bronchitis.Ihre Wirkung beginnt 5-10 Minuten nach der Inhalation (in einigen Fällen früher), die maximale Wirkung zeigt sich in 20-40 Minuten, die Wirkungsdauer beträgt 4-6 Stunden.

Das häufigste Medikament in dieser Gruppe ist Salbutamol (Ventolin), das als einer der sichersten Beta-Agonisten gilt. Die Medikamente werden häufiger durch Inhalation, beispielsweise mit einem Spinhalator, in einer Dosis von 200 mm nicht mehr als 4-mal täglich verwendet. Trotz seiner Selektivität treten selbst bei der Inhalation von Salbutamol bei einigen Patienten (ca. 30%) unerwünschte systemische Reaktionen in Form von Zittern, Herzklopfen, Kopfschmerzen usw. auf. Dies liegt daran, dass der größte Teil des Arzneimittels in den oberen Atemwegen abgelagert, vom Patienten geschluckt und im Magen-Darm-Trakt in die Blutbahn aufgenommen wird, was die beschriebenen systemischen Reaktionen verursacht. Letztere wiederum sind mit dem Vorhandensein einer minimalen Reaktivität im Arzneimittel verbunden.

Fenoterol (Berotec) hat eine etwas höhere Aktivität im Vergleich zu Salbutamol und eine längere Halbwertszeit. Seine Selektivität ist jedoch etwa 10-mal geringer als die von Salbutamol, was die schlechtere Verträglichkeit dieses Arzneimittels erklärt. Fenoterol wird in Form von dosierten Inhalationen von 200-400 mcg (1-2 Hübe) 2-3 mal täglich verschrieben.

Nebenwirkungen werden bei längerer Anwendung von beta2-adrenergen Agonisten beobachtet. Dazu gehören Tachykardie, Extrasystole, erhöhte Häufigkeit von Angina-Attacken bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, Anstieg des systemischen Blutdrucks und andere, die durch unvollständige Selektivität von Arzneimitteln verursacht werden. Die langfristige Anwendung dieser Medikamente führt zu einer Abnahme der Empfindlichkeit von beta2-adrenergen Rezeptoren und der Entwicklung ihrer funktionellen Blockade, was zu einer Verschlimmerung der Krankheit und einer starken Abnahme der Wirksamkeit der zuvor durchgeführten Behandlung von chronisch obstruktiven führen kann Bronchitis. Daher wird bei Patienten mit COPD empfohlen, Medikamente dieser Gruppe nach Möglichkeit nur sporadisch (nicht regelmäßig) einzunehmen.

Zu den langwirksamen beta2-adrenergen Agonisten gehören Formoterol, Salmeterol (sereven), Saltos (retardiertes Salbutamol) und andere. Die verlängerte Wirkung dieser Arzneimittel (bis zu 12 Stunden nach Inhalation oder oraler Verabreichung) ist auf ihre Akkumulation in der Lunge zurückzuführen.

Im Gegensatz zu kurz wirkenden Beta2-Agonisten haben diese Retard-Medikamente eine langsame Wirkung, daher werden sie hauptsächlich für eine langfristige konstante (oder kurative) Bronchodilatatortherapie verwendet, um das Fortschreiten der Bronchialobstruktion und Exazerbationen der Krankheit zu verhindern .Nach Meinung einiger Forscher haben Beta2-adrenerge Agonisten mit verlängerter Wirkung auch eine entzündungshemmende Wirkung, da sie die Gefäßpermeabilität reduzieren, die Aktivierung von Neutrophilen und Lymphozyten verhindern, indem Makrophagen die Freisetzung von Histamin, Leukotrienen und Prostaglandninen aus Mastzellen und Eosinophilen hemmen . Eine Kombination von langwirksamen beta2-adrenergen Agonisten mit inhalativen Glukokortikoiden oder anderen entzündungshemmenden Arzneimitteln wird empfohlen.

Formoterol hat eine signifikante Dauer der bronchodilatatorischen Wirkung (bis zu 8-10 Stunden), einschließlich Inhalation. Das Medikament wird durch Inhalation in einer Dosis von 12-24 µg 2-mal täglich oder in Tablettenform mit 20, 40 und 80 µg verschrieben.

Volmax (Salbutamol SR) ist ein langwirksames Salbutamol-Präparat zur oralen Verabreichung. Das Medikament wird dreimal täglich für 1 Tablette (8 mg) verschrieben. Die Wirkungsdauer nach einer Einzeldosis des Arzneimittels beträgt 9 Stunden.

Salmeterol (serevent) gehört ebenfalls zu den relativ neuen verlängerten Beta2-Sympathomimetika mit einer Wirkungsdauer von 12 Std. Die bronchodilatierende Wirkung übertrifft die Wirkung von Salbutamol und Fenoterol. Eine Besonderheit des Arzneimittels ist eine sehr hohe Selektivität, die mehr als 60-mal höher ist als die von Salbutamol, was ein minimales Risiko für systemische Nebenwirkungen gewährleistet.

Salmeterol wird zweimal täglich in einer Dosis von 50 µg verschrieben. Beim schweren bronchoobstruktiven Syndrom kann die Dosis verdoppelt werden. Es gibt Hinweise darauf, dass eine Langzeittherapie mit Salmeterol zu einer signifikanten Reduktion des Auftretens von COPD-Exazerbationen führt.

Taktiken der Anwendung selektiver beta2-adrenerger Agonisten bei Patienten mit COPD

In Anbetracht der Möglichkeit, selektive beta2-adrenerge Agonisten zur Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis einzusetzen, sind mehrere wichtige Umstände hervorzuheben. Trotz der Tatsache, dass Bronchodilatatoren dieser Gruppe derzeit häufig bei der Behandlung von Patienten mit COPD verschrieben werden und als Basistherapiemittel bei beruhigten Patienten gelten, sollte festgestellt werden, dass ihre Anwendung in der realen klinischen Praxis auf erhebliche, manchmal unüberwindbare Schwierigkeiten stößt, die vor allem damit verbunden sind mit dem Vorhandensein in den meisten von ihnen von ausgeprägten Nebenwirkungen. Neben Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Neigung zu systemischem Blutdruckanstieg, Zittern, Kopfschmerzen usw.) können diese Medikamente bei längerer Anwendung die arterielle Hypoxämie verschlimmern, da sie die Durchblutung schlecht belüfteter Körperteile erhöhen die Lunge und stören die Ventilations-Perfusions-Beziehung weiter. Die Langzeitanwendung von beta2-adrenergen Agonisten wird auch von einer Hypokapnie aufgrund der Umverteilung von Kalium innerhalb und außerhalb der Zelle begleitet, was mit einer Zunahme der Schwäche der Atemmuskulatur und einer Verschlechterung der Ventilation einhergeht.

Der Hauptnachteil der Langzeitanwendung von Beta2-Adreiommetika bei Patienten mit bronchoobstruktivem Syndrom ist jedoch die natürliche Bildung einer Tachyphylaxie - eine Abnahme der Stärke und Dauer der bronchodilatorischen Wirkung, die im Laufe der Zeit zu einer Rebound-Bronchokonstriktion und eine signifikante Abnahme der funktionellen Parameter, die die Durchgängigkeit der Atemwege charakterisieren. Darüber hinaus erhöhen Beta2-Adrenomimetika die Hyperreaktivität der Bronchien gegenüber Histamin und Methacholin (Acetylcholin), wodurch die parasympathische bronchokonstriktorische Wirkung verstärkt wird.

Aus dem Gesagten ergeben sich mehrere praktische Schlussfolgerungen.

1. Angesichts der hohen Wirksamkeit von Beta2-Adrenomimetika bei der Linderung akuter Episoden einer Bronchialobstruktion ist ihre Anwendung bei Patienten mit COPD vor allem zum Zeitpunkt der Exazerbation der Krankheit angezeigt.
2. Es ist ratsam, moderne hochselektive Sympathomimetika mit Langzeitwirkung zu verwenden, zum Beispiel Salmeterol (serevent), obwohl dies die Möglichkeit einer sporadischen (unregelmäßigen) Einnahme von kurzwirksamen beta2-adrenergen Agonisten (wie Salbutamol) nicht ausschließt.
3. Eine dauerhafte regelmäßige Anwendung von Beta2-Agonisten als Monotherapie für COPD-Patienten, insbesondere ältere und senile Patienten, kann nicht als dauerhafte Basistherapie empfohlen werden.
4. Wenn COPD-Patienten weiterhin die reversible Komponente der Bronchialobstruktion reduzieren müssen und eine Monotherapie mit herkömmlichen M-Cholinolytika nicht vollständig wirksam ist, ist eine Umstellung auf moderne kombinierte Bronchodilatatoren, einschließlich M-cholinerger Hemmer in Kombination mit beta2-adrenergen Agonisten, ratsam.

Kombinierte Bronchodilatatoren

In den letzten Jahren werden kombinierte Bronchodilatatoren zunehmend in der klinischen Praxis eingesetzt, auch zur Langzeittherapie von Patienten mit COPD. Die bronchodilatierende Wirkung dieser Medikamente wird durch die Stimulation der beta2-adrenergen Rezeptoren der peripheren Bronchien und die Hemmung der cholinergen Rezeptoren der großen und mittleren Bronchien erreicht.

Berodual ist das häufigste kombinierte Aerosolpräparat, das das Anticholinergikum Ipratropiumbromid (Atrovent) und das Beta2-Adrenostimulans Fenoterol (Berotec) enthält. Jede Dosis von Berodual enthält 50 µg Fenoterol und 20 µg Atrovent. Diese Kombination ermöglicht es Ihnen, mit einer minimalen Dosis von Fenoterol eine bronchodilatatorische Wirkung zu erzielen. Das Medikament wird sowohl zur Linderung akuter Asthmaanfälle als auch zur Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis eingesetzt. Die übliche Dosis beträgt 1 bis 2 Aerosoldosen 3-mal täglich. Der Wirkungseintritt des Arzneimittels erfolgt nach 30 s, die maximale Wirkung liegt nach 2 Stunden, die Wirkungsdauer überschreitet 6 Stunden nicht.

Combivent ist das zweite kombinierte Aerosolpräparat mit 20 µg. anticholinerges Ipratropiumbromid (Atrovent) und 100 µg Salbutamol. Combivent wird dreimal täglich für 1-2 Dosen des Arzneimittels verwendet.

In den letzten Jahren häufen sich positive Erfahrungen bei der kombinierten Anwendung von Anticholinergika mit langwirksamen Beta2-Agonisten (z. B. Atrovent mit Salmeterol).

Diese Kombination von bronchodilatatorischen Medikamenten der beiden beschriebenen Gruppen ist sehr verbreitet, da die kombinierten Medikamente eine stärkere und anhaltende bronchodilatatorische Wirkung haben als beide Komponenten einzeln.

Kombinationen, die M-cholinerge Inhibitoren in Kombination mit beta2-adrenergen Agonisten enthalten, haben aufgrund der relativ geringen Dosis des Sympathomimetikums ein minimales Risiko für Nebenwirkungen. Diese Vorteile von Kombinationspräparaten machen es möglich, sie für eine langfristige basische Bronchodilatatortherapie bei Patienten mit COPD mit unzureichender Wirksamkeit einer Monotherapie mit Atrovent zu empfehlen.

Methylxanthin-Derivate

Wenn die Anwendung von Holiolytika oder kombinierten Bronchodilatatoren nicht wirksam ist, können Methylxanthiin-Medikamente (Theophyllin usw.) zur Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis hinzugefügt werden. Diese Medikamente werden seit vielen Jahrzehnten erfolgreich als wirksame Medikamente zur Behandlung von Patienten mit bronchoobstruktivem Syndrom eingesetzt. Derivate von Theophyllin haben ein sehr breites Wirkungsspektrum, das weit über die einzige bronchodilatatorische Wirkung hinausgeht.

Theophyllin hemmt die Phosphodiesterase, wodurch sich cAMP in den glatten Muskelzellen der Bronchien anreichert. Dies fördert den Transport von Calciumionen von den Myofibrillen zum sarkoplasmatischen Retikulum, was mit einer Entspannung der glatten Muskulatur einhergeht. Theophyllin blockiert auch die Purinrezeptoren der Bronchien, wodurch die bronchokonstriktorische Wirkung von Adenosin aufgehoben wird.

Darüber hinaus hemmt Theophyllin die Degranulation von Mastzellen und die Freisetzung von Entzündungsmediatoren aus diesen. Es verbessert auch den renalen und zerebralen Blutfluss, erhöht die Diurese, erhöht die Stärke und Häufigkeit der Herzkontraktionen, senkt den Druck im Lungenkreislauf, verbessert die Funktion der Atemmuskulatur und des Zwerchfells.

Kurzwirksame Medikamente aus der Theophyllin-Gruppe haben eine ausgeprägte bronchodilatatorische Wirkung, sie werden zur Linderung akuter Episoden einer Bronchialobstruktion, beispielsweise bei Patienten mit Asthma bronchiale, sowie zur Langzeittherapie von Patienten mit chronischem bronchoobstruktiven Syndrom eingesetzt .

Eufillin (eine Verbindung aus Theophyllip und Ethylendiamin) ist in Ampullen mit 10 ml einer 2,4%igen Lösung erhältlich. Euphyllin wird intravenös in 10-20 ml isotonischer Natriumchloridlösung 5 Minuten lang verabreicht. Eine schnelle Verabreichung kann zu Blutdruckabfall, Schwindel, Übelkeit, Tinnitus, Herzklopfen, Gesichtsrötung und Fieber führen. Intravenös verabreichtes Aminophyllin wirkt ca. 4 Stunden, bei intravenöser Tropfgabe kann eine längere Wirkdauer (6-8 Stunden) erreicht werden.

Theophylline mit verlängerter Wirkung wurden in den letzten Jahren in großem Umfang zur Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis und Bronchialasthma verwendet. Sie haben wesentliche Vorteile gegenüber kurzwirksamen Theophyllinen:

• die Häufigkeit der Einnahme von Medikamenten nimmt ab;
• die Genauigkeit der Arzneimitteldosierung nimmt zu;
• bietet eine stabilere therapeutische Wirkung;
• Vorbeugung von Asthmaanfällen als Reaktion auf körperliche Aktivität;
• die Medikamente können erfolgreich zur Vorbeugung von nächtlichen und morgendlichen Asthmaanfällen eingesetzt werden.

Längere Theophylline haben bronchodilatatorische und entzündungshemmende Wirkungen. Sie unterdrücken sowohl die Früh- als auch die Spätphase der asthmatischen Reaktion nach Inhalation des Allergens weitgehend und wirken zudem entzündungshemmend. Die Langzeitbehandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis mit verlängerten Theophyllinen bekämpft wirksam die Symptome einer Bronchialobstruktion und verbessert die funktionellen Parameter der Lunge. Da das Medikament nach und nach freigesetzt wird, hat es eine längere Wirkungsdauer, was für die Behandlung von nächtlichen Krankheitssymptomen wichtig ist, die trotz der Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis mit entzündungshemmenden Medikamenten bestehen bleiben.

Längerfristige Theophyllin-Präparate werden in 2 Gruppen unterteilt:

1. Medikamente der ersten Generation halten 12 Stunden; sie werden 2 mal täglich verschrieben. Dazu gehören: Theodur, Theotard, Theopec, Durophyllin, Ventax, Theogard, Theobid, Slobid, Euphyllin SR usw.
2. Medikamente der zweiten Generation halten etwa 24 Stunden; sie werden einmal täglich verschrieben. Dazu gehören: Teodur-24, Unifil, Dilatran, Euphilong, Filokontin usw.

Leider wirken Theophylline in einem sehr engen therapeutischen Konzentrationsbereich von 15 µg/ml. Bei einer Dosiserhöhung treten insbesondere bei älteren Patienten zahlreiche Nebenwirkungen auf:

• Magen-Darm-Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Anorexie, Durchfall usw.);
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Tachykardie, Rhythmusstörungen bis hin zum Kammerflimmern);
• Funktionsstörung des Zentralnervensystems (Zittern der Hände, Schlaflosigkeit, Erregung, Krämpfe usw.);
• Stoffwechselstörungen (Hyperglykämie, Hypokaliämie, metabolische Azidose usw.).

Daher wird bei der Anwendung von Methylxanthinen (kurze und verlängerte Wirkung) empfohlen, den Theophyllinspiegel im Blut zu Beginn der Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis alle 6-12 Monate und nach Dosis- und Arzneimittelwechsel zu bestimmen.

Die rationalste Reihenfolge für die Anwendung von Bronchodilatatoren bei Patienten mit COPD ist wie folgt:

Ablauf und Umfang der Bronchodilatatorbehandlung bei chronisch obstruktiver Bronchitis

• Bei leicht ausgeprägten und inkonsistenten Symptomen des bronchoobstruktiven Syndroms:
  • inhalative M-Anticholinergika (Atrovent), hauptsächlich in der Phase der Exazerbation der Krankheit;
  • falls erforderlich - inhalative selektive beta2-adrenerge Agonisten (sporadisch - während Exazerbationen).
• Bei anhaltenderen Symptomen (leicht bis mittelschwer):
  • inhalierte M-Anticholinergika (atrovent) ständig;
  • mit unzureichender Wirksamkeit - kombinierte Bronchodilatatoren (berodual, kombinativ) ständig;
  • bei ungenügender Wirksamkeit - zusätzlich Methylxanthine.
• Bei geringer Wirksamkeit der Behandlung und Fortschreiten der Bronchialobstruktion:
  • erwägen, Berodual oder Combivent durch ein hochselektives Beta2-Adrenomimetikum mit verlängerter Wirkung (Salmeterol) und eine Kombination mit M-Anticholinergika zu ersetzen;
  • die Methoden der Medikamentenabgabe (Spencer, Vernebler) ändern,
  • weiterhin Methylxanthine, parenterales Theophyllin einnehmen.

Mukolytische und mukoregulatorische Wirkstoffe

Die Verbesserung der Bronchiendrainage ist die wichtigste Aufgabe bei der Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis. Zu diesem Zweck sollten alle möglichen Auswirkungen auf den Körper berücksichtigt werden, einschließlich nicht-medikamentöser Behandlungen.

1. Ein reichliches warmes Getränk hilft, die Viskosität des Sputums zu reduzieren und die Solschicht des Bronchialschleims zu erhöhen, wodurch die Funktion des Flimmerepithels erleichtert wird.
2. Vibrationsmassage der Brust 2 mal täglich.
3. Positionsdrainage der Bronchien.
4. Expektorantien mit Brechreflex-Wirkungsmechanismus (Thermopsiskraut, Terpinhydrat, Ipecacuana-Wurzel usw.), stimulieren die Bronchialdrüsen und erhöhen die Menge an Bronchialsekreten.
5. Bronchodilatatoren, die die Bronchiendrainage verbessern.
6. Acetylcystein ​​(Fluimucin) -Viskosität von Sputum aufgrund des Bruchs von Disulfidbindungen von Mucopolysacchariden im Sputum. Es hat antioxidative Eigenschaften. Erhöht die Synthese von Glutathion, das an Entgiftungsprozessen beteiligt ist.
7. Ambroxol (Lazolvan) stimuliert die Bildung von tracheobronchialen Sekreten mit niedriger Viskosität aufgrund der Depolymerisation von sauren Mucopolysacchariden des Bronchialschleims und der Produktion von neutralen Mucopolysacchariden durch Becherzellen. Erhöht die Synthese und Sekretion von Tensiden und blockiert dessen Abbau unter dem Einfluss nachteiliger Faktoren. Stärkt das Eindringen von Antibiotika in das Bronchialsekret und die Bronchialschleimhaut, erhöht die Wirksamkeit der Antibiotikatherapie und verkürzt deren Dauer.
8. Carbocistein normalisiert das quantitative Verhältnis von sauren und neutralen Sialomucinen der Bronchialsekrete und reduziert die Viskosität des Sputums. Fördert die Regeneration der Schleimhaut und reduziert die Anzahl der Becherzellen, insbesondere in den Endbronchien.
9. Bromhexin ist ein Mukolytikum und Mukoregulator. Stimuliert die Produktion von Tensiden.

Entzündungshemmende Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis

Da die Entstehung und das Fortschreiten der chronischen Bronchitis auf einer lokalen Entzündungsreaktion der Bronchien beruht, wird der Behandlungserfolg von Patienten, auch von Patienten mit COPD, in erster Linie durch die Möglichkeit der Hemmung des Entzündungsprozesses in den Atemwegen bestimmt.

Leider sind herkömmliche nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs) bei Patienten mit COPD nicht wirksam und können das Fortschreiten der klinischen Manifestationen der Krankheit und einen stetigen Abfall des FEV1 nicht aufhalten. Es wird vermutet, dass dies auf die sehr begrenzte, einseitige Wirkung von NSAIDs auf den Stoffwechsel der Arachidonsäure zurückzuführen ist, die die Quelle der wichtigsten Entzündungsmediatoren - Prostaglandine und Leukotriene - ist. Wie Sie wissen, reduzieren alle NSAIDs durch Hemmung der Cyclooxygenase die Synthese von Prostaglandinen und Thromboxanen. Gleichzeitig steigt durch die Aktivierung des Cyclooxygenase-Wegs des Arachidonsäurestoffwechsels die Synthese von Leukotrienen, was wohl der wichtigste Grund für die Unwirksamkeit von NSAIDs bei COPD ist.

Der Mechanismus der entzündungshemmenden Wirkung von Glukokortikoiden, die die Synthese eines Proteins stimulieren, das die Aktivität der Phospholipase A2 hemmt, ist anders. Dies führt zu einer Einschränkung der Produktion der eigentlichen Quelle von Prostaglandinen und Leukotrienen - Arachidonsäure, was die hohe entzündungshemmende Aktivität von Glukokortikoiden bei verschiedenen entzündlichen Prozessen im Körper, einschließlich COPD, erklärt.

Derzeit werden Glukokortikoide zur Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis empfohlen, bei der andere Behandlungen wirkungslos waren. Allerdings können nur 20-30% der Patienten mit COPD mit diesen Medikamenten die Durchgängigkeit der Bronchien verbessern. Noch häufiger muss aufgrund der zahlreichen Nebenwirkungen auf den systematischen Einsatz von Glukokortikoiden verzichtet werden.

Um das Problem der Ratsamkeit einer dauerhaften Langzeitanwendung von Kortikosteroiden bei Patienten mit COPD zu lösen, wird vorgeschlagen, eine Testtherapie durchzuführen: 20-30 mg / Tag. mit einer Rate von 0,4-0,6 mg / kg (für Prednisolon) für 3 Wochen (Einnahme von oralen Kortikosteroiden). Kriterium für die positive Wirkung von Kortikosteroiden auf die Durchgängigkeit der Bronchien ist eine Erhöhung des Ansprechens auf Bronchodilatatoren im Bronchodilatationstest um 10 % der richtigen FEB1-Werte oder eine Erhöhung des FEV1 um mindestens 200 ml. Diese Indikatoren können die Grundlage für die langfristige Einnahme dieser Medikamente sein. Gleichzeitig sollte betont werden, dass es derzeit keinen allgemein akzeptierten Standpunkt zur Taktik des Einsatzes systemischer und inhalativer Kortikosteroide bei COPD gibt.

In den letzten Jahren wurde ein neues entzündungshemmendes Medikament Fenspirid (Erespal), das effektiv auf die Schleimhaut der Atemwege wirkt, erfolgreich zur Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis und einiger entzündlicher Erkrankungen der oberen und unteren Atemwege eingesetzt. Das Medikament hat die Fähigkeit, die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen zu unterdrücken, die Leukozyteninfiltration zu reduzieren, die Exsudation und Freisetzung von Thromboxanen sowie die Gefäßpermeabilität zu reduzieren. Ebenso wie Glukokortikoide hemmt Fepspirid ip die Aktivität der Phospholipase A2, indem es den Transport von Calciumionen blockiert, der für die Aktivierung dieses Enzyms notwendig ist.

So reduziert Fepspirid die Produktion vieler Entzündungsmediatoren (Prostaglandine, Leukotriene, Thromboxane, Zytokine usw.) und bietet eine ausgeprägte entzündungshemmende Wirkung.

Fenspirid wird sowohl zur Exazerbation als auch zur Langzeitbehandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis empfohlen, da es sich um ein sicheres und sehr gut verträgliches Medikament handelt. Bei einer Verschlimmerung der Krankheit wird das Medikament 2-3 Wochen lang zweimal täglich in einer Dosis von 80 mg verschrieben. Bei einem stabilen COPD-Verlauf (Stadium der relativen Remission) wird das Medikament 3-6 Monate in der gleichen Dosierung verschrieben. Es gibt Berichte über eine gute Verträglichkeit und hohe Wirksamkeit von Fenspirid bei konstanter Behandlung über mindestens 1 Jahr.

Korrektur von Atemversagen

Die Korrektur der Ateminsuffizienz wird durch den Einsatz von Sauerstofftherapie und Training der Atemmuskulatur erreicht.

Indikationen für eine langfristige (bis zu 15-18 Stunden pro Tag) Low-Flow (2-5 Liter pro Minute) Sauerstofftherapie sowohl unter stationären Bedingungen als auch zu Hause sind:

• Abnahme des arteriellen Blutes PaO2
• Reduzierung von SaО2
• Abnahme des PaO2 auf 56-60 mm Hg. Kunst. bei Vorliegen zusätzlicher Erkrankungen (Ödeme durch Rechtsherzversagen, Anzeichen eines Cor pulmonale, Vorliegen von P-pulmonale im EKG oder Erythrozytose mit einem Hämatokrit über 56 %)

Um die Atemmuskulatur bei Patienten mit COPD zu trainieren, werden verschiedene Schemata individuell ausgewählter Atemübungen verordnet.

Intubation und mechanische Beatmung sind bei Patienten mit schwerer progressiver Ateminsuffizienz, zunehmender arterieller Hypoxämie, respiratorischer Azidose oder Anzeichen einer hypoxischen Hirnschädigung indiziert.

Antibakterielle Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis

Eine Antibiotikatherapie ist während eines stabilen COPD-Verlaufs nicht indiziert. Antibiotika werden nur während einer Exazerbation der chronischen Bronchitis bei klinischen und laborchemischen Anzeichen einer eitrigen Endobronchitis verschrieben, begleitet von einem Anstieg der Körpertemperatur, Leukozytose, Vergiftungssymptomen, einer Zunahme der Auswurfmenge und dem Auftreten von eitrigen Elementen in es. In anderen Fällen, sogar während der Exazerbation der Krankheit und der Exazerbation des bronchoobstruktiven Syndroms, wurde die Verwendung von Antibiotika bei Patienten mit chronischer Bronchitis nicht nachgewiesen.

Es wurde bereits oben darauf hingewiesen, dass die häufigsten Exazerbationen einer chronischen Bronchitis durch Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis oder die Assoziation von Pseudomonas aeruginosa mit Moraxella (bei Rauchern) verursacht werden. Bei älteren, geschwächten Patienten mit schwerer COPD können Staphylokokken, Pseudomonas aeruginosa und Klebsiella im Bronchialinhalt vorherrschen. Im Gegenteil, bei jüngeren Patienten werden oft intrazelluläre (atypische) Erreger zum Erreger des Entzündungsprozesses in den Bronchien: Chlamydien, Legionellen oder Mykoplasmen.

Die Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis beginnt in der Regel mit der empirischen Gabe von Antibiotika unter Berücksichtigung des Spektrums der häufigsten Erreger von Bronchitis-Exazerbationen. Die Auswahl eines Antibiotikums anhand der Empfindlichkeit der Flora in vitro erfolgt nur, wenn eine empirische Antibiotikatherapie wirkungslos ist.

Zu den First-Line-Medikamenten zur Exazerbation einer chronischen Bronchitis gehören Aminopenicilline (Ampicillin, Amoxicillin), die gegen Haemophilus influenzae, Pneumokokken und Moraxella wirksam sind. Es empfiehlt sich, diese Antibiotika mit ß-Lactamase-Hemmern (z. B. mit Clavulonsäure oder Sulbactam) zu kombinieren, was die hohe Wirksamkeit dieser Medikamente gegen Lactamase-bildende Stämme von Hämophilus influenzae und Moraxella gewährleistet. Denken Sie daran, dass Aminopenicilline gegen intrazelluläre Krankheitserreger (Chlamydien, Mykoplasmen und Rickettsien) nicht wirksam sind.

Cephalosporine der II-III-Generation sind Breitbandantibiotika. Sie wirken nicht nur gegen grampositive, sondern auch gegen gramnegative Bakterien, einschließlich Stämme von Haemophilus influenzae, die β-Lactamasen produzieren. In den meisten Fällen wird das Medikament parenteral verabreicht, obwohl bei leichter bis mittelschwerer Exazerbation orale Cephalosporine der zweiten Generation (z. B. Cefuroxim) verwendet werden können.

Makrolide. Neue Makrolide, insbesondere Azithromycin, die nur einmal täglich eingenommen werden können, sind bei Atemwegsinfektionen bei Patienten mit chronischer Bronchitis hochwirksam. Ein dreitägiger Kurs von Azithromycin wird in einer Dosis von 500 mg pro Tag verschrieben. Neue Makrolide wirken auf Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Moraxella sowie intrazelluläre Pathogene.

Fluorchinolone sind hochwirksam gegen gramnegative und grampositive Mikroorganismen, insbesondere "respiratorische" Fluorchinolone (Levofloxacin, Cycloxacin usw.) - Medikamente mit erhöhter Aktivität gegen Pneumokokken, Chlamydien, Mykoplasmen.

Behandlungstaktiken bei chronisch obstruktiver Bronchitis

Gemäß den Empfehlungen des Nationalen Bundesprogramms „Chronisch obstruktive Lungenerkrankungen“ gibt es 2 Behandlungsschemata für die chronisch obstruktive Bronchitis: Behandlung der Exazerbation (supportive Therapie) und Behandlung der Exazerbation der COPD.

Im Stadium der Remission (ohne Exazerbation der COPD) kommt der Bronchodilatatortherapie eine besondere Bedeutung zu, wobei die Notwendigkeit einer individuellen Wahl der Bronchodilatatoren betont wird. Gleichzeitig ist im 1. Stadium der COPD (leichter Schweregrad) der systematische Einsatz von Bronchodilatatoren nicht vorgesehen und es werden bei Bedarf nur schnell wirkende M-Anticholinergika oder Beta2-Agonisten empfohlen. Es wird empfohlen, mit der systematischen Anwendung von Bronchodilatatoren ab dem 2. Krankheitsstadium zu beginnen, wobei langwirksamen Medikamenten der Vorzug gegeben wird. In allen Stadien der Krankheit wird eine jährliche Grippeimpfung empfohlen, deren Wirksamkeit recht hoch ist (80-90%). Die Einstellung zu schleimlösenden Medikamenten ohne Exazerbation ist zurückhaltend.

Derzeit gibt es keine Heilung, die das wichtigste Merkmal der COPD beeinflussen kann: den allmählichen Verlust der Lungenfunktion. COPD-Medikamente (insbesondere Bronchodilatatoren) lindern lediglich die Symptome und/oder reduzieren die Häufigkeit von Komplikationen. In schweren Fällen spielen Rehabilitationsmaßnahmen und eine Langzeit-Sauerstofftherapie mit geringer Intensität eine besondere Rolle, wobei auf eine Langzeitanwendung systemischer Glukokortikoide nach Möglichkeit verzichtet werden sollte, sondern diese durch inhalative Glukokortikoide ersetzt oder Fenspirid eingenommen werden

Mit einer Verschlimmerung der COPD, unabhängig von ihrer Ursache, ändert sich die Bedeutung verschiedener pathogenetischer Mechanismen bei der Bildung des Symptomkomplexes der Krankheit, die Bedeutung infektiöser Faktoren nimmt zu, die oft den Bedarf an antibakteriellen Mitteln bestimmen, Atemversagen nimmt zu und Eine Cor-pulmonale-Dekompensation ist möglich. Die Hauptprinzipien der Behandlung der Exazerbation der COPD sind die Intensivierung der bronchodilatatorischen Therapie und die Ernennung antibakterieller Wirkstoffe nach Indikationen. Die Intensivierung der bronchodilatatorischen Therapie wird sowohl durch Dosiserhöhungen als auch durch Modifizierung der Arzneistoffabgabemethoden, unter Verwendung von Spacern, Zerstäubern und bei schwerer Obstruktion durch intravenöse Verabreichung von Arzneistoffen erreicht. Die Indikationen für die Ernennung von Kortikosteroiden nehmen zu, ihre systemische Verabreichung (oral oder intravenös) in kurzen Kursen wird bevorzugt. Bei schweren und mittelschweren Exazerbationen ist es oft notwendig, Methoden zur Korrektur einer hohen Blutviskosität - Hämodilution - zu verwenden. Die Behandlung des dekompensierten Cor pulmonale wird durchgeführt.

Chronisch obstruktive Bronchitis – Behandlung mit alternativen Methoden

Die Behandlung mit einigen Volksheilmitteln hilft, chronisch obstruktive Bronchitis zu lindern. Thymian, das wirksamste Kraut zur Bekämpfung von bronchopulmonalen Erkrankungen. Es kann in Form von Tee, Abkochung oder Aufguss konsumiert werden. Sie können ein Heilkraut zu Hause zubereiten, indem Sie es in den Beeten Ihres Gartens anbauen oder, um Zeit zu sparen, ein fertiges Produkt in einer Apotheke kaufen. Wie man Thymian braut, darauf besteht oder kocht, ist auf der Apothekenverpackung angegeben.

Thymian-Tee

Wenn es keine solche Anweisung gibt, können Sie das einfachste Rezept verwenden - Thymiantee zubereiten. Dazu 1 Esslöffel gehacktes Thymiankraut nehmen, in eine Porzellan-Teekanne geben und mit kochendem Wasser übergießen. Trinken Sie dreimal täglich 100 ml dieses Tees nach den Mahlzeiten.

Abkochung von Kiefernknospen

Lindert perfekt die Bronchialverstopfung, reduziert die Anzahl der Atemgeräusche in der Lunge am fünften Tag der Anwendung. Die Zubereitung einer solchen Abkochung ist nicht schwierig. Kiefernknospen müssen nicht selbst gesammelt werden, sie sind in jeder Apotheke erhältlich.

Es ist besser, dem Hersteller den Vorzug zu geben, der darauf geachtet hat, auf der Verpackung das Kochrezept sowie alle positiven und negativen Auswirkungen zu vermerken, die bei Personen auftreten können, die Kiefernknospenabkochung einnehmen. Bitte beachten Sie, dass Kiefernknospen nicht von Menschen mit Blutkrankheiten eingenommen werden sollten.

Die Brustentnahme wird in Form einer Infusion zubereitet und 2-3 mal täglich in einem halben Glas eingenommen. Die Infusion sollte vor den Mahlzeiten eingenommen werden, damit die Heilwirkung der Kräuter wirksam werden kann und Zeit hat, mit dem Blutfluss zu den Problemorganen zu „gelangen“.

Die Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis mit Medikamenten und moderner und traditioneller Medizin, gepaart mit Ausdauer und dem Glauben an eine vollständige Genesung, ermöglicht es Ihnen, die chronisch obstruktive Bronchitis zu besiegen. Außerdem sollte man einen gesunden Lebensstil, den Wechsel von Arbeit und Ruhe sowie die Einnahme von Vitaminkomplexen und kalorienreichen Lebensmitteln nicht abschreiben.

Bronchitis ist eine entzündliche Erkrankung der Bronchien, an der hauptsächlich deren Schleimhaut beteiligt ist.

Ätiologie der Bronchitis

Altersspanne der viralen Ätiologie der akuten Bronchitis bei Kindern:

• Bei Kindern des ersten Lebensjahres werden bestimmt: Cytomegaloviren, Enteroviren, Herpes, respiratorische Syncytialviren, Rhinoviren;
• Ein Kind im Alter von 2 Jahren hat Influenzaviren A, B, C, Parainfluenza (Typ 1 und 3), respiratorische Syncytialviren;
• Kinder ab 3 Jahren leiden häufiger an: Parainfluenza, Adenoviren, Rhinoviren, Coronaviren;
• Bei Kindern von 5 bis 8 Jahren - Adenoviren, Influenzaviren, respiratorisches Synzytial;

Viren als eigenständige Krankheitsursache finden sich bei Kindern über 3 Jahren und bei Säuglingen bis zu 3 Jahren in der Regel zusammen mit Bakterien.

Symptome einer Bronchialobstruktion überwiegen. Es entwickelt sich oft bei Kindern im Alter von 2 - 3 Jahren.

- Vergiftungssyndrom

Respiratorisch-katarrhalisches Syndrom (ein konstantes charakteristisches Zeichen einer akuten Bronchitis ist ein Husten, der zunächst trocken ist und dann mit Auswurf produktiv wird.)

Bronchoobstruktives Syndrom (unterschiedlicher Schweregrad und besteht aus verlängerter Ausatmung, Auftreten von Keuchen, geräuschvollem Atmen. Oft entwickelt sich ein unproduktiver Husten. In schweren Fällen ist die Entwicklung von Erstickungsanfällen charakteristisch, die mit einer Retraktion der Nachgiebigkeit einhergehen Stellen der Brust, die Beteiligung von Hilfsmuskeln am Atemakt. Bei der körperlichen Untersuchung werden auskultatorische trockene Keuchgeräusche festgestellt. Bei kleinen Kindern sind oft feuchte Rasseln unterschiedlicher Größe zu hören. Bei Perkussion erscheint ein umrahmter Ton über der Lunge Für eine schwere Obstruktion sind laute Ausatmung, eine Erhöhung der Atemfrequenz, die Entwicklung einer Atemmuskelermüdung und eine Abnahme der PaO charakteristisch.).

DN-Syndrom.

Diagnostik der akuten obstruktiven Bronchitis:

Röntgenbild: horizontaler Verlauf der Rippen, Ausdehnung der Lungenfelder, erhöhte Durchblutung und Lungenmuster im Bereich der Lungenwurzeln, erhöhte Transparenz.
Veränderungen im Bluttest entsprechen einer Virusinfektion mit allergischem Hintergrund - Eosinophilie.

Behandlung der akuten obstruktiven Brochitis:

1. Inhalation mit Salbutamol, atrovent.
2. Tritt der erwartete therapeutische Effekt nicht ein, sollten Methylxanthine (Aminophyllin), Glukokortikosteroide (Prednisolon) verwendet werden.
3. Volksheilmittel zur Behandlung von Verstopfung der Atemwege umfassen Imkereiprodukte: Bienenwurm, Propolis. Vergessen Sie jedoch nicht, dass sich diese Art von Bronchitis zu Asthma bronchiale entwickeln kann, sodass das kranke Kind ständig überwacht werden muss.

Pädiatrie im Krankenhaus: Skript zur Vorlesung von N.V. Pavlov

VORTRAG № 19 Erkrankungen der Atemwege. Akute Bronchitis. Klinik, Diagnostik, Behandlung, Prävention. Chronische Bronchitis. Klinik, Diagnostik, Behandlung, Prävention

VORTRAG Nr. 19

Erkrankungen der Atemwege. Akute Bronchitis. Klinik, Diagnostik, Behandlung, Prävention. Chronische Bronchitis. Klinik, Diagnostik, Behandlung, Prävention

1. Akute Bronchitis

Die akute Bronchitis ist eine akute diffuse Entzündung des Tracheobronchialbaums. Einstufung:

1) akute Bronchitis (einfach);

2) akute obstruktive Bronchitis;

3) akute Bronchiolitis;

4) akute obliterierende Bronchiolitis;

5) wiederkehrende Bronchitis;

6) wiederkehrende obstruktive Bronchitis;

7) chronische Bronchitis;

8) chronische Bronchitis mit Obliteration. Ätiologie. Die Krankheit wird durch Virusinfektionen (Influenzaviren, Parainfluenzaviren, Adenoviren, Respiratory Syncytial, Masern, Keuchhusten usw.) und bakterielle Infektionen (Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken usw.) verursacht; physikalische und chemische Faktoren (kalte, trockene, heiße Luft, Stickoxide, Schwefeldioxid usw.). Kühlung, chronische fokale Infektion der Nasopharyngealregion und beeinträchtigte Nasenatmung, Brustdeformität prädisponieren für die Krankheit.

Pathogenese. Der schädigende Wirkstoff auf hämatogenem und lymphogenem Weg dringt mit eingeatmeter Luft in die Luftröhre und die Bronchien ein.Eine akute Entzündung des Bronchialbaums geht mit einer Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit des ödematös-entzündlichen oder bronchospastischen Mechanismus einher. Hyperämie, Schwellung der Schleimhaut sind charakteristisch; an der Wand des Bronchus und in seinem Lumen schleimiges, schleimig-eitriges oder eitriges Sekret; degenerative Erkrankungen des Flimmerepithels entwickeln sich. Bei schweren Formen der akuten Bronchitis ist die Entzündung nicht nur auf der Schleimhaut, sondern auch in den tiefen Geweben der Bronchialwand lokalisiert.

Klinische Anzeichen. Klinische Manifestationen der infektiösen Bronchitis beginnen mit Rhinitis, Nasopharyngitis, mäßiger Intoxikation, Fieber, Schwäche, Schwächegefühl, Schmerzen hinter dem Brustbein, trocken, bis hin zu nassem Husten. Auskultatorische Zeichen fehlen oder über der Lunge wird schweres Atmen festgestellt, trockene Rasseln sind zu hören. Es gibt keine Veränderungen im peripheren Blut. Ein solcher Verlauf wird häufiger bei Schäden an Luftröhre und Bronchien beobachtet. Bei einem mäßigen Verlauf der Bronchitis sind allgemeines Unwohlsein, Schwäche deutlich ausgeprägt, ein starker trockener Husten tritt mit Atembeschwerden, das Auftreten von Atemnot, das Auftreten von Schmerzen in der Brust und in der Bauchdecke auf, die mit einer Muskelüberlastung verbunden sind beim Husten. Der Husten wird allmählich feucht, der Auswurf nimmt einen schleimigen oder eitrigen Charakter an. In der Lunge sind während der Auskultation schweres Atmen, trockenes und feuchtes feines sprudelndes Rasseln zu hören. Die Körpertemperatur ist subfebril. Es gibt keine ausgeprägten Veränderungen im peripheren Blut. Ein schwerer Krankheitsverlauf wird mit einer vorherrschenden Läsion der Bronchiolen beobachtet. Akute klinische Manifestationen der Krankheit beginnen am 4. Tag abzuklingen und verschwinden mit einem günstigen Ergebnis bis zum 7. Tag der Krankheit fast vollständig. Akute Bronchitis mit eingeschränkter Durchgängigkeit der Bronchien neigt zu einem protrahierten Verlauf und Übergang in eine chronische Bronchitis. Akute Bronchitis toxischer und chemischer Ätiologie ist schwerwiegend. Die Krankheit beginnt mit einem schmerzhaften Husten, der mit der Freisetzung von schleimigem oder blutigem Auswurf einhergeht, Bronchospasmus schließt sich schnell an (vor dem Hintergrund einer längeren Ausatmung während der Auskultation sind trockene pfeifende Rasseln zu hören), die Atemnot schreitet voran (bis zum Ersticken) , Symptome von Atemversagen und Hypoxämie nehmen zu. Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs kann Symptome eines akuten Lungenemphysems identifizieren.

Diagnostik: basierend auf klinischen und Labordaten.

Behandlung. Bettruhe, reichlich Warmgetränk mit Himbeeren, Honig, Lindenblüten. Verschreiben Sie eine antivirale und antibakterielle Therapie, Vitamintherapie: Ascorbinsäure bis zu 1 g pro Tag, Vitamin A 3 mg 3-mal täglich. Sie können Gläser auf der Brust, Senfpflaster verwenden. Bei starkem trockenem Husten - Hustenmittel: Codein, Libexin usw. Bei nassem Husten - Mukolytika: Bromhexin, Ambroben usw. Gezeigt wird die Inhalation von Expektorantien, Mukolytika, erhitztem alkalischem Mineralwasser, Eukalyptus, Anisöl mit a Dampfinhalator Dauer der Inhalation - 5 Minuten 3-4 mal täglich für 3-5 Tage. Bronchospasmus kann mit der Einnahme von Aminophyllin (0,25 g 3-mal täglich) gestoppt werden. Antihistaminika werden gezeigt, Prävention. Beseitigung des ätiologischen Faktors der akuten Bronchitis (Unterkühlung, chronische und fokale Infektion der Atemwege usw.).

2. Chronische Bronchitis

Chronische Bronchitis ist eine fortschreitende diffuse Entzündung der Bronchien, die nicht mit einer lokalen oder generalisierten Lungenschädigung einhergeht, die sich durch Husten manifestiert. Von chronischer Bronchitis kann gesprochen werden, wenn der Husten im 1. Jahr 3 Monate lang anhält - 2 Jahre in Folge.

Ätiologie. Die Krankheit ist mit einer anhaltenden Reizung der Bronchien mit verschiedenen schädlichen Faktoren verbunden (Einatmen von mit Staub, Rauch, Kohlenmonoxid, Schwefeldioxid, Stickoxiden und anderen chemischen Verbindungen verunreinigter Luft) und wiederkehrenden Atemwegsinfektionen (eine große Rolle spielen Atemwegsviren, Pfeiffer-Bazillus, Pneumokokken), tritt seltener bei Mukoviszidose auf. Prädisponierende Faktoren - chronisch entzündliche, eitrige Prozesse in der Lunge, chronische Infektionsherde und chronische Erkrankungen, die in den oberen Atemwegen lokalisiert sind, verminderte Reaktionsfähigkeit des Körpers, erbliche Faktoren.

Pathogenese. Der wichtigste pathogenetische Mechanismus ist Hypertrophie und Überfunktion der Bronchialdrüsen mit erhöhter Schleimsekretion, mit einer Abnahme der serösen Sekretion und einer Änderung der Sekretionszusammensetzung sowie einer Zunahme der sauren Mucopolysaccharide darin, was die Viskosität des Sputums erhöht. Unter diesen Bedingungen verbessert das Flimmerepithel die Entleerung des Bronchialbaums nicht, in der Regel wird die gesamte Sekretschicht erneuert (teilweise Reinigung der Bronchien ist nur mit Husten möglich). Eine langfristige Überfunktion ist durch eine Erschöpfung des Schleimhautapparates der Bronchien, die Entwicklung von Dystrophie und Atrophie des Epithels gekennzeichnet. Ist die Drainagefunktion der Bronchien beeinträchtigt, kommt es zu einer bronchogenen Infektion, deren Aktivität und Rezidive von der lokalen Immunität der Bronchien und dem Auftreten einer sekundären immunologischen Insuffizienz abhängen. Mit der Entwicklung einer Bronchialobstruktion durch Hyperplasie des Epithels der Schleimdrüsen, Ödeme und entzündliche Versiegelungen der Bronchialwand, Obstruktion der Bronchien, übermäßige viskose Bronchialsekretion, Bronchospasmus. Bei Obstruktion kleiner Bronchien entwickelt sich beim Ausatmen eine Überdehnung der Alveolen und eine Verletzung der elastischen Strukturen der Alveolarwände und das Auftreten von hypoventilierten oder unbelüfteten Zonen, und daher wird das durch sie strömende Blut nicht mit Sauerstoff angereichert und es entwickelt sich eine arterielle Hypoxämie. Als Reaktion auf eine alveoläre Hypoxie entwickeln sich Pulmonalarteriolenspasmen und eine Zunahme des gesamten pulmonalen und pulmonalarteriellen Widerstands; Es entwickelt sich eine perikapilläre pulmonale Hypertonie. Chronische Hypoxämie führt zu einer Erhöhung der Blutviskosität, die von einer metabolischen Azidose begleitet wird, die die Vasokonstriktion im Lungenkreislauf weiter verstärkt. Die entzündliche Infiltration in großen Bronchien ist oberflächlich und in mittleren und kleinen Bronchien Bronchiolen - tief mit der Entwicklung von Erosionen und der Bildung von Meso- und Panbronchitis. Die Remissionsphase äußert sich in einer Abnahme der Entzündung und einer starken Abnahme der Exsudation, der Proliferation von Bindegewebe und Epithel, insbesondere mit Ulzerationen der Schleimhaut.

Klinische Manifestationen. Der Beginn der Entwicklung der Krankheit ist allmählich. Das erste und Hauptsymptom ist ein Husten am Morgen mit Schleimauswurf, allmählich beginnt ein Husten zu jeder Tageszeit, verstärkt sich bei kaltem Wetter und wird über die Jahre konstant. Die Sputummenge nimmt zu, das Sputum wird schleimig oder eitrig. Es kommt zu Atemnot. Bei eitriger Bronchitis kann periodisch eitriges Sputum freigesetzt werden, die Bronchialobstruktion ist jedoch nicht sehr ausgeprägt. Die obstruktive chronische Bronchitis manifestiert sich durch anhaltende obstruktive Störungen. Die eitrige obstruktive Bronchitis ist durch die Freisetzung von eitrigem Auswurf und obstruktive Ventilationsstörungen gekennzeichnet. Häufige Exazerbationen bei kaltem, feuchtem Wetter: Husten nimmt zu, Kurzatmigkeit, die Menge an Auswurf nimmt zu, Unwohlsein tritt auf, Müdigkeit. Die Körpertemperatur ist normal oder subfebril, es können schweres Atmen und trockenes Keuchen über die gesamte Lungenoberfläche festgestellt werden.

Diagnose. Eine leichte Leukozytose mit stäbchenkerniger Verschiebung der Leukozytenformel ist möglich. Bei einer Exazerbation der eitrigen Bronchitis kommt es zu einer leichten Veränderung der biochemischen Entzündungsparameter (erhöhtes C-reaktives Protein, Sialinsäuren, Fibronogen, Seromucoid usw.). Sputumuntersuchung: makroskopisch, zytologisch, biochemisch. Bei einer ausgeprägten Exazerbation wird Sputum eitrig: eine große Anzahl neutrophiler Leukozyten, ein erhöhter Gehalt an sauren Mucopolysacchariden und DNA-Fasern, die Art des Sputums, hauptsächlich neutrophile Leukozyten, eine Erhöhung des Gehalts an sauren Mucopolysacchariden und DNA-Fasern, die die Viskosität des Sputums, Abnahme der Lysozymmenge usw. Bronchoskopie, mit deren Hilfe die endobronchialen Manifestationen des Entzündungsprozesses beurteilt werden, die Entwicklungsstadien des Entzündungsprozesses: katarrhalisch, eitrig, atrophisch, hypertrophisch, hämorrhagisch und seine Schwere, aber hauptsächlich auf das Niveau der subsegmentalen Bronchien.

Die Differentialdiagnose wird bei chronischer Lungenentzündung, Asthma bronchiale, Tuberkulose durchgeführt. Im Gegensatz zur chronischen Pneumonie entwickelt sich die chronische Bronchitis immer schleichend mit weit verbreiteter Bronchialobstruktion und oft Emphysem, Atemversagen und pulmonaler Hypertonie mit der Entwicklung eines chronischen Cor pulmonale. Auch bei der Röntgenuntersuchung sind die Veränderungen diffuser Natur: Peribronchialsklerose, erhöhte Transparenz der Lungenfelder durch Emphysem, Erweiterung der Lungenarterienäste. Chronische Bronchitis unterscheidet sich von Asthma bronchiale durch das Fehlen von Asthmaanfällen, mit Lungentuberkulose verbunden mit dem Vorhandensein oder Fehlen von Symptomen einer Tuberkulosevergiftung, Mycobacterium tuberculosis im Sputum, Ergebnisse von Röntgen- und bronchoskopischen Studien, Tuberkulintests.

Behandlung. In der Phase der Exazerbation der chronischen Bronchitis zielt die Therapie darauf ab, den Entzündungsprozess zu beseitigen, die Durchgängigkeit der Bronchien zu verbessern sowie die beeinträchtigte allgemeine und lokale immunologische Reaktivität wiederherzustellen. Verschreiben Sie eine Antibiotikatherapie, die unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der Sputum-Mikroflora ausgewählt wird und oral oder parenteral verabreicht wird, manchmal in Kombination mit einer intratrachealen Verabreichung. Inhalationen werden angezeigt. Verwenden Sie schleimlösende, schleimlösende und bronchospasmolytische Medikamente und trinken Sie viel Flüssigkeit, um die Durchgängigkeit der Bronchien wiederherzustellen und zu verbessern. Kräutermedizin mit Eibischwurzel, Huflattichblättern, Wegerich. Es werden proteolytische Enzyme (Trypsin, Chymotrypsin) verschrieben, die die Viskosität des Sputums reduzieren, aber jetzt selten verwendet werden. Acetylcystein hat die Fähigkeit, die Disulfidbrücken von Schleimproteinen zu brechen und fördert eine starke und schnelle Sputumverflüssigung. Die Bronchiendrainage wird durch den Einsatz von Mukoregulatoren verbessert, die die Sekretion und Produktion von Glykoproteinen im Bronchialepithel (Bromhexin) beeinflussen. Bei unzureichender Bronchiendrainage und bestehenden Symptomen einer Bronchialobstruktion werden bronchospasmolytische Mittel zur Behandlung hinzugefügt: Aminophyllin, Anticholinergika (Atropin in Aerosolen), Adrenostimulanzien (Ephedrin, Salbutamol, Berotek). Im Krankenhaus muss die Intracheal-Lavage bei eitriger Bronchitis mit einer sanitären Bronchoskopie (3-4 sanitäre Bronchoskopie im Abstand von 3-7 Tagen) kombiniert werden. Bei der Wiederherstellung der Drainagefunktion der Bronchien werden auch Bewegungstherapie, Brustmassage und Physiotherapie eingesetzt. Bei der Entwicklung von allergischen Syndromen werden Calciumchlorid und Antihistaminika verwendet; bei fehlender Wirkung kann zur Linderung des allergischen Syndroms eine kurze Kur mit Glukokortikoiden verschrieben werden, die Tagesdosis sollte jedoch 30 mg nicht überschreiten. Die Gefahr der Aktivierung von Infektionserregern lässt den Einsatz von Glukokortikoiden lange Zeit nicht zu. Bei Patienten mit chronischer Bronchitis, die durch Atemversagen und chronisches Cor pulmonale kompliziert ist, ist die Verwendung von Verospiron (bis zu 150-200 mg / Tag) angezeigt.

Die Nahrung der Patienten sollte kalorienreich und angereichert sein. Bewerben Ascorbinsäure 1 g pro Tag, Nikotinsäure, B-Vitamine; gegebenenfalls Aloe, Methyluracil. Bei der Entwicklung von Komplikationen einer solchen Krankheit wie Lungen- und Lungenherzinsuffizienz werden Oxygenotherapie und künstliche Beatmung der Lunge verwendet.

In der Phase des Abklingens der Exazerbation wird eine Antirezidiv- und unterstützende Therapie verschrieben, die in lokalen und klimatischen Sanatorien durchgeführt wird, diese Therapie wird während der ärztlichen Untersuchung verschrieben.Es wird empfohlen, 3 Gruppen von Apothekenpatienten zu unterscheiden.

1. Gruppe. Es umfasst Patienten mit pulmonaler Herzkrankheit, mit ausgeprägter Ateminsuffizienz und anderen Komplikationen, mit Behinderung. Den Patienten wird eine unterstützende Therapie verordnet, die in einem Krankenhaus oder von einem örtlichen Arzt durchgeführt wird. Die Untersuchung dieser Patienten wird mindestens einmal im Monat durchgeführt.

2. Gruppe. Es umfasst Patienten mit häufigen Exazerbationen einer chronischen Bronchitis sowie moderaten Atemwegserkrankungen. Die Untersuchung solcher Patienten wird 3-4 mal im Jahr von einem Pneumologen durchgeführt, im Herbst und Frühjahr sowie bei akuten Atemwegserkrankungen wird eine Anti-Rückfall-Therapie verordnet. Eine wirksame Methode zur Verabreichung von Medikamenten ist der Inhalationsweg; je nach Indikation ist es notwendig, den Bronchialbaum mit intratrachealen Spülungen und Bronchoskopie zu desinfizieren.Bei aktiver Infektion werden antibakterielle Medikamente verschrieben.

3. Gruppe. Sie schließt Patienten ein, bei denen eine anti-widerspruchsvolle Therapie zum Abklingen des Prozesses und zum Ausbleiben von Rückfällen für 2 Jahre führte. Solchen Patienten wird eine präventive Therapie gezeigt, die Mittel umfasst, die darauf abzielen, die Bronchiendrainage zu verbessern und ihre Reaktivität zu erhöhen.

Autor N.V. Pavlova

Aus dem Buch Krankenhauspädiatrie: Vorlesungsnotizen Autor N.V. Pavlova

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Autor N.V. Pavlova

Aus dem Buch Infektionskrankheiten Autor N.V. Pavlova

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Aus dem Buch Krankenhaustherapie: Vorlesungsnotizen der Autor O. S. Mostovaya

der Autor Lev Vadimovich Shilnikov

Aus dem Buch Augenkrankheiten: Vorlesungsnotizen der Autor Lev Vadimovich Shilnikov

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Aus dem Buch Kinderkrankheiten: Vorlesungsnotizen Autor N. V. Gavrilova

Autor N. V. Gavrilova

Aus dem Buch Infektionskrankheiten: Vorlesungsnotizen Autor N. V. Gavrilova

Aus dem Buch Infektionskrankheiten: Vorlesungsnotizen Autor N. V. Gavrilova

Erkrankungen der Atemwege. Akute Bronchitis. Klinik, Diagnostik, Behandlung, Prävention. Chronische Bronchitis. Klinik, Diagnostik, Behandlung, Prävention

1. Akute Bronchitis

Die akute Bronchitis ist eine akute diffuse Entzündung des Tracheobronchialbaums. Einstufung:

1) akute Bronchitis (einfach);

2) akute obstruktive Bronchitis;

3) akute Bronchiolitis;

4) akute obliterierende Bronchiolitis;

5) wiederkehrende Bronchitis;

6) wiederkehrende obstruktive Bronchitis;

7) chronische Bronchitis;

8) chronische Bronchitis mit Obliteration. Ätiologie. Die Krankheit wird durch Virusinfektionen (Influenzaviren, Parainfluenzaviren, Adenoviren, Respiratory Syncytial, Masern, Keuchhusten usw.) und bakterielle Infektionen (Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken usw.) verursacht; physikalische und chemische Faktoren (kalte, trockene, heiße Luft, Stickoxide, Schwefeldioxid usw.). Kühlung, chronische fokale Infektion der Nasopharyngealregion und beeinträchtigte Nasenatmung, Brustdeformität prädisponieren für die Krankheit.

Pathogenese. Der schädigende Wirkstoff auf hämatogenem und lymphogenem Weg dringt mit eingeatmeter Luft in die Luftröhre und die Bronchien ein.Eine akute Entzündung des Bronchialbaums geht mit einer Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit des ödematös-entzündlichen oder bronchospastischen Mechanismus einher. Hyperämie, Schwellung der Schleimhaut sind charakteristisch; an der Wand des Bronchus und in seinem Lumen schleimiges, schleimig-eitriges oder eitriges Sekret; degenerative Erkrankungen des Flimmerepithels entwickeln sich. Bei schweren Formen der akuten Bronchitis ist die Entzündung nicht nur auf der Schleimhaut, sondern auch in den tiefen Geweben der Bronchialwand lokalisiert.

Klinische Anzeichen. Klinische Manifestationen der infektiösen Bronchitis beginnen mit Rhinitis, Nasopharyngitis, mäßiger Intoxikation, Fieber, Schwäche, Schwächegefühl, Schmerzen hinter dem Brustbein, trocken, bis hin zu nassem Husten. Auskultatorische Zeichen fehlen oder über der Lunge wird schweres Atmen festgestellt, trockene Rasseln sind zu hören. Es gibt keine Veränderungen im peripheren Blut. Ein solcher Verlauf wird häufiger bei Schäden an Luftröhre und Bronchien beobachtet. Bei einem mäßigen Verlauf der Bronchitis sind allgemeines Unwohlsein, Schwäche deutlich ausgeprägt, ein starker trockener Husten tritt mit Atembeschwerden, das Auftreten von Atemnot, das Auftreten von Schmerzen in der Brust und in der Bauchdecke auf, die mit einer Muskelüberlastung verbunden sind beim Husten. Der Husten wird allmählich feucht, der Auswurf nimmt einen schleimigen oder eitrigen Charakter an. In der Lunge sind während der Auskultation schweres Atmen, trockenes und feuchtes feines sprudelndes Rasseln zu hören. Die Körpertemperatur ist subfebril. Es gibt keine ausgeprägten Veränderungen im peripheren Blut. Ein schwerer Krankheitsverlauf wird mit einer vorherrschenden Läsion der Bronchiolen beobachtet. Akute klinische Manifestationen der Krankheit beginnen am 4. Tag abzuklingen und verschwinden mit einem günstigen Ergebnis bis zum 7. Tag der Krankheit fast vollständig. Akute Bronchitis mit eingeschränkter Durchgängigkeit der Bronchien neigt zu einem protrahierten Verlauf und Übergang in eine chronische Bronchitis. Akute Bronchitis toxischer und chemischer Ätiologie ist schwerwiegend. Die Krankheit beginnt mit einem schmerzhaften Husten, der mit der Freisetzung von schleimigem oder blutigem Auswurf einhergeht, Bronchospasmus schließt sich schnell an (vor dem Hintergrund einer längeren Ausatmung während der Auskultation sind trockene pfeifende Rasseln zu hören), die Atemnot schreitet voran (bis zum Ersticken) , Symptome von Atemversagen und Hypoxämie nehmen zu. Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs kann Symptome eines akuten Lungenemphysems identifizieren.

Diagnostik: basierend auf klinischen und Labordaten.

Behandlung. Bettruhe, reichlich Warmgetränk mit Himbeeren, Honig, Lindenblüten. Verschreiben Sie eine antivirale und antibakterielle Therapie, Vitamintherapie: Ascorbinsäure bis zu 1 g pro Tag, Vitamin A 3 mg 3-mal täglich. Sie können Gläser auf der Brust, Senfpflaster verwenden. Bei starkem trockenem Husten - Hustenmittel: Codein, Libexin usw. Bei nassem Husten - Mukolytika: Bromhexin, Ambroben usw. Gezeigt wird die Inhalation von Expektorantien, Mukolytika, erhitztem alkalischem Mineralwasser, Eukalyptus, Anisöl mit a Dampfinhalator Dauer der Inhalation - 5 Minuten 3-4 mal täglich für 3-5 Tage. Bronchospasmus kann mit der Einnahme von Aminophyllin (0,25 g 3-mal täglich) gestoppt werden. Antihistaminika werden gezeigt, Prävention. Beseitigung des ätiologischen Faktors der akuten Bronchitis (Unterkühlung, chronische und fokale Infektion der Atemwege usw.).

2. Chronische Bronchitis

Chronische Bronchitis ist eine fortschreitende diffuse Entzündung der Bronchien, die nicht mit einer lokalen oder generalisierten Lungenschädigung einhergeht, die sich durch Husten manifestiert. Von chronischer Bronchitis kann gesprochen werden, wenn der Husten im 1. Jahr 3 Monate lang anhält - 2 Jahre in Folge.

Ätiologie. Die Krankheit ist mit einer anhaltenden Reizung der Bronchien mit verschiedenen schädlichen Faktoren verbunden (Einatmen von mit Staub, Rauch, Kohlenmonoxid, Schwefeldioxid, Stickoxiden und anderen chemischen Verbindungen verunreinigter Luft) und wiederkehrenden Atemwegsinfektionen (eine große Rolle spielen Atemwegsviren, Pfeiffer-Bazillus, Pneumokokken), tritt seltener bei Mukoviszidose auf. Prädisponierende Faktoren - chronisch entzündliche, eitrige Prozesse in der Lunge, chronische Infektionsherde und chronische Erkrankungen, die in den oberen Atemwegen lokalisiert sind, verminderte Reaktionsfähigkeit des Körpers, erbliche Faktoren.

Pathogenese. Der wichtigste pathogenetische Mechanismus ist Hypertrophie und Überfunktion der Bronchialdrüsen mit erhöhter Schleimsekretion, mit einer Abnahme der serösen Sekretion und einer Änderung der Sekretionszusammensetzung sowie einer Zunahme der sauren Mucopolysaccharide darin, was die Viskosität des Sputums erhöht. Unter diesen Bedingungen verbessert das Flimmerepithel die Entleerung des Bronchialbaums nicht, in der Regel wird die gesamte Sekretschicht erneuert (teilweise Reinigung der Bronchien ist nur mit Husten möglich). Eine langfristige Überfunktion ist durch eine Erschöpfung des Schleimhautapparates der Bronchien, die Entwicklung von Dystrophie und Atrophie des Epithels gekennzeichnet. Ist die Drainagefunktion der Bronchien beeinträchtigt, kommt es zu einer bronchogenen Infektion, deren Aktivität und Rezidive von der lokalen Immunität der Bronchien und dem Auftreten einer sekundären immunologischen Insuffizienz abhängen. Mit der Entwicklung einer Bronchialobstruktion durch Hyperplasie des Epithels der Schleimdrüsen, Ödeme und entzündliche Versiegelungen der Bronchialwand, Obstruktion der Bronchien, übermäßige viskose Bronchialsekretion, Bronchospasmus. Bei Obstruktion kleiner Bronchien entwickelt sich beim Ausatmen eine Überdehnung der Alveolen und eine Verletzung der elastischen Strukturen der Alveolarwände und das Auftreten von hypoventilierten oder unbelüfteten Zonen, und daher wird das durch sie strömende Blut nicht mit Sauerstoff angereichert und es entwickelt sich eine arterielle Hypoxämie. Als Reaktion auf eine alveoläre Hypoxie entwickeln sich Pulmonalarteriolenspasmen und eine Zunahme des gesamten pulmonalen und pulmonalarteriellen Widerstands; Es entwickelt sich eine perikapilläre pulmonale Hypertonie. Chronische Hypoxämie führt zu einer Erhöhung der Blutviskosität, die von einer metabolischen Azidose begleitet wird, die die Vasokonstriktion im Lungenkreislauf weiter verstärkt. Die entzündliche Infiltration in großen Bronchien ist oberflächlich und in mittleren und kleinen Bronchien Bronchiolen - tief mit der Entwicklung von Erosionen und der Bildung von Meso- und Panbronchitis. Die Remissionsphase äußert sich in einer Abnahme der Entzündung und einer starken Abnahme der Exsudation, der Proliferation von Bindegewebe und Epithel, insbesondere mit Ulzerationen der Schleimhaut.

Klinische Manifestationen. Der Beginn der Entwicklung der Krankheit ist allmählich. Das erste und Hauptsymptom ist ein Husten am Morgen mit Schleimauswurf, allmählich beginnt ein Husten zu jeder Tageszeit, verstärkt sich bei kaltem Wetter und wird über die Jahre konstant. Die Sputummenge nimmt zu, das Sputum wird schleimig oder eitrig. Es kommt zu Atemnot. Bei eitriger Bronchitis kann periodisch eitriges Sputum freigesetzt werden, die Bronchialobstruktion ist jedoch nicht sehr ausgeprägt. Die obstruktive chronische Bronchitis manifestiert sich durch anhaltende obstruktive Störungen. Die eitrige obstruktive Bronchitis ist durch die Freisetzung von eitrigem Auswurf und obstruktive Ventilationsstörungen gekennzeichnet. Häufige Exazerbationen bei kaltem, feuchtem Wetter: Husten nimmt zu, Kurzatmigkeit, die Menge an Auswurf nimmt zu, Unwohlsein tritt auf, Müdigkeit. Die Körpertemperatur ist normal oder subfebril, es können schweres Atmen und trockenes Keuchen über die gesamte Lungenoberfläche festgestellt werden.

Diagnose. Eine leichte Leukozytose mit stäbchenkerniger Verschiebung der Leukozytenformel ist möglich. Bei einer Exazerbation der eitrigen Bronchitis kommt es zu einer leichten Veränderung der biochemischen Entzündungsparameter (erhöhtes C-reaktives Protein, Sialinsäuren, Fibronogen, Seromucoid usw.). Sputumuntersuchung: makroskopisch, zytologisch, biochemisch. Bei einer ausgeprägten Exazerbation wird Sputum eitrig: eine große Anzahl neutrophiler Leukozyten, ein erhöhter Gehalt an sauren Mucopolysacchariden und DNA-Fasern, die Art des Sputums, hauptsächlich neutrophile Leukozyten, eine Erhöhung des Gehalts an sauren Mucopolysacchariden und DNA-Fasern, die die Viskosität des Sputums, Abnahme der Lysozymmenge usw. Bronchoskopie, mit deren Hilfe die endobronchialen Manifestationen des Entzündungsprozesses beurteilt werden, die Entwicklungsstadien des Entzündungsprozesses: katarrhalisch, eitrig, atrophisch, hypertrophisch, hämorrhagisch und seine Schwere, aber hauptsächlich auf das Niveau der subsegmentalen Bronchien.

Die Differentialdiagnose wird bei chronischer Lungenentzündung, Asthma bronchiale, Tuberkulose durchgeführt. Im Gegensatz zur chronischen Pneumonie entwickelt sich die chronische Bronchitis immer schleichend mit weit verbreiteter Bronchialobstruktion und oft Emphysem, Atemversagen und pulmonaler Hypertonie mit der Entwicklung eines chronischen Cor pulmonale. Auch bei der Röntgenuntersuchung sind die Veränderungen diffuser Natur: Peribronchialsklerose, erhöhte Transparenz der Lungenfelder durch Emphysem, Erweiterung der Lungenarterienäste. Chronische Bronchitis unterscheidet sich von Asthma bronchiale durch das Fehlen von Asthmaanfällen, mit Lungentuberkulose verbunden mit dem Vorhandensein oder Fehlen von Symptomen einer Tuberkulosevergiftung, Mycobacterium tuberculosis im Sputum, Ergebnisse von Röntgen- und bronchoskopischen Studien, Tuberkulintests.

Behandlung. In der Phase der Exazerbation der chronischen Bronchitis zielt die Therapie darauf ab, den Entzündungsprozess zu beseitigen, die Durchgängigkeit der Bronchien zu verbessern sowie die beeinträchtigte allgemeine und lokale immunologische Reaktivität wiederherzustellen. Verschreiben Sie eine Antibiotikatherapie, die unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der Sputum-Mikroflora ausgewählt wird und oral oder parenteral verabreicht wird, manchmal in Kombination mit einer intratrachealen Verabreichung. Inhalationen werden angezeigt. Verwenden Sie schleimlösende, schleimlösende und bronchospasmolytische Medikamente und trinken Sie viel Flüssigkeit, um die Durchgängigkeit der Bronchien wiederherzustellen und zu verbessern. Kräutermedizin mit Eibischwurzel, Huflattichblättern, Wegerich. Es werden proteolytische Enzyme (Trypsin, Chymotrypsin) verschrieben, die die Viskosität des Sputums reduzieren, aber jetzt selten verwendet werden. Acetylcystein hat die Fähigkeit, die Disulfidbrücken von Schleimproteinen zu brechen und fördert eine starke und schnelle Sputumverflüssigung. Die Bronchiendrainage wird durch den Einsatz von Mukoregulatoren verbessert, die die Sekretion und Produktion von Glykoproteinen im Bronchialepithel (Bromhexin) beeinflussen. Bei unzureichender Bronchiendrainage und bestehenden Symptomen einer Bronchialobstruktion werden bronchospasmolytische Mittel zur Behandlung hinzugefügt: Aminophyllin, Anticholinergika (Atropin in Aerosolen), Adrenostimulanzien (Ephedrin, Salbutamol, Berotek). Im Krankenhaus muss die Intracheal-Lavage bei eitriger Bronchitis mit einer sanitären Bronchoskopie (3-4 sanitäre Bronchoskopie im Abstand von 3-7 Tagen) kombiniert werden. Bei der Wiederherstellung der Drainagefunktion der Bronchien werden auch Bewegungstherapie, Brustmassage und Physiotherapie eingesetzt. Bei der Entwicklung von allergischen Syndromen werden Calciumchlorid und Antihistaminika verwendet; bei fehlender Wirkung kann zur Linderung des allergischen Syndroms eine kurze Kur mit Glukokortikoiden verschrieben werden, die Tagesdosis sollte jedoch 30 mg nicht überschreiten. Die Gefahr der Aktivierung von Infektionserregern lässt den Einsatz von Glukokortikoiden lange Zeit nicht zu. Bei Patienten mit chronischer Bronchitis, die durch Atemversagen und chronisches Cor pulmonale kompliziert ist, ist die Verwendung von Verospiron (bis zu 150-200 mg / Tag) angezeigt.

Die Nahrung der Patienten sollte kalorienreich und angereichert sein. Bewerben Ascorbinsäure 1 g pro Tag, Nikotinsäure, B-Vitamine; gegebenenfalls Aloe, Methyluracil. Bei der Entwicklung von Komplikationen einer solchen Krankheit wie Lungen- und Lungenherzinsuffizienz werden Oxygenotherapie und künstliche Beatmung der Lunge verwendet.

In der Phase des Abklingens der Exazerbation wird eine Antirezidiv- und unterstützende Therapie verschrieben, die in lokalen und klimatischen Sanatorien durchgeführt wird, diese Therapie wird während der ärztlichen Untersuchung verschrieben.Es wird empfohlen, 3 Gruppen von Apothekenpatienten zu unterscheiden.

1. Gruppe. Es umfasst Patienten mit pulmonaler Herzkrankheit, mit ausgeprägter Ateminsuffizienz und anderen Komplikationen, mit Behinderung. Den Patienten wird eine unterstützende Therapie verordnet, die in einem Krankenhaus oder von einem örtlichen Arzt durchgeführt wird. Die Untersuchung dieser Patienten wird mindestens einmal im Monat durchgeführt.

2. Gruppe. Es umfasst Patienten mit häufigen Exazerbationen einer chronischen Bronchitis sowie moderaten Atemwegserkrankungen. Die Untersuchung solcher Patienten wird 3-4 mal im Jahr von einem Pneumologen durchgeführt, im Herbst und Frühjahr sowie bei akuten Atemwegserkrankungen wird eine Anti-Rückfall-Therapie verordnet. Eine wirksame Methode zur Verabreichung von Medikamenten ist der Inhalationsweg; je nach Indikation ist es notwendig, den Bronchialbaum mit intratrachealen Spülungen und Bronchoskopie zu desinfizieren.Bei aktiver Infektion werden antibakterielle Medikamente verschrieben.

3. Gruppe. Sie schließt Patienten ein, bei denen eine anti-widerspruchsvolle Therapie zum Abklingen des Prozesses und zum Ausbleiben von Rückfällen für 2 Jahre führte. Solchen Patienten wird eine präventive Therapie gezeigt, die Mittel umfasst, die darauf abzielen, die Bronchiendrainage zu verbessern und ihre Reaktivität zu erhöhen.

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Was ist chronische Bronchitis? Chronische Bronchitis ist eine diffuse, entzündliche, stetig fortschreitende Erkrankung des Bronchialbaums, die sich durch ständige Reizung der Bronchialschleimhaut durch schädliche Umwelteinflüsse entwickelt und bei Eintritt einer Infektion durch eine Verschlimmerung der Entzündung gekennzeichnet ist Prozess. Eine Verschlimmerung der Krankheit geht mit dem Auftreten eines starken trockenen Hustens und einer leichten Atemnot vor dem Hintergrund einer Verschlechterung des Wohlbefindens des gesamten Organismus einher. Während dieser Krankheitsphase ist der Patient für andere ansteckend.

Die Dringlichkeit dieser Krankheit ist extrem hoch. Chronische Bronchitis ist weit verbreitet und macht etwa 25 % aller Erkrankungen des bronchopulmonalen Systems aus. Häufiger bei Männern im Alter von 40–55 Jahren. Ein Patient mit chronischer Bronchitis im akuten Stadium ist für andere ansteckend.

Die Prognose für diese Pathologie ist zweifelhaft, die chronische Bronchitis schreitet ständig voran, was sich negativ auf die Arbeitsaktivität und das Wohlbefinden der Patienten auswirkt. Todesfälle sind selten und treten nur aufgrund von Komplikationen der Krankheit auf.

Eine der frühen Folgen einer Verschlechterung ist eine verlängerte Bronchitis, die durch häufige, anhaltende Exazerbationen des Entzündungsprozesses vor dem Hintergrund einer kurzen Remission gekennzeichnet ist.

Ätiologie der chronischen Bronchitis

Die Ursachen der chronischen Bronchitis sind Infektionserreger, die die Bronchien befallen, was bedeutet, dass alle pathologischen Mikroorganismen, die in den Bronchialbaum gelangen, eine Entzündung verursachen können. Diese beinhalten:

Zu den Ursachen des Ausbruchs der Krankheit gehören auch provozierende Faktoren, die den menschlichen Körper jahrelang beeinflussen und den Übergang von der akuten Phase in die chronische Phase stimulieren oder zur Entwicklung eines Prozesses wie einer verlängerten Bronchitis beitragen.

1. Der Hauptgrund für die Entwicklung einer Krankheit wie der chronischen Bronchitis ist heute das Rauchen (aktiv oder passiv).
2. Unterkunft in Industrie-, Großstädten und Ballungsräumen.
3. Arbeiten in Fabriken zur Verarbeitung von Erzen, Metallen, Holz usw.
4. Häufiger und längerer Kontakt mit Haushaltschemikalien /
5. Klimatische Bedingungen: niedrige Temperatur, starker Wind, hohe Luftfeuchtigkeit.

Chronische Bronchitis tritt mit abwechselnden Phasen von Exazerbation und Remission auf. Während der Exazerbationszeit ist eine Person ansteckend und das symptomatische Bild der Krankheit besteht aus einer allgemeinen Vergiftung des Körpers, deren Ursachen die Abfallprodukte pathologischer Mikroorganismen und eine direkte Schädigung des bronchopulmonalen Systems sind.

• erhöhte Körpertemperatur;
• Kopfschmerzen;
• Schwindel;
• Appetitlosigkeit;
• Brechreiz;
• vermindertes Gedächtnis, Aufmerksamkeit;
• Abnahme der Arbeitsfähigkeit.

• Husten;
• Sputum;
• Dyspnoe;
• selten Hämoptyse (Blut im Auswurf);
• Brustschmerzen.

Während der Remission ist der Patient nicht ansteckend und die Krankheitssymptome werden knapp:

• leichter Husten am Morgen mit viel Schleimauswurf;
• Atemnot bei Anstrengung.

Diagnostik chronischer Bronchitis

Untersuchung durch einen Spezialisten

Dies können ein Hausarzt, Hausarzt oder Pneumologe sein, der die Dauer der Erkrankung, die Häufigkeit von Exazerbationsperioden und körperliche Daten ermittelt:

1. Mit Perkussion (Klopfen) der Brust - ein Boxgeräusch, dessen Ursache die erhöhte Luftigkeit der Lunge aufgrund von emphysematös erweiterten Bronchiolen ist.
2. Mit Auskultation (Hören) der Brust - geschwächte Atmung und trockenes Keuchen, deren Ursache die Ansammlung von Auswurf in den Bronchien ist.

Laborforschungsmethoden

Instrumentale Prüfung

Chronische Bronchitis kann nur mit dem Röntgenthorax festgestellt werden, das eine gleichmäßige Erhöhung der Transparenz des Lungengewebes durch die Ansammlung einer großen Luftmenge in den Bronchien zeigt, was den Einsatz teurer Untersuchungsmethoden (CT - Computertomographie oder MRT - Magnetresonanztomographie ) ist überhaupt nicht erforderlich.

Behandlung chronischer Bronchitis

Medikamentöse Behandlung

1. Azithromycin (Sumamed, Azitro Sandoz, Azitrox). Dieses Medikament ist einfach zu verwenden, es wird Erwachsenen mit 500 mg 1 Mal pro Tag verschrieben. Die Behandlungsdauer beträgt 3 Tage. Während der Schwangerschaft ist das Medikament kontraindiziert.
2. Rovamycin ist in jedem seiner Trimeter das Medikament der Wahl für die Schwangerschaft. Ernennung für 50 Tausend Einheiten 2 mal am Tag.

• Antitussiva - hemmen das Hustenzentrum im Gehirn. Verschrieben nur für intensiven trockenen Husten. Schwangeren ist die Einnahme von Medikamenten dieser Gruppe strengstens untersagt.

Codein oder Codterpin werden Erwachsenen 3 bis 5 Tage lang 2-mal täglich 1 Tablette verschrieben. Das Medikament ist einfach zu verwenden, es reicht aus, eine kleine Menge kühles abgekochtes Wasser zu trinken.

• Mukolytische Medikamente.

1. Acetylcystein (ACC) hat eine schleimlösende und ausgeprägte schleimlösende Wirkung. Es werden 200 mg 3-4 mal täglich oder 800 mg 1 mal täglich verschrieben. Für schwangere Frauen wird dieses Medikament erst im dritten Trimester verschrieben.
2. Während der Schwangerschaft sind die zugelassenen Mukolytika in allen Trimestern Alteika, Bronchipret, die einfach zu verwenden sind und dreimal täglich 1 Esslöffel in Sirup verschrieben werden.

• Bronchodilatatoren haben eine bronchodilatatorische Wirkung und reduzieren den Grad der Atemnot. Das Mittel der Wahl bei einer Erkrankung wie der chronischen Bronchitis ist Salbutamol, das nach Bedarf, jedoch höchstens 6-mal täglich in Form eines Aerosols verschrieben wird. Eine der Nebenwirkungen dieses Medikaments ist die Kontraktion des Myometriums (der Muskelauskleidung der Gebärmutter), die während der Schwangerschaft zu einem Abort oder einer Frühgeburt führen kann.

Diät zur Linderung des Krankheitsverlaufs

Bei einer Krankheit wie chronischer Bronchitis ist es notwendig, sich an die richtige Ernährung zu halten. Lebensmittel sollten reich an Proteinen, Vitaminen und Mineralstoffen sein. Übermäßiger Verzehr von fett- und kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln muss vermieden werden. Außerdem sollte das Essen fraktioniert sein, d.h. aufgeteilt in 6-8 kleine Portionen pro Tag. Eine vernünftige Ernährung bei dieser Krankheit ist der Schlüssel zu einer schnellen Genesung.

Zu verzehrende Lebensmittel:

• mageres Fleisch;
• Fisch;
• Haferbrei;
• Gemüsebrühesuppen;
• gekochtes oder gedünstetes Gemüse;
• Eier;
• Milch und fermentierte Milchprodukte;
• Brot;
• fettarme Kekse;
• Schokolade;
• Tee, schwacher Kaffee.

Zu entsorgende Lebensmittel:

• fettes Fleisch und Fisch;
• Würste;
• Dosen Essen;
• geräuchertes Fleisch;
• Borscht;
• gebratene, salzige, würzige Speisen;
• Alkohol;
• Kohlensäurehaltige Getränke.

Chronische Bronchitis: Ätiologie, Klinik, Labordiagnostik, Behandlung

Chronische Bronchitis: Ätiologie, Klinik, Labordiagnostik, Behandlung

Chronische Bronchitis ist eine chronische diffuse Entzündung der Bronchien, begleitet von Husten (mit oder ohne Auswurf) über mindestens 3 Monate, mit Rückfallneigung für mindestens 2 Jahre in Folge und ohne lokale Schädigung der Atemwege durch Tuberkulose, Lungenentzündung, Tumor oder andere ähnliche Prozesse.

Ätiologie. Die Entwicklung einer chronischen Bronchitis wird durch Tabakrauchen, Luft- und Wohnschadstoffe, Berufsrisiken, Vererbung und wiederkehrende virale und bakterielle Infektionen begünstigt.

Einstufung. Nach ICD-10 gibt es:

1. Chronische Bronchitis einfach und schleimig;

2.Chronische Bronchitis, nicht näher bezeichnet.

In ICD-10 wird die chronisch obstruktive Lungenerkrankung unterschieden, die früher als chronisch obstruktive Bronchitis galt. Phasen des Verlaufs der chronischen Bronchitis: Exazerbation und Remission.

Klinik. Die klinischen Anzeichen einer chronischen Bronchitis hängen von der Phase des Prozesses (Exazerbation oder Remission), dem Vorhandensein oder Fehlen von Komplikationen ab. Veränderungen in der Lunge entsprechen dem Syndrom der Bronchialobstruktion, erhöhter Luftigkeit der Lunge.

Bei einer Exazerbation können die Patienten Beschwerden zeigen, die für hyperthermische (febrile) und Intoxikationssyndrome charakteristisch sind: leichtes Fieber, allgemeine Schwäche, verminderte Leistungsfähigkeit, Schwitzen, Herzklopfen.

Nicht obstruktive Bronchitis ist gekennzeichnet durch Husten mit schleimigem, schleimig-eitrigem Auswurf in mäßigen Mengen (bis zu 100-150 ml pro Tag), häufiger morgens, wenn man einen warmen Raum in kalte, feuchte Luft verlässt.

Mit der Entwicklung von Pneumosklerose, Emphozem, tritt Atemnot auf, die mit Anstrengung zunimmt. Mit der Entwicklung eines Atemversagens tritt eine diffuse Zyanose auf, möglicherweise eine Verdickung der Endphalangen der Finger in Form von Trommelstöcken und Nägeln in Form von Uhrgläsern.

Die Untersuchung der Brust mit einem unkomplizierten Verlauf einer chronischen Bronchitis weicht nicht von der Norm ab. Mit der Entwicklung eines Lungenemphysems nimmt die Brust eine tonnenförmige Form an und Hilfsmuskeln können an der Atmung teilnehmen.

Die vergleichende Lungenperkussion im unkomplizierten Verlauf einer chronischen Bronchitis weicht nicht von der Norm ab. Mit der Entwicklung eines Emphysems erscheint ein Boxgeräusch.

Bei der Auskultation der Lunge bei Patienten mit chronischer Bronchitis werden steife Bläschenatmung, Summen und (oder) pfeifende trockene Rasselgeräusche beobachtet.

Bronchophonie bei unkomplizierter chronischer Bronchitis ist nicht verändert. Mit der Entwicklung eines Emphysems wird die Bronchophonie geschwächt.

Vollständiges Blutbild: mit Exazerbation - leichte Leukozytose, segmentierte Neutrophilie, beschleunigte ESR. Bei Atemstillstand - Erythrozytose, Verlangsamung der ESR.

Allgemeine Urinanalyse: keine Auffälligkeiten.

Sputumanalyse: bei einfacher Bronchitis - schleimiger Auswurf, bei Anwesenheit von Fibrinfilamenten, einem hohen Gehalt an Leukozyten, metaplastischem Zylinderepithel, bei eitriger Bronchitis - eitrigem oder schleimig-eitrigem Auswurf mit einer großen Anzahl von Neutrophilen.

Bakteriologische Untersuchung von Sputum: verschiedene Arten von Mikroorganismen (Pneumokokken, Haemophilus influenzae, hämolytische Streptokokken, Staphylococcus aureus).

Biochemischer Bluttest: das Auftreten von C-reaktivem Protein, eine Zunahme von Sialinsäuren, Haptoglobin, Seromucoid, Fibrin, Alpha-2 und Gammaglobulinen.

Röntgenaufnahme der Lunge: vermehrtes Lungenbild, Anzeichen eines Lungenemphysems.

Die Untersuchung der Funktion der äußeren Atmung: eine Abnahme der Vitalkapazität der Lunge (VC) mit der Entwicklung eines Emphysems.

Behandlung. Die medikamentöse Behandlung wird am häufigsten während einer Exazerbation angewendet, die die Einnahme von Antibiotika (nur bei bakteriellen Infektionen), Bronchodilatatoren, Mukolytika, nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten und Physiotherapie umfasst.

Chronische Bronchitis

Chronische Bronchitis- diffuser fortschreitender Entzündungsprozess in den Bronchien, der zu einer morphologischen Umstrukturierung der Bronchialwand und des peribronchialen Gewebes führt. Exazerbationen der chronischen Bronchitis treten mehrmals im Jahr auf und gehen mit verstärktem Husten, eitrigem Auswurf, Kurzatmigkeit, Bronchialobstruktion, subfebrilen Zustand einher. Die Untersuchung auf chronische Bronchitis umfasst Röntgenaufnahmen der Lunge, Bronchoskopie, mikroskopische und bakteriologische Analyse von Sputum, FVD usw. Bei der Behandlung der chronischen Bronchitis wird eine medikamentöse Therapie kombiniert (Antibiotika, Mukolytika, Bronchodilatatoren, Immunmodulatoren), Hygienebronchoskopie, Sauerstofftherapie, Physiotherapie, Physiotherapie (Inhalationsgymnastik, medizinische Elektrophorese usw.).

Chronische Bronchitis

Die Inzidenz der chronischen Bronchitis in der erwachsenen Bevölkerung beträgt 3-10%. Eine chronische Bronchitis entwickelt sich bei Männern im Alter von 40 Jahren 2-3-mal häufiger. Von einer chronischen Bronchitis in der Pneumologie spricht man, wenn zwei Jahre lang mindestens 3 Monate andauernde Exazerbationen der Erkrankung festgestellt werden, die von einem produktiven Husten mit Auswurf begleitet werden. Bei einem langfristigen Verlauf einer chronischen Bronchitis steigt die Wahrscheinlichkeit von Erkrankungen wie COPD, Pneumosklerose, Lungenemphysem, Cor pulmonale, Asthma bronchiale, Bronchiektasen und Lungenkrebs signifikant an. Bei der chronischen Bronchitis ist die entzündliche Läsion der Bronchien diffus und führt schließlich zu strukturellen Veränderungen der Bronchialwand mit der Entwicklung einer Peribronchitis um sie herum.

Klassifikation der chronischen Bronchitis

Die klinische und funktionelle Klassifikation der chronischen Bronchitis unterscheidet folgende Krankheitsformen:

1. Aufgrund der Art der Veränderungen: katarrhalisch (einfach), eitrig, hämorrhagisch, fibrinös, atrophisch.
2. Nach der Läsionsebene: proximal (mit vorherrschender Entzündung der großen Bronchien) und distal (mit vorherrschender Entzündung der kleinen Bronchien).
3. Durch das Vorhandensein einer bronchospastischen Komponente: nicht obstruktive und obstruktive Bronchitis.
4. Nach dem klinischen Verlauf: chronische Bronchitis des latenten Verlaufs; mit häufigen Exazerbationen; mit seltenen Exazerbationen; ständig rückfällig.
5. Nach der Phase des Prozesses: Remission und Exazerbation.
6. Durch das Vorhandensein von Komplikationen: chronische Bronchitis, kompliziert durch Emphysem, Hämoptyse, Atemversagen unterschiedlichen Grades, chronisches Cor pulmonale (kompensiert oder dekompensiert).

Die Ursachen der chronischen Bronchitis

Unter den Gründen, die die Entwicklung einer chronischen Bronchitis verursachen, spielt die langfristige Inhalation von Schadstoffen die Hauptrolle - verschiedene in der Luft enthaltene chemische Verunreinigungen (Tabakrauch, Staub, Abgase, giftige Dämpfe usw.). Giftstoffe wirken irritierend auf die Schleimhaut, was zu einer Umstrukturierung des Bronchialsekretionsapparates, zu einer Hypersekretion von Schleim, entzündlichen und sklerotischen Veränderungen der Bronchialwand führt. Nicht selten wird eine chronische Bronchitis aus der Zeit gewandelt oder eine akute Bronchitis nicht vollständig geheilt.

Pathogenese der chronischen Bronchitis

Der Entstehungsmechanismus der chronischen Bronchitis beruht auf einer Schädigung verschiedener Glieder des lokalen bronchopulmonalen Abwehrsystems: mukoziliäre Clearance, lokale zelluläre und humorale Immunität (die Drainagefunktion der Bronchien ist gestört; die Aktivität von α1-Antitrypsin nimmt ab; die Produktion von Interferon, Lysozym, IgA, Lungensurfactant nimmt ab, phagozytische Makrophagenaktivität wird gehemmt und Neutrophile).

Dies führt zur Entwicklung der klassischen pathologischen Trias: Hyperkrinie (Überfunktion der Bronchien mit starker Schleimbildung), Diskriminierung (erhöhte Viskosität des Sputums aufgrund von Veränderungen seiner rheologischen und physikalisch-chemischen Eigenschaften), Mukostase (Stagnation von dickflüssiger Auswurf in den Bronchien). Diese Erkrankungen tragen zur Besiedelung der Bronchialschleimhaut mit Infektionserregern und zur weiteren Schädigung der Bronchialwand bei.

Das endoskopische Bild der chronischen Bronchitis in der Exazerbationsphase ist gekennzeichnet durch Hyperämie der Bronchialschleimhaut, das Vorhandensein von schleimig-eitrigen oder eitrigen Sekreten im Lumen des Bronchialbaums, in späteren Stadien - Atrophie der Schleimhaut, sklerotische Veränderungen in der Tiefe Schichten der Bronchialwand.

Vor dem Hintergrund von entzündlichen Ödemen und Infiltrationen, hypotoner Dyskinesie großer und Kollaps kleiner Bronchien, hyperplastischen Veränderungen der Bronchialwand schließt sich leicht eine Bronchialobstruktion an, die die Atemhypoxie aufrechterhält und zum Wachstum des Atemversagens bei chronischer Bronchitis beiträgt.

Symptome einer chronischen Bronchitis

Die chronische nichtobstruktive Bronchitis ist durch Husten mit schleimig-eitrigem Auswurf gekennzeichnet. Die Menge des Aushustens von Bronchialsekreten ohne Exazerbation erreicht 100-150 ml pro Tag. In der Phase der Exazerbation der chronischen Bronchitis nimmt der Husten zu, der Auswurf wird eitrig, seine Menge nimmt zu; subfebriler Zustand, Schwitzen, Schwäche beitreten.

Mit der Entwicklung einer Bronchialobstruktion kommen exspiratorische Dyspnoe, Schwellung der Halsvenen beim Ausatmen, Keuchen, Keuchhusten-ähnlicher unproduktiver Husten zu den wichtigsten klinischen Manifestationen hinzu. Langfristiger Verlauf einer chronischen Bronchitis führt zu einer Verdickung der Endphalangen und Fingernägel ("Trommelstöcke" und "Uhrgläser").

Der Schweregrad der Ateminsuffizienz bei chronischer Bronchitis kann von leichter Atemnot bis hin zu schweren Beatmungsstörungen variieren, die eine intensive Therapie und maschinelle Beatmung erfordern. Vor dem Hintergrund der Exazerbation einer chronischen Bronchitis kann eine Dekompensation von Begleiterkrankungen auftreten: koronare Herzkrankheit, Diabetes mellitus, zirkulatorische Enzephalopathie usw.

Die Kriterien für den Schweregrad der Exazerbation einer chronischen Bronchitis sind der Schweregrad der obstruktiven Komponente, Atemversagen, Dekompensation einer begleitenden Pathologie.

Notfallmedizin

Chronische Bronchitis- diffuse fortschreitende Bronchialschädigung verbunden mit längerer Reizung der Atemwege durch schädliche Stoffe, gekennzeichnet durch entzündliche und sklerotische Veränderungen der Bronchialwand und des peribronchialen Gewebes, begleitet von einer Umstrukturierung des Sekretionsapparates und einer Hypersekretion von Schleim, manifestiert durch konstanten oder periodischen Husten mit Sputum für mindestens 3 Monate im Jahr für 2 oder mehr Jahre und mit der Niederlage kleiner Bronchien - Kurzatmigkeit, die zu obstruktiven Belüftungsstörungen und der Bildung von chronischem Cor pulmonale führt.

Klassifikation der chronischen Bronchitis(N. R. Paleev, L. N. Tsarkova, A. I. Borokhov, 1985)

I. Klinische Formen:

• 1. Einfach (katarrhalisch) unkompliziert, nicht obstruktiv (mit Schleimsekretion, ohne Ventilationsstörungen).
• 2. Eitrig, nicht obstruktiv (mit Freisetzung von eitrigem Auswurf ohne Belüftungsstörungen).
• 3. Einfache (katarrhalische) obstruktive Bronchitis (mit Schleimauswurf und anhaltenden obstruktiven Ventilationsstörungen).
• 4. Eitrige obstruktive Bronchitis.
• 5. Sonderformen: hämorrhagisch, fibrinös.

II. Niederlagenstufe:

• 1. Bronchitis mit überwiegender Beteiligung der großen Bronchien (proximal).
• 2. Bronchitis mit überwiegender Läsion der kleinen Bronchien (distal).

III. Das Vorhandensein eines bronchospastischen (asthmatischen) Syndroms.

NS. Fließen: 1. Latent. 2. Mit seltenen Exazerbationen. 3. Mit häufigen Exazerbationen. 4. Kontinuierlich rezidivierend.

V. Prozessphase: 1. Verschlimmerung. 2. Erlass.

Vi. Komplikationen:

• 1. Lungenemphysem.
• 2. Hämoptyse.
• 3. Atemstillstand (mit Angabe des Grades).
• 4. Chronisches Cor pulmonale (kompensiert, dekompensiert).

Ätiologie der chronischen Bronchitis

• 1. Einatmen von Schadstoffen - in der Luft enthaltene Verunreinigungen unterschiedlicher Art und chemischer Struktur, die eine schädliche Reizwirkung auf die Schleimhaut der Bronchien haben (Tabakrauch, Staub, giftige Dämpfe, Gase usw.).
• 2. Infektion (Bakterien, Viren, Mykoplasmen, Pilze).
• 3. Endogene Faktoren - Stauung in der Lunge mit Kreislaufversagen, Ausscheidung der Produkte des Stickstoffstoffwechsels durch die Schleimhaut der Bronchien bei chronischem Nierenversagen.
• 4. Unbehandelte akute Bronchitis.

Prädisponierende Faktoren.

• 1. Verletzungen der Nasenatmung.
• 2. Erkrankungen des Nasopharynx - chronische Mandelentzündung, Rhinitis, Pharyngitis, Sinusitis.
• 3. Kühlung.
• 4. Alkoholmissbrauch.
• 5. Leben in einem Gebiet, in dem die Atmosphäre durch Schadstoffe (Gase, Staub, Rauch, Säuredämpfe, Laugen usw.) belastet ist.

Pathogenese der chronischen Bronchitis

1. Dysfunktion des lokalen bronchopulmonalen Abwehrsystems (verminderte Funktion des Flimmerepithels, verminderte Aktivität von oi-Antitrypsin, verminderte Produktion von Surfactant, Lysozym, Interferon, schützendem IgA, verminderte Funktion von T-Suppressoren, T-Killern, natürlichen Killern , Alveolarmakrophagen).

2. Entwicklung der klassischen pathogenetischen Trias - Hyperkrinie (Überfunktion der Bronchialschleimdrüsen, Überproduktion von Schleim), Diskriminierung (erhöhte Viskosität des Sputums aufgrund von Veränderungen seiner physikalischen und chemischen Eigenschaften und einer Abnahme seiner Rheologie), Mukostase (Stagnation in die Bronchien mit zähflüssigem, dickem Auswurf).

3. Günstige Bedingungen für die Einführung von Infektionserregern in die Bronchien als Ergebnis der Wirkung der oben genannten Faktoren. 4. Entwicklung der Sensibilisierung gegenüber mikrobieller Flora und Autosensibilisierung.

Die Hauptmechanismen der Bronchialobstruktion:

• 1) Bronchospasmus;
• 2) entzündliches Ödem und Infiltration der Bronchialwand;
• 3) Hyper- und Diskriminierung;
• 4) hypotone Dyskinesie der großen Bronchien und der Luftröhre;
• 5) Kollaps kleiner Bronchien beim Ausatmen;
• 6) hyperplastische Veränderungen in den Schleim- und Submukosaschichten der Bronchien.

Klinische Symptome

Klinische Manifestationen der chronischen nichtobstruktiven Bronchitis.

• 1. Husten mit schleimig-eitrigem Auswurf bis zu 100-150 ml pro Tag, hauptsächlich morgens.
• 2. In der Phase der Exazerbation - Schwäche, Schwitzen, bei eitriger Bronchitis, Anstieg der Körpertemperatur.
• 3. Bei eitriger chronischer chronischer Bronchitis ist die Entwicklung einer Verdickung der Endphalangen ("Trommelstöcke") und einer Verdickung der Nägel ("Uhrgläser") möglich.
• 4. Bei Lungenperkussion bei Entwicklung von Lungenemphysem, Perkussionsboxgeräusch und Einschränkung der Atembeweglichkeit der Lunge.
• 5. Bei der Auskultation schweres Atmen mit längerer Ausatmung; trockenes Keuchen und summendes Rasseln, verschiedene feuchte Rasseln je nach Kaliber der Bronchien.

Klinische Manifestationen der chronisch obstruktiven Bronchitis.

• 1. Kurzatmigkeit, überwiegend vom exspiratorischen Typ.
• 2. Die sich ändernde Art der Kurzatmigkeit in Abhängigkeit von Wetter, Tageszeit, Verschlimmerung einer Lungeninfektion (Atemnot vom Typ "Tag für Tag").
• 3. Schwierigkeiten und verlängerte Ausatmung im Vergleich zur Inspirationsphase.
• 4. Schwellung der Halsvenen beim Ausatmen und Kollaps beim Einatmen.
• 5. Längerer, unproduktiver Keuchhusten.
• 6. Bei Lungenschlag: Boxgeräusch, Absenken des unteren Lungenrandes (Emphysem).
• 7. Bei der Auskultation: Schweres Atmen mit längerer Ausatmung, pfeifendes Keuchen, aus der Ferne hörbar. Manchmal hören sie nur in Rückenlage zu.
• 8. Palpation der Ausatmung nach Votchal: Verlängerung der Ausatmung und Abnahme ihrer Stärke.
• 9. Positiver Test mit einem Streichholz nach Votchal: Der Patient kann ein brennendes Streichholz in 8 cm Entfernung vom Mund nicht löschen.
• 10. Beim schweren obstruktiven Syndrom treten Symptome einer Hyperkapnie auf: Schlafstörungen, Kopfschmerzen, übermäßiges Schwitzen, Anorexie, Muskelzuckungen, starkes Zittern, in schwereren Fällen Verwirrtheit, Krämpfe und Koma.
• 11. Das Syndrom der Dyskinesie der Luftröhre und der großen Bronchien (Syndrom des Tonusverlustes des membranösen Teils der Luftröhre und der Hauptbronchien) äußert sich in Anfällen von schmerzhaftem, bitonalem Husten mit schwierigem Auswurf, begleitet von Erstickung, manchmal Bewusstlosigkeit, Erbrechen.

Labordaten

• 1. EICHE: mit Exazerbation der eitrigen Bronchitis, mäßiger Anstieg der ESR, Leukozytose mit Linksverschiebung.
• 2. LHC: eine Erhöhung des Blutgehalts von Sialinsäuren, Fibrin, Seromucoid, α 2 und γ-Globulin (selten) mit Exazerbation einer eitrigen Bronchitis, dem Auftreten von PSA.
• 3. OA des Auswurfs: Schleimiger Auswurf von heller Farbe, eitriges Auswurf von gelblich-grünlicher Farbe, schleimig-eitrige Pfropfen können bei obstruktiver Bronchitis - Bronchienabgüssen gefunden werden; mikroskopische Untersuchung von eitrigem Auswurf - viele Neutrophile. Bei chronisch obstruktiver Bronchitis kommt es zu einer alkalischen Reaktion von morgendlichem Auswurf und einer neutralen oder sauren - täglich. Rheologische Eigenschaften von Sputum: eitriges Sputum - erhöhte Viskosität, verringerte Elastizität; schleimiger Auswurf - reduzierte Viskosität, erhöhte Elastizität. Bei obstruktiver Bronchitis können Kurshmann-Spiralen bestimmt werden.
• 4. AI: Eine Abnahme der Anzahl von T-Lymphozyten im Blut, einschließlich T-Suppressoren, ist möglich.

Instrumentelle Forschung

Bronchoskopie: Anzeichen einer Entzündung der Bronchialschleimhaut (I-Grad - die Schleimhaut der Bronchien ist blassrosa, mit Schleim bedeckt, blutet nicht, durchscheinende Gefäße sind unter der verdünnten Schleimhaut sichtbar, II-Grad - die Schleimhaut ist leuchtend rot, blutet , verdickt, mit Eiter bedeckt, III. Grad - die Schleimhaut die Membran der Bronchien und der Luftröhre ist verdickt, lila-zyanotisch, blutet leicht, es ist ein eitriges Geheimnis darauf). Bronchographie: Bronchien der Ordnung IV, V, VI, VII sind zylindrisch erweitert, ihr Durchmesser nimmt nicht wie üblich zur Peripherie ab, kleine Seitenäste sind obliteriert, die distalen Enden der Bronchien sind blind abgeschnitten ("amputiert" ). Bei einer Reihe von Patienten sind die erweiterten Bronchien in einigen Bereichen verengt, ihre Konturen sind verändert (die Konfiguration von "Perlen" oder "Rosenkranz"), die innere Kontur der Bronchien ist gezahnt, die Architektur des Bronchialbaums ist gestört. Röntgenaufnahme der Lunge: retikuläre Deformität und vergrößertes Lungenmuster, bei 30% der Patienten - Lungenemphysem. Spirographie: Veränderungen des Spirogramms sind abhängig von der Schwere der Störungen in der Funktion der äußeren Atmung, die VC ist in der Regel reduziert, eine Erhöhung der MOU, eine Verringerung der Sauerstoffverwertungsrate ist möglich. Spirographische Manifestationen der Bronchialobstruktion - eine Abnahme der erzwungenen Vitalkapazität der Lunge und maximale Belüftung der Lunge. Mit Pneumotachometrie - eine Abnahme der maximalen exspiratorischen Flussrate.

Prüfungsprogramm

1. Arthrose von Blut, Urin. 2. LHC: Gesamtprotein, Proteinfraktionen, Seromucoid, Sialinsäuren, Fibrin, Haptoglobin. 3. II Blut: B- und T-Lymphozyten, ihre Subpopulationen, Immunglobuline. 4. Analyse des allgemeinen Sputums, seiner zytologischen Zusammensetzung, auf Koch-Bazillen und atypische Zellen, Flora und Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika, Kurshmann-Spiralen. Die genauesten Ergebnisse erhält man durch Untersuchung von Sputum, das während der Bronchoskopie gewonnen oder nach der Mulder-Methode verarbeitet wird. 5. Röntgenaufnahme der Lunge. 6. Bronchoskopie und Bronchographie. 7. Spirographie, Pneumotachometrie. 8. Bei schwerem Atemversagen - die Untersuchung von Indikatoren für das Säure-Basen-Gleichgewicht, die Blutgaszusammensetzung.

Beispiele für die Formulierung einer Diagnose

• 1. Katarrhalische chronische Bronchitis, nicht obstruktiv, Remissionsphase, Atemversagen, Stadium I.
• 2. Chronische eitrige obstruktive Bronchitis, Exazerbationsphase, Atemversagen II. Grades, Lungenemphysem, chronisch kompensiertes Lungenherz.

Diagnostisches Nachschlagewerk des Therapeuten. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991