In allen Wohnorganismen haben intrazelluläre und extrazelluläre Flüssigkeiten in der Regel einen charakteristischen und konstanten pH-Wert, der von verschiedenen biologischen Systemen unterstützt wird. Die erste Schutzzeile lebender Organismen, die Änderungen in ihrem internen pH-Wert verhindert, wird jedoch von Puffersystemen bereitgestellt.
Die beiden wichtigsten Puffersysteme in Säugetieren sind Phosphat- und Bicarbonat-Systeme. Phosphat puffersystemEine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des pH-Werts von intrazellulärem Fluid ist ein konjugiertes Säurebasenpaar, das aus einem Ion (Protondonor) und Ion (Protonakzeptor) besteht.
Das Phosphatpuffersystem arbeitet auf dieselbe Weise wie Acetat, mit dem Unterschied, dass er im anderen Intervall der pH-Werte fungiert. Dieses System hat eine maximale Effizienz in der Nähe, da die Größe der Ionen 6,86 beträgt (siehe Tabelle 4-4 und Abb. 4-11). Das Phosphatpufferpaar kann den pH-Änderungen des pH-Werts in dem Intervall zwischen 6.1 und 7.7 widerstehen und kann daher eine ausreichende Pufferkapazität von intrazellulärem Fluid bereitstellen, deren pH-Wert in der Grenze von 6,9 bis 7,4 liegt.
Das Hauptpuffer-Blutplasmasystem ist ein Bicarbonatsystem, das ein konjugiertes Säurebasenpaar ist, das aus einem Kohlensäuremolekül besteht, das die Rolle eines Proton-Spenders und ein Bicarbonat-Ion ausführt, das die Rolle des Protonakzeptors ausführt:
Dieses System mit einer eigenen Gleichgewichtskonstante
funktionen als Puffer sowie andere konjugierte Säure-Hauptpaare. Das einzigartige Merkmal ist jedoch dabei, dass eine seiner Komponenten, nämlich Kohlensäure, als Ergebnis der Wechselwirkung von Kohlendioxid ausgebildet ist, das in Wasser gemäß der reversiblen Reaktion gelöst ist:
gleichgewichtskonstante, das gleich ist
Da unter normalen Bedingungen Kohlendioxid ein Gas ist, ist der Wert von IE. Die gelöste Konzentration wird durch das Gleichgewicht aus der Gasphase (G) bestimmt:
gekennzeichnet durch ein konstantes Gleichgewicht gleich
Der pH-Wert eines Bicarbonat-Puffersystems hängt von der Konzentration der darin gelösten Komponenten ab und führt die Rolle des Donor- und Protonenakzeptors aus. Da jedoch die Konzentration wiederum jedoch von der Konzentration von gelösten und letzteren abhängt, von dem Partialdruck in der Gasphase, dem pH-Wert des Bicarbonatpuffers, der mit der Gasphase in Kontakt steht, wird letztendlich durch die Konzentration von bestimmt Ionen in der wässrigen Phase und Teildruck in der Gasphase (siehe Anhang 4-3).
Das Bicarbonat-Puffersystem fungiert als wirksamer physiologischer Puffer, da der Proton-Spender im Blutplasma im bewegenden Gleichgewicht mit einem großen Backup-Volumen gasförmig im Luftraum bewegt wird. Wenn in allen Bedingungen das Blut gezwungen wird, überschüssige Ionen zu absorbieren, steigt er an, die Menge an Kohlensäure, die teilweise in als Folge der Wechselwirkung mit Ionen umgewandelt ist, wird aufgrund des großen Gasvorrats gasförmig in der Lunge rasch restauriert.
Ergänzung 4-3. Wie funktioniert ein Bicarbonat-Blutsystem?
Das Pufferblutsystem umfasst ein drei miteinander umkehrendes reversibles Gleichgewicht zwischen gasförmig in Lungen und Bicarbonationen () im Blutplasma (Fig. 1). Wenn die Ionen in das Blut fallen, wenn es durch die Gewebegefäße fließt, steigt ihre Konzentration sofort an. Dies führt dazu, dass das Gleichgewicht der Reaktion 3 (Fig. 1) verschoben wird und ein neues Gleichgewicht eingestellt ist, was einer höheren Konzentration entspricht, die wiederum zu einer Erhöhung der Blutkonzentration führt.
Feige. 1. Zwischen in der Luftraum der Lunge und des Bicarbonatpuffers in dem durch die Lungenkapillaren fließenden Blutplasma, der durch die Lungenkapillaren fließt, wird der Restbetrag eingerichtet. Da die aufgelöste Konzentration schnell durch Änderungen der Atmungsrate eingestellt werden kann, befindet sich ein Bicarbonat-Puffer-Blutsystem fast im Gleichgewicht mit einem ausgedehnten Potentank.
Infolgedessen steigt der Druck in der Gasphase der Lunge auch auf und erschöpft. Im Gegenteil, wenn das Blutplasma in einem Blutplasma kommt. Ereignisse treten in umgekehrter Reihenfolge auf. Die Abnahme der Ionenkonzentration verursacht die Dissoziation des Teils von Molekülen mit Ionen und führt wiederum zu einer Auflösung in dem Blutplasma einer gewissen zusätzlichen Menge, die in der Lunge enthalten ist. Somit die hohe Intensität des Atemwegsprozesses, d. H. Die hohe Einatmen der Luft und der Ausatmung kann ziemlich schnelle Verschiebungen dieses Gleichgewichts liefern, was die Erhaltung eines konstanten pH-Werts im Blut verursacht.
Es löst sich im Blut, bildet sich, was mit Wasser reagiert, was zur Bildung führt (siehe Ergänzung 4-3). Umgekehrt, wenn ein pH-Wert des Bluts aus irgendeinem Grund reduziert wird, ist eine bestimmte Menge an Puffersystem mit überschüssigen Ionen verbunden, und ein Überschuss wird gebildet. Dies zerfällt, und markiert aufgelöst, was wiederum in die Gasphase in der Lunge geht und am Ende vom Körper erschöpft ist. Da das Blut durch zahlreiche Kapillargefäße in der Lunge fließt, kommt das Bicarbonat-Puffersystem schnell in nahezu dem Gleichgewichtszustand mit C02 im Gasraum der Lunge.
Das gemeinsame Funktionieren des Bicarbonat-Puffersystems und der Lunge ist ein sehr verantwortungsvoller Mechanismus, der die Aufrechterhaltung eines konstanten pH-Werts des Blutes gewährleistet.
Der pH-Wert des Blutplasmas wird auf einem erstaunlich konstanten Niveau gehalten. Das Blutplasma hat einen pH-Wert in der Nähe von 7,40. Die Unterbrechung der Mechanismen, die den pH-Wert regulieren,, beobachtet beispielsweise mit schweren Diabetesformen aufgrund der Ansäuerose aufgrund der "Überproduktion" von Metabolsäuren, verursachen einen Blutklapper, der auf einen Wert von 6,8 und niedriger ist, was wiederum dazu führen kann irreparable Folgen und Tod. Bei einigen anderen Krankheiten erreicht die Größe des Blutprotokolls manchmal so hohe Werte, dass es keine Normalisierung mehr ist. Da die Zunahme der Ionenkonzentration nur auf (der ungefähre Differenz zwischen Blut mit und Blut kann lebensbedrohlich sein kann, stellt sich die Frage: Welche molekularen Mechanismen liefern pH-Wert in Zellen mit einer so hohen Genauigkeit? Der pH-Wert beeinflusst viele Strukturelle und funktionelle Eigenschaften der Zelle, die katalytische Aktivität von Enzymen ist jedoch besonders empfindlich gegenüber den pH-Änderungen. In Fig. 4-13 sind typische Kurven gegeben, die die Abhängigkeit der Aktivität einiger Enzyme aus dem pH-Wert kennzeichnen. Es kann ersichtlich, dass jedes dieser Enzyme mit einem bestimmten pH-Wert maximale Aktivität aufweist, der als optimaler pH-Wert bezeichnet wird. Die Abweichung der Größe pH auf eine beliebige Seite dieses optimalen Werts wird häufig von einem scharfen Tropfen in der Aktivität des Enzyms begleitet. Somit , kleine pH-Verschiebungen können zu erheblichen Änderungen in der Geschwindigkeit von einiger Bedeutung für den Körper von enzymatischen Reaktionen führen, die zum Beispiel in skelettmuskeln oder im Gehirn.
Feige. 4-13. Auswirkungen auf die Aktivität einiger Enzyme. Jedes Enzym verfügt über eine Abhängigkeitskurve-Eigenschaft für sie - Aktivität.
Die biologische Steuerung, die die pH-Konstanz in den Zellen und Körperflüssigkeiten bereitstellt, ist daher für alle Aspekte des Metabolismus und der zellulären Aktivität äußerst wichtig.
Da Blut nicht nur eine extrazelluläre Flüssigkeit ist, und die Suspension von Zellen in einem flüssigen Medium wird sein säurelalkalisches Gleichgewicht durch die gemeinsame Beteiligung von Plasmapuffersystemen und Blutzellen, hauptsächlich Erythrozyten, aufrechterhalten. Die folgenden Puffer-Blutsysteme sind unterschieden: Plasma (Kohlenwasserstoff, Phosphat, organische Phosphate und Protein) und Erythrozyten (Hämoglobin, Kohlenwasserstoff, Phosphat).
Der Hauptpuffer des Blutplasmas ist das Hydrocarbonatsystem 2 SO 3 / No. 3 –
Bicarbonat-Puffersystem (Bicarbonat)
Es besteht aus Kohlesäure und Bicarbonaten (NaHCO 3 - in extrazellulärer Flüssigkeit kNSO 3 - in den Zellen). In dem Körper entsteht Kohlensäure infolge der Hydratation von Kohlendioxid - dem Produkt der Oxidation von Kohlenhydraten, Proteinen und Fetten. Darüber hinaus beschleunigt dieser Prozess unter der Wirkung von Carboanhydrase-Enzym.
SO 2 + N. 2 Oh ⇄ s. 2 · N. 2 Oh n. 2 SO 3
Das Verhältnis der Konzentrationen von Komponenten im Hydrocarbonat-Puffersystem des Blutes [n 2 SO 3 ] / [Nso. 3 – ] \u003d 1/20. Daher hat das Hydrocarbonatsystem eine Pufferkapazität für säuresissig größere Pufferbehälter. Jene. Dieser Puffer kompensiert besonders effektiv die Auswirkungen von Substanzen, die die Blutwirkung erhöhen. Solche Substanzen sind hauptsächlich auf die Milchsäure zurückgeführt, deren Überschuss als Ergebnis von intensiver ausgebildet ist Übung. (In den geschlossenen Räumlichkeiten werden die Erstickungen oft getestet - der Mangel an Sauerstoff, der Atmungserhöhung. Die Erstickung ist jedoch nicht so sehr mit dem Nachteil von Sauerstoff verbunden, wie bei einem Überschuss von 2 . Überschuss, 2 In der Atmosphäre führt zu einer zusätzlichen Auflösung von 2 Im Blut, und dies führt dementsprechend zu einer Abnahme des pH-Werts, d. H. Zu Azidose.)
Der Mechanismus der Pufferwirkung.
Komponenten: N. 2 SO 3 / No. 3 –
In diesem System ist der Protondonor Kohlesäure N 2 SO 3 und der Protonakzeptor - das Nso-Bicarbonat-Ion 3 – .
Wenn die Säure in das Blut kommt und die Konzentration des Wasserstoffions zunimmt, interagiert es mit dem NSO 3 – Bilden von N. 2 SO 3 und führt zur Freisetzung von gasförmigem 2 das aus dem Körper ausgeschieden wird, um durch die Lunge zu atmen.
N. + + Nso. 3 – N. 2 SO 3 SO 2 + N. 2 ÜBER
Die Konzentration an schwacher Säure nimmt zu, und die Salzkonzentration (konjugierte Base) wird um den gleichen Wert reduziert ⇒ pH ändert sich nicht, da AK geht an den PC. PC und OK und AK ändert sich nicht.
Beim Betreten des Blutes sind sie an Kohlesäure bindend:
IST ER – + N. 2 SO 3 No. 3 – + N. 2 ÜBER
der pH-Wert wird gleichzeitig aufgrund der Verschiebung der Säureionisierung nach rechts aufgrund der Bindung eines der Ionisationsprodukte - Protonen in schwacher Elektrolyt (Wasser) nicht ändert. Die Konzentration an schwacher Säure verringert sich, und die Salzkonzentration auf derselben Größe wird zunehmen. PH ändert sich nicht, weil PC geht an AK. PC und OK ↓, und AK ändert sich nicht.
Der Hauptzweck des Bicarbonat-Systems besteht darin, die Säuren zu neutralisieren. Dieser Puffer ist ein schnelles Antwortsystem, da Das Produkt seiner Wechselwirkungen mit Säuren - Kohlendioxid - schnell durch die Lunge ausgeschieden.
Der Hydrocarbonatpuffer bestimmt das säurealkalische Gleichgewicht im Blut (KSR) und ist ein alkalisches Blutreserve (SAL). Alkalische Blutreserve - ein Indikator für die Funktionalität von Pufferblutpuffersystemen, das eine Anzahl von Kohlendioxid ist, das mit 100 ml Blutplasma verbunden sein kann, die im Gleichgewichtszustand mit einer Gasumgebung, in der Teildruck von aufgeführt werden kann 2 Es ist 40 mm RT. Kunst., D. H. Blutfähigkeit, um mit zu binden 2 .
Der Hydrocarbonatpuffer ist auch in roten Blutkörperchen, der interzellulären Flüssigkeit und im Nierengewebe enthalten.
Hydroposphat-Puffersystem.
Komponenten N. 2 RO. 4 – / Nra. 4 2–
Es besteht aus Dihydrophosphaten und Hydrophosphaten (NOH) 2 Rolle 4 und na. 2 HRO. 4 - im Plasma von Blut und interzellulärer Flüssigkeit kN 2 RO. 4 und K. 2 HRO. 4 - in den Zellen). Die Rolle des Proton-Spenders in diesem System wird von ION N abgespielt 2 RO. 4 – und Protonakzeptor - NRU-Ion 4 2– . Normalerweise Haltung N. 2 RO. 4 – / Nra. 4 2– \u003d 1/4 Folglich ist der Pufferbehälter für Säure größer als auf der Basis.
Mit einer Erhöhung der Konzentration von Wasserstoffionen (zum Beispiel beim Verarbeiten von Fleischfutter) werden sie durch NRU-Ionen neutralisiert 4 2– . N. + + Nra. 4 2– ⇄ N. 2 RO. 4 – . In einer Erhöhung der Konzentration der Basen im Körper (zum Beispiel beim Essen von Gemüsefutter) werden sie durch Ionen neutralisiert 2 RO. 4 – .
IST ER – + N. 2 RO. 4 – ⇄ nra. 4 2– + N. 2 ÜBER
Übermäßige Mengen an Dihydrophosphat- und Hydrophosphationen werden von den Nieren ausgeschieden.
Im Gegensatz zu dem Kohlenwasserstoff (bei dem die Rückgewinnung der Beziehung innerhalb von 10-18 Stunden aufgrund von Änderungen des Volumens der Lungenbelüftung erreicht ist), erfolgt in dem Hydrophosphatsystem die vollständige Erholung des Verhältnisses der Komponenten nur in 2-3 Tagen. Der Phosphatpuffer im Blut befindet sich in enger Verbindung mit dem Bicarbonat-Puffersystem.
Organische Phosphate haben auch Puffereigenschaften, ihre Leistung ist jedoch schwächer als ein anorganischer Phosphatpuffer.
Belle Puffersystem.
Die Puffereigenschaften von Blutproteinen werden durch die Fähigkeit von Aminosäuren zur Ionize verursacht. Die endlichen Carboxy- und Aminogruppen von Proteinketten spielen in dieser Hinsicht eine geringfügige Rolle, da es nur wenige solche Gruppen gibt. Ein viel größerer Beitrag zur Erzeugung einer Pufferkapazität eines Proteinsystems wird von seitlichen Gruppen hergestellt, die ionisiert werden können.
Proteine \u200b\u200bbilden ein Puffersystem aufgrund der Anwesenheit von Säure-Basisgruppen im Proteinmolekül.
Blutpufferproteine \u200b\u200bumfassen sowohl Plasmaproteine \u200b\u200b(insbesondere Albumin) als auch Hämoglobin, die in Erythrozyten enthalten sind.
Die besondere Bedeutung des Hämoglobin-Puffers besteht darin, dass die Säure von Hämoglobin von seinem Oxidationsgrad abhängt. Unter den normalen Grenzen des pH-Werts ist Oxymämoglobin stärker als Desoxyhemoglobin. Dies ist auf den Einfluss von Sauerstoff, der mit Eisen verbunden ist, in die Affinität der nächstgelegenen Imidazol-Gruppen von Histidin in Wasserstoffionen zurückzuführen ist. Dadurch erwirbt Hämoglobin, das in den Geweben aus Sauerstoff befreiend ist, eine größere Fähigkeit, Wasserstoffionen zu binden, und in venösem Blut als Folge der hydrigen Gasabsaugung mit Geweben, sammelt sich im Blut dieser Ionen. Beim Absorbieren von Sauerstoff in den Lungen treten die umgekehrten Prozesse auf.
Hämoglobin-Puffersystem.
Es ist natürlich ein Teil des Proteinpuffers, wird jedoch aufgrund der speziellen Lokalisierung - innerhalb der Erythrozyten - und einer speziellen Funktion separat zugewiesen.
Es wird durch Hämoglobin- und Oxymemoglobinsäuren und konjugierte Basen dargestellt - jeweils die Hämoglobinat- und Oxymemoglobinat-Ionen.
NHB-Komponenten / Nb. – und nhbo. 2 / Nbo. 2 –
Hämoglobin-Puffer ist das Hauptpuffersystem von Erythrozyten, das etwa 75% des gesamten Puffer-Blutbehälters ausmacht. Oxygemoglobin stärker als Hämoglobin. Die Beteiligung von Hämoglobin in der Regulation des Blutprotokolls ist mit ihrer Rolle im Transport von Sauerstoff aus Gewebe nach Licht und Kohlesäure verbunden. Hämoglobin- und Oxymemoglobin-Systeme sind miteinander verbundene Systeme und existieren insgesamt. Dieses System funktioniert effizient nur in Kombination mit anderen Pufferblutsystemen. Dieses Puffersystem in Erythrozyten ist eng mit dem Hydrocarbonatsystem verbunden.
Bei Erythrozyten wird der pH-Wert aufgrund der Wirkung von drei Puffersystemen konstant gehalten:
Die Leistung dieser Säuren und Basen wird wie folgt geändert:
HHB.< H 2 CO 3 < HHbO 2
HB -\u003e HCO 3 -\u003e HBO 2 -
Der Protonentransfer tritt nach dem Schema auf:
In Klettern von Kapillaren
Sauerstoff ergibt das Gewebe von Oxymämininsäure und seiner konjugierten Base (Hämoglobinat-Ion).
HHBO 2 ® O 2 + HHB
Als Ergebnis des Stoffwechsels sammelt sich Kohlendioxid und Wasser an, bilden Kohinsäure, die mit einer starken Basis HB - mit der Bildung einer schwachen HHB-Säure und der Basis der Durchschnittskraft des NSO 3 zusammenwirken.
HHB und NSO 3 sind diffundieren durch die Plasma-Erythrozytenschale und führen den Blutfluss in die Lunge aus.
In den Lungal-Kapillaren Eine schwache HHB-Säure bindet o 2, Salzsäure HHBO 2 ist gebildet,
HHB + O 2 ® HHBO 2
was teilweise mit der Basis von HCO 3 zusammenwirkt - mit der Bildung von H 2 CO 3,
und teilweise zusammen mit der konjugierten Basis von HBO 2 - Rückkehr mit Blutfluss im Gewebe. Die resultierende H 2 CO 3 zersetzt sich unter der Wirkung von Carboangeyndase-Enzymen und Kohlendioxid,
H 2 CO 3 
H 2 O + CO 2
die durch die Lunge umrissen sind.
Neben Pufferblutsystemen werden auch das Atmungssystem und das Harnsystem zur aktiv teilnehmenden.
Azidose und Alkalose.
In einer Reihe von pathologischen Bedingungen im Blut werden solche großen Mengen an Säuren oder Gründen im Blut angesammelt, in dem die Pufferblutsysteme, Atem- und Ausscheidungssysteme, den pH-Wert nicht mehr auf konstantem Niveau halten können. Je nachdem, welche Richtung die Reaktion des Blutes ändert, unterscheiden Sie zwei Arten von Ernteverletzungen.
Das Absenken des blutenden pH-Werts im Vergleich zu einem normalen Pegel (pH \u003c7.37) wird aufgerufen asidoseund erhöhen (pH\u003e 7.43) - Alkalose.
Azidose - ein pH-Versatz in die saure Seite, der pH-Wert, nimmt ab, wächst die Konzentration von Wasserstoffionen.
Alkalose - ein pH-Versatz in einen alkalischen Bereich, der pH-Wert wächst, die Konzentration von Wasserstoffionen nimmt ab.
Jede dieser beiden Typen ist abhängig von der Ursache der pH-Verschiebung in andere Sorten unterteilt. Solche Verschiebungen können mit Änderungen der Lungenlüftung auftreten (Lungenschäden können mit einer Erhöhung der CO-2-Spannung im Blut einhergehen, und Hyperventilation führt zu einer Abnahme dieser Spannung. Solche Zustände werden als Atemnot (Atemwege) saurose oder Alkalose bezeichnet.
Aspiratorische asiveose.
Es zeichnet sich durch eine Erhöhung des Partialdrucks von CO 2 und der Konzentration von Kohlendioxid im Blut sowie den Ausgleichsanstieg der am häufigsten beobachteten Kohlenwasserstoffen aus: mit Pneumonie; Im Falle einer Insuffizienz der Blutkreislauf mit Stagnation bei einem geringen Blutkreislauf; unter dem Einfluss von Medikamenten, die das Atmungszentrum (Morphin und seine Derivate) niederdrücken; Mit Vollnarkose.
Atmungsalkalose.
Es entwickelt sich, wenn sich aufgrund einer alveolaren Hyperventilation Hypoxie - P (CO 2) 36 mm RT ergibt. Kunst. Trotz der Tatsache, dass der Inhalt des Kohlenwasserstoffs aufgrund des Auswuchtens zwischen CO 2 und H 2 CO 3 etwas abnimmt, nimmt das Verhältnis [NSO 3] zu [α · p (CO 2)] auf [NO 2) und zunimmt somit RH.
Mit einem Hinterholding-Rack werden die Nierenkanalzellen eine zusätzliche Menge an Kohlenwasserstoff entfernt, die das Normalverhältnis [Nso 3] auf [α · p (CO 2)] wiederherstellt. Die pH-Reduktion kann nahezu vollständig sein, und dieses Verfahren wird als kompensierte Atmungsalkalose bezeichnet.
Mit Verstößen gegen den Metabolismus im Blut können sich nichtflüchtige Säuren ansammeln; Im Gegenteil, die Einnahme von Basen oder Verlust von HCl kann mit einer Abnahme des Inhalts dieser Säuren begleitet werden. Derartige Zustände werden als metabolische Azidose oder Alkalose der Lunge bezeichnet. Metabolische Alkalose mit einem primären Anstieg der Kohlenwasserstoffkonzentration erfolgt, wenn: redundante und unkontrollierte alkalische Lösungen, hartnäckiger Vita, Kaliummangel bei der körperangebenden Alkalose mit Hypokalämie. Metabolische Azidose, gekennzeichnet durch eine Abnahme der Konzentration von Nso 3 in Plasma, wird in den folgenden Erkrankungen beobachtet und heißt es: Bei Kindern neugeborener Zeit, toxische Zustände auf dem Boden des LCDs bei kleinen Kindern, Hunger, nach einer langen Verwaltung von Ammoniumchlorid oder Calciumchlorid, diabetischer Coma, Nierenglomerularfehler.
Da der Blutphyp auch mit Nierenläsionen variieren kann, werden Hubverschiebungen, die durch Nieren- oder Austauschstörungen verursacht werden, durch nicht unregelmäßige Azidose oder Alkalose kombiniert.
Bewertung von KSR.
Die Beurteilung des Blutpristels ist in der Klinik von großer Bedeutung. Für eine solche Beurteilung ist es notwendig, eine Reihe von Indikatoren zu messen, sodass die Azidose vom Patienten oder der Alkalose identifiziert wird, und beurteilen, ob sie Atemwege oder nicht unregelmäßig ist.
Fazit des Status der KSR können Sie die richtige Behandlung auswählen. Die folgenden arteriellen Blutindikatoren müssen gemessen werden:
Gemäß der Größe des pH-Werts kann beurteilt werden, ob der Inhalt der Blutionen normal ist (pH 7,37-7,43) oder in einer oder anderen Seite verschoben. Gleichzeitig erlaubt der Normalwert des pH-Werts immer noch nicht, mit Zuversicht über das Fehlen einer Verletzung der KSR zu reden, weil In diesem Fall ist es unmöglich, kompensierte Azidose oder Alkalose auszuschließen.
2. Teilkohlendioxiddruck.
Erhöhte oder reduzierte Spannung CO 2 im Vergleich zu seinem normalen Niveau (35-45 mm Hg. Kunst) er dient als Zeichen einer Atemwegsverletzung der KSR.
3. Fundament (Basisüberschuss, VE).
In der Größenordnung kann geschlossen werden, dass das Vorhandensein einer nicht unregelmäßigen Störung der KSR. Änderungen in diesem Wert (Norm von-2,5 bis +2,5 mmol / l) spiegeln direkt die Abnahme oder Erhöhung des Gehalts nichtflüchtiger Säuren im Blut wider.
4. Standard-Bicarbonat.
Als Indikator für eine nicht unregelmäßige Störung verwenden die KSR manchmal das sogenannte "Standard-Bicarbonat". Dieser Wert entspricht dem Gehalt an Bicarbonat im Blutplasma, der vollständig mit dem Gasgemisch gesättigt ist. Normalerweise ist "Standard-Bicarbonat" 24 mmol / l. Dieser Indikator spiegelt den Puffereffekt von Proteinen nicht wider, sodass er relativ gering informativ ist.
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ZU physikalisch-chemische Mechanismensaure und alkalische Homöostase umfassen Puffersysteme innere Umgebung Organismus und Stoff homöostatische Stoffwechselprozesse.
Puffersysteme Interne Umgebung
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Die Hauptpuffersysteme Intrazelluläres, interzellulares Fluid und Blut sind Bicarbonat-, Phosphat- und Proteinpuffersysteme, und ein Hämoglobin-Puffer wird von dem letzteren für Blut hervorgehoben.
Bicarbonat-Puffersystem.
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Der größte Wert für die Aufrechterhaltung des pH-Werts des interzellulären Fluids und des Blutplasmas hat bicarbonat-Puffersystem.Kohlesäure in Plasma und interzellularem Fluid ist in vier Formen vorhanden: physikalisch gelöstes Kohlendioxid (CO 2), Kohlensäure (H 2 CO,), Carbonatanion (CO 3 2-) und Bicarbonatanion (Nso 3). Unter den Bedingungen des physiologischen pH-Werts beträgt der Inhalt von Bicarbonat am meisten als das 20-fache des Gehalts an gelöstem Kohlendioxid und -kohlersäure, und das Carbonation ist praktisch nicht vorhanden. Bicarbonat ist in Form von Natrium- und Kaliumsalzen dargestellt. Wie oben erwähnt, ist die Dissoziationskonstante (k) die Beziehung:
Anion Nso 3 ist für beide Säure und Salz üblich, und Salzdissoziat ist stärker, so dass dieses Anion, das sich aus Bicarbonat bildet, die Dissoziation von Kohlesäure unterdrückt, d. H. Fast alle Menge an Nso 3-Anion im Bicarbonat-Puffer stammt von NaHCO 3. Daher:
(Die Genondson-Formel, wobei k die Dissoziationskonstante von Kohlesäure ist). Aufgrund der Verwendung eines negativen Logarithmus der Konzentration nannte sich die Formel die Gassglbach Gender-Gassglbach-Gleichungfür Bicarbonat-Puffer akzeptierte ein Ausdruck:
Bei physiologischen Werten des pH-Werts beträgt das Verhältnis der Konzentration von Kohlendioxid bis zum Bicarbonat 1/20 (Fig. 13.1).
Abb.13.1. Säure-alkalischer Zustand.Die Waagen zeigen das Säure / Basen- oder Atmungsverhältnis / das Fehlen von Komponenten der Gasselbach-Gleichung im Normalbereich (1/20) und seine Verschiebungen, die zur Verschiebung zur Alkalose oder der Azidose führen.
Bei Wechselwirkungen des Bicarbonatpuffers mit Säuren werden sie mit der Bildung von schwacher Kohlesäure neutralisiert. Kohlendioxid, das erscheint, wenn die Zersetzung durch die Lunge entfernt wird. Überschüssige Gründe, die mit Bicarbonat-Puffer interagieren, an Kohlensäure bindet und führt zu einer Biccarbonatbildung, deren Überschuß, der wiederum entfernt wird, von dem Blut durch die Nieren.
Phosphatpuffersystem.
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Ein anderes Puffer-Blut-Plasma-System ist Es besteht aus einzelnen- und zwei-gelegenen Schichten von Phosphorsäure, in denen einzelne Strichsalze schwache Säuren sind und doppelt ausreichend sind - haben spürbare alkalische Eigenschaften. Die Gleichung für Phosphatpuffer ist wie folgt:
Das zweiachsige Phosphatsalz ist in Plasma 4-mal mehr als ein saures Monomophyse enthalten. Das allgemeine Anion in diesem System ist NRU 4. Die Pufferkapazität ist weniger als Bicarbonat, weil Und Blutphosphate sind weniger als Bicarbonate enthalten. Das Prinzip der Wirkung von Phosphatpuffer ist ähnlich zu Bicarbonat, obwohl seine Rolle im Blut klein ist und hauptsächlich reduziert wird, um die Konzentration von Bicarbonat aufrechtzuerhalten, wenn die Pufferreaktion mit einem Überschuss an Kohlesäure aufrechterhalten wird. Zur gleichen Zeit in Zellen und insbesondere mit Nierenkompensation der säurelalkalischen Verschiebung ist der Wert des Phosphatpuffers groß.
Belle Puffersystem.
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Das dritte Pufferblutsystem, Zellen und interzelluläre Flüssigkeiten sind haut.Proteine \u200b\u200bführen aufgrund ihrer Amphotersität eine Pufferrolle aus, und die Art ihrer Dissoziation hängt von der Art des Proteins und der relevanten Reaktion der inneren Umgebung ab. Gleichzeitig haben Globuline eine schwerwiegendere Säure-Dissoziation, d. H. Es ist mehr Protonen gespalten als Hydroxylionen und spielen dementsprechend eine große Rolle bei der Neutralisierung von Alkalien. Proteine, die viele Diaminosäuren enthalten, werden größer als Alkali dissoziiert, und somit sind Säuren neutralisierter. Die Pufferkapazität von Blutplasmaproteinen relativ mit dem Bicarbonat-System ist gering, aber in den Geweben kann seine Rolle sehr hoch sein.
Hämoglobin-Puffersystem.
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Die größte Pufferkapazität von Blut bietet hämoglobin-Puffersystem.Das Hämoglobin des menschlichen Hämoglobins ist Histidin (bis zu 8,1%) in seiner Struktur als saure (Coxy) und den Hauptgruppen (NH 2) -Gruppen. Die Dissoziationskonstante in Hämoglobin ist niedriger als der Blutpult, sodass Hämoglobin als Säure dissoziiert. Oxygemoglobin ist stärker als reduziertes Hämoglobin. In der Dissoziation von Oxymemoglobin in Gewebekapillaren erscheint eine größere Anzahl von alkalischen reaktiven Salzen von Hämoglobin, die in der Lage ist, H-Ionen zu binden, die von Gewebefluidsäuren, beispielsweise Kohlensäure, binden können. Oxygemoglobin ist normalerweise ein Kaliumsalz. Bei der Wechselwirkung von Säuren mit einem Kaliumsalz aus Oxymämoglobin wird ein geeignetes Kaliumsalz von sauren und freien Hämoglobin mit den Eigenschaften sehr schwacher Säure gebildet. Hämoglobin in Gewebekapillaren binden Kohlendioxid aufgrund von Aminogruppen, die CarbGemoglobin bildet:
NV-NH 2 + CO 2 → NV-NHCOOH.
Für säurealkalische Homöostase ist auch der Austausch von Anionen von SG und Nso 3 zwischen Plasma und roten Blutkörperchen wichtig. Wenn die Konzentration von Kohlendioxid im Blutplasma zunimmt, wird der NACL-SG-Anion in die roten Blutkörperchen eingedrungen, wobei das Na + -Ionen ausgebildet ist, und die achhalme Erythrozytenmembran ist mit einem Überschuss von Nso 3 verbunden, der Natriumbicarbonat bildet, was in einem Bicarbonat-Puffer abnimmt. Bei einer Abnahme der Konzentration von Kohlendioxid in einem Bicarbonatpuffer erfolgt ein umgekehrter Prozess - Anionen C1 kommen aus den Erythrozyten und sind mit einem Überschuss von Na + verbunden, der vom Bicarbonat befreit ist, der folglich durch Plasma-Unabhängigkeit verhindert wird.
Die Wirksamkeit von Puffersystemen
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Pufferplasma-Plasma- und Erythrozytensysteme haben unterschiedliche Verwandte effizienz.Somit ist die Wirksamkeit der Puffersysteme von Erythrozyten höher (aufgrund von Hämoglobinpuffer) als Blutplasma (Tabelle 13.2).
Es ist bekannt, die Konzentration von H-Ionen in Richtung der Zelle - das interzelluläre Medium-Blut zu reduzieren. Dies deutet darauf hin, dass der größte Pufferbehälter Blut und das kleinste intrazelluläre Medium aufweist. Die in Zellen während des Metabolismus erzeugte Säure wird in das interzelluläre Fluid erzwungen, desto einfacher sind sie in den Zellen ausgebildet, da der Überschuss an H-Ionen die Permeabilität der Zellmembran erhöht. In den Puffereigenschaften der interzellulären Umweltspiele bindegewebe, insbesondere Kollagenfasern, bekannt als "Acidophiles".Zur minimalen Anhäufung von Säuren reagieren sie mit Schwellungen, was sehr schnell säurehalten und das interzelluläre Fluid von H-Ionen befreien. Diese Kollagenfähigkeit wird von der Absorptionseigenschaft erläutert.
Stoff homöostatische metabolische Prozesse
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Die säurelalkalische Zustand wird in den physiologischen Werten des pH-Werts und durch metabolische Transformationen in den Geweben gelagert. Dies wird aufgrund des Aggregats biochemischer und physikämischer Prozesse erreicht, die Folgendes bieten:
1) der Verlust an sauren und alkalischen Eigenschaften von metabolischen Produkten,
2) ihre Bindung in Umgebungen, die Dissoziation verhindern,
3) Die Bildung neuer, leichter neutralisierter und von den Körperverbindungen stammt.
Beispielsweise können organische Säuren mit Proteinstoffe-Metabolikern (Benzoesäure mit Glycin) kombiniert werden und dadurch saure Eigenschaften verlieren. Der Überschuss an Milchsäure wird in Glykogen verstärkt, ketone Tel - in höheren Fettsäuren und Fetten. Anorganische Säuren werden durch Kaliumsalze, Natrium, von der Dachination von Aminosäuren, Ammoniak, bildenden Ammoniumsalzen, neutralisiert. In Experimenten an Hunden mit Remote-Niere (um ihre Rolle auszuschließen), wurde gezeigt, dass nach der intravenösen Injektion einer Säure 43% seiner Menge durch das Blutplasma-Bicarbonat neutralisiert wird, 36% aufgrund von Zellnatrium neutralisiert, und 15 % aufgrund von Kaliumzellen. Die Basen werden überwiegend von der aus Glykogen gebildeten Milchsäure neutralisiert, wenn die Zellmikroumgebung beobachtet wird. Bei der Aufrechterhaltung des intrazellulären pH-Werts spielt die Rolle des Austauschs von Derivaten imidazol.und sein Isomer Pyrazola. Merkmale des fünf getesteten Rings dieser Verbindungen bestimmen ihre amphoterische Eigenschaften.. Die Fähigkeit, gleichzeitig sowohl Spender als auch Protonenakzeptor zu sein. Imizadol kann sehr schnell Salze mit starken Säuren und alkalischen Metallen bilden. Die häufigste Verbindung von Imidazol ist das α-Aminosäure-Histidin, das an der sauren und Hauptkatalyse beteiligt ist. Starke Säuren und Alkali können in Lipiden mit einer niedrigen Dielektrizitätskonstante gelöst werden, die ihre Dissoziation verhindert. Schließlich können organische Säuren mit der Bildung flüchtiger schwacher Kohlesäure oxidiert werden.
Das Phosphatpuffersystem beträgt etwa 1-2% des gesamten Puffer-Blutbehälters und bis zu 50% Urinpuffer.
Es besteht aus Dihydrophosphat (NaH2PO4) und Hydrophosphat (Na2HPO4) Natrium.
Die erste Verbindung ist schwach dissoziiert und verhält sich wie schwache Säure, der zweite hat alkalische Eigenschaften.
Normalerweise ist das Verhältnis von HPO42- bis H2ro4 4: 1.
Bei der Wechselwirkung von Säuren (Wasserstoffionen) mit einem Natriumgosphat (Na2HPO4) wird Natrium ergänzt, Natriumsalz von Dihydrophosphat (H2PO4-) ist gebildet. Infolgedessen wird aufgrund der Bindung einer in das System eingebrachten Säure die Konzentration von Wasserstoffionen erheblich reduziert.
HPO42- + N-Anion\u003e H2PO4- + Anion
Bei Erhalt der Basen des Überschusses der Gruppe wird sie durch das vorhandene N + -Medium neutralisiert, und die Fließrate von H + wird mit einer Erhöhung der Dissoziation von NAH2PO4 aufgefüllt.
H2PO4- + Kation-He\u003e KATION + + HPO42- + H2O
Der Hauptwert des Phosphatpuffers hat eine interstitielle Flüssigkeit und Urin für die Regelung.
Im Urin besteht es darin, Natriumbicarbonat aufgrund eines zusätzlichen Wasserstoffions (im Vergleich zu NaHCO3) als Teil des hinterlegten NaH2PO4 zu retten:
NA2HPO4 + H2CO3\u003e NAH2PO4 + NANS3
Die saure Hauptreaktion des Urins hängt nur vom Inhalt von Dihydrophosphat ab, da Natriumbicarbonat in Nierenkanälen ist wieder aufgenommen.
Belle Puffersystem.
Die Pufferleistung dieses Systems beträgt 5% des gesamten Puffer-Blutbehälters.
Plasmaproteine, hauptsächlich Albumin, spielen aufgrund seiner amphoteren Eigenschaften die Rolle des Puffers.
In einem sauren Medium wird die Dissoziation von Coton-Gruppen unterdrückt, und NH2-Gruppen sind mit überschüssigem H + verbunden, während das Protein positiv aufgeladen ist.
In einem alkalischen Medium, der Dissoziation von Carboxylgruppen, gebildet, der von H + Bind überschüssigen IRungen und pH-Wert auftritt, wirken Proteine \u200b\u200bals Säuren und laden negativ auf.
Hämoglobin-Puffersystem.
Die höchste Leistung hat einen Hämoglobinenpuffer, der als Teil des Proteins betrachtet werden kann. Es macht bis zu 30% des gesamten Puffer-Blutbehälters aus.
Im Hämoglobin-Puffersystem spielt Histidin eine signifikante Rolle, die in einem Protein in großen Mengen enthalten ist.
Der isoelektrische Punkt von Histidin ist 7,6, mit dem Hämoglobin leicht Wasserstoffionen mit den geringsten Verweisen des physiologischen pH-Werts des Bluts (normalerweise 7.35-7,45) annehmen und leicht anzunehmen können.
Dieser Puffer Präsentiert von mehreren Subsystemen:
Ein Paar NNB / NNBO2 ist der Hauptangebot bei der Arbeit von Hämoglobin-Puffer.
Die NNBO2-Verbindung ist im Vergleich zu Kohlesäure stärker Säure, HHB ist schwächerer Säure als Kohle. Es wurde festgestellt, dass NNBO2 80 Mal leichter ist, wodurch Wasserstoffionen als NNB ergibt.
Die Zugabe von Wasserstoffionen an den Rückstand von Histidin Desoxyhemoglobin sieht aus wie folgt:
Die Arbeit des Hämoglobin-Puffers ist untrennbar mit dem Atmungssystem (an die Frage der Bedeutung von Pranayama! - Alg) verbunden
In der Lunge nach der Entfernung von CO2 (Kohlesäure) tritt Blut lockig auf.
In diesem Fall bildet die Zugabe von O2 an den DEOXYHEMOGLOBIN H-HB die Säure NNBO2 stärker als Kohle. Sie gibt ihr H + -Ionen bis Mittwoch, um ein pH-Anheben zu verhindern:
N-HB + O2 \u003e\u003e NBO2 + N +
Bei der Kapillare der Stoffe führt der konstante Fluss der Säuren (einschließlich Kohle) aus den Zellen zur Dissoziation von Oxygemoglobin HBO2 (Bor-Effekt) und der Bindung von H + -Ionen in Form von HB:
HBO2 + H + \u003e\u003e H-HB + O2
Lange Stabilisierung von pH-Schichten
Dies ist der sogenannte physiologische Kompensation von Störungen des Säure-Basisstatus, der zunächst durch Arbeit erfolgt atmungssystem und Nieren und in geringerem Maße - aufgrund der Leber und des Knochensystems.
Atmungssystem
Die pulmonale Belüftung gewährleistet die Entfernung von Kohlensäure, die während des Funktionierens des Bicarbonat-Puffersystems gebildet wird. Durch die Reaktionsgeschwindigkeit auf die Änderung des pH-Werts ist das zweite System nach Puffersystemen.
Zusätzliche Lungenlüftung führt zur Entfernung von CO2 und damit H2CO3 und erhöht den Blutprotokoll, der die Ansäuerung der interzellulären Fluid- und Blutplasmaprodukte des Metabolismus, in erster Linie organische Säuren kompensiert.
RO2-Werteverschiebungen sind nicht sehr wichtig für die Änderung der Lungenbelüftung. Nur eine Abnahme der Po2 bis 8 kPa in arteriellen Blut (Norm 11.04-14.36 KPA oder 83-108 mm Hg) führt zu einer Erhöhung der Aktivität des Atmungszentrums.
Ein wesentlicherer Faktor für die Aktivierung des Atmungssystems ist die Konzentration von H + -Ionen.
Die Anhäufung von Ionen H + im Blut nach 1-2 Minuten bewirkt das Maximum (für ihre Konzentration) Stimulation des Atmungszentrums, wodurch die Aktivität auf 4-5 mal erhöht wird, was zu einer Abnahme von RSO2 bis 10-15 mm Hg führt .
Im Gegensatz dazu verringert die Reduzierung der Blutsäuregehalt die Aktivität des Atmungszentrums um 50 bis 75%, der RSSO2 kann auf 60 mm Hg und darüber erhöhen.
Dies ist das langsamste reagierende System. Der Mechanismus seiner Beteiligung an der Regulation des Blutphons ist möglich, um CA2 +- und NA + -Ionen gegen Protonen von N + mit Blutplasma auszutauschen. Die Auflösung von Hydroxyapatit-Calciumsalzen der Knochenmatrix, der Freisetzung von Ca2 + -Ionen und der Bindung von NR42-S H + -Ionen auf die Bildung von Dihydrophosphat, das Urin lässt.
Parallel, wenn der pH-Wert (Ansäuerung), werden die H + -Ionen in Osteozyten empfangen, und Kaliumionen sind nach außen.
Leber
Eine wesentliche, aber passive Rolle bei der Regulation des Säurebasis des Blutes nimmt die Leber an, in der der Metabolismus mit organischen Säuren mit niedrigem Molekulargewicht (Milchsäure usw.) auftritt. Darüber hinaus sind saure und alkalische Äquivalente mit Galle hervorgehoben.
Niere
Die Entwicklung der Nierenreaktion auf die Verschiebung des Säure-Basisstatus erfolgt innerhalb weniger Stunden.
Die Regulierung der Konzentration von H + -Ionen wird durch die Flüsse von Na + -Ionen vermittelt, die sich entlang eines Konzentrationsgradienten bewegen, und durch die Umverteilung von Ionenströmen auf + und H +, die aus Epithelozyten (sekretiert) im Austausch für NA stammen + Ionen.
Um die elektronische und extrazelluläre Flüssigkeitsaufreektivität sicherzustellen, wird die Reabsorption von Klimonen durch die Reabsorption von Na + -Ionen verbessert, sie reichen jedoch nicht aus, daher ist es notwendig, die Reabsorption und die zusätzliche Synthese von HCO3-Ionen (und hier Es spielt auch seine Rolle als Soda. Nahco3 Natriumbicarbonat. Wenn wir den Körper eine zusätzliche Anzahl von HCO3-Ionen durch Soda liefern, reduzieren wir die Belastung der Nieren erheblich und helfen ihnen in der Arbeit - Alg)
Drei Prozesse, die sich auf Reinigungssäureäquivalente beziehen, fließen in den Nieren aktiv. Dank dieser Prozesse kann der pH-Wert des Urin auf 4.5-5,2 abnehmen:
1. Reabsorption von HCO3-Bicarbonationen.
2. Acidogenese - Entfernung von H + -Ionen mit titrierten Säuren (hauptsächlich in der Zusammensetzung von Na2PO4-Dihydrophosphaten).
3. Ammarmelese - Entfernung von N + -Ionen in den Ammoniumionen NH4 +.
Reabsorption von Bicarbonationen
In den proximalen Tubuleln wandern NA + -Ionen aufgrund eines Konzentrationsgradienten in das Cytosol der Epithelzellen, das auf der basolateralen Membran während des Betriebs des NA + -enzyms, K + ATPase erzeugt wird, in das Cytosol-Membran wandern.
Im Austausch für Na + -Pithelzellen werden die Tuben aktiv in die wasserdichte röhrenförmige Flüssigkeit ausgeschieden.
HCO3-Primär-Urinionen und sekretierte H + -Ionen bilden Kohlesäure H2CO3.
In den Glykicalce-Epitheliozyten katalysiert das Carboangeerase-Enzym den Zerfall der Kohlesäure auf CO2 und Wasser.
Infolgedessen diffundiert ein Gradient der Konzentration von Kohlendioxid zwischen dem Lumen des röhrenförmigen und dem Cytozem und CO2 in den Zellen.
Intrazelluläre Carboangeerase verwendet die befreitete CO2 und bildet Kohlensäure, die dissoziiert.
Nso-Ionen werden zum Blut transportiert, H + -Ionen werden im Austausch für NA + -Ionen im Urin sekretiert. Somit ist das NO3-Reabsorptionsvolumen vollständig mit der Sekretion von H + -Ionen überein.
Der Prozess der Reabsorption von Bicarbonationen
In den proximalen Tubulissen gibt es eine Reabsorption von 90% des profitierten NO3-.
In der Schlaufe von Genela und den distalen Tubuli wird die verbleibende Menge an Carbonationen auftaucht. Insgesamt werden mehr als 99% der gefilterten Bicarbonate in den Nierenrohrs wieder aufgenommen.
(Von all den oben genannten ist es offensichtlich, dass zusätzliche Zulassung zum System von Bicarbonationen aufgrund des Empfangs von Natriumbicarbonat-Soda - die Last auf dieser Seite der Nieren verringert. Je mehr kostenlose Bicarbonationen im System sind, desto kleiner die Abhängigkeit des Organismus bei diesem Prozess ihrer Reabsorption. Dementsprechend sind die Nieren in dieser Hinsicht nicht sehr festgezogen, wodurch wir am Ausgang mit einer alkalischen Reaktion Harn haben! Es ist bekannt, dass der neugeborene Urinanzeige ist in der Nähe von 8 ... Alg)
Aidogenese.
Bei dem Prozess der Acidogenese unterscheidet sich 10-30 mmol Säuren, als Titratsäuren genannt, auf dem Urin unterschieden.
Phosphate, eine dieser Säuren, spielen die Rolle des Puffersystems im Urin.
Die Rolle dieses Systems ist die Ausscheidung von Säureäquivalenten ohne Verlust von Bicarbonationen aufgrund des zusätzlichen Wasserstoffions als Teil des NAH2PO4-Ausgangs (im Vergleich zu NaHCO3):
NA2HPO4 + H2CO3\u003e NAH2PO4 + NANS3
Nach einem Natriumbicarbonat in den Nierenrohren wird die Harnsäure nur von der Bindung von H + -Ionen mit HPO42 und dem Gehalt an Dihydrophosphat abhängig.
Acidogenese-Prozess in Nierentuben
Obwohl das Verhältnis von HPO42-: H2ro4 4: 1 ist, wechselt er im glomerulären Filtrat auf 1: 9.
Dies ist darauf zurückzuführen, dass weniger aufgeladene H2ro4 in den Glominen besser gefiltert wird.
Die Bindung von N + -Ionen HPO42- während des gesamten Röhrchens führt zu einer Erhöhung der Menge von H2ro4-.
In den distalen Tubuli kann das Verhältnis 1: 50 erreichen.
Ammmutigenez.
Die Ammuminierung tritt in der gesamten Nierenröhre auf, ist jedoch aktiv in den distalen Abschnitten - distale Tubuli und kollektive Röhrchen der kortikalen und Hirnschichten. Das Glutamin und Glutaminsäure, das in die Zellen der Tubulisse gerät, werden durch die Enzyme von Glutamin- und Glutamat-Dehydrogenase mit der Bildung von Ammoniak schnell verrückt.
Eine hydrophobe Verbindung zu sein, diffundiert Ammoniak in das Lumen der Station und beschleunigt H + -Ionen, um ein Ammoniumion zu bilden.
Die Quelle von H + -Rine-Ionen in den proximalen Abschnitten des Tubles ist NA +, H + -Antport. In den distalen Abteilungen tritt im Gegensatz zu den proximalen Abteilungen die Sekretion von H + -Ionen mit der Beteiligung von H + -Alphase auf, die auf den apikalen Membran-Zellen lokalisiert ist.
Blut spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung des säurelalkalischen Gleichgewichts, deren Änderung kann zur Entwicklung pathologischer Bedingungen oder den Tod des Körpers führen. Daher gibt es spezielle Systeme im Körper, die die Änderung des Blutplakums und anderer biologischer Flüssigkeiten in der Bildung saurer und alkalischer Produkte oder mit einem großen Wasserfluss behindern. Diese Rolle erfolgt von einzelnen physiologischen Systemen (Atemnot, Ausscheidung) sowie Puffersysteme. Die letzte sehr schnell (für einige Sekunden) reagieren auf eine Änderung der Konzentration von H + und It - in wässrigen Medien und sind dringende Regulatoren des Säurebasis in den Geweben des Körpers.
Puffersysteme - Dies ist eine Mischung von schwachen Säuren und seinem löslichen Salz, zwei Salzen oder Proteinen, die die Änderung des pH-Werts der wässrigen Medien verhindern können. Die Wirkung von Puffersystemen zielt darauf ab, einen überschüssigen H + oder in das Medium zu verbinden und die Konstanz des pH-Werts des Mediums aufrechtzuerhalten. Unter der Wirkung des Puffersystems werden schwach suborative Substanzen oder Wasser gebildet. Die Hauptblutpuffersysteme umfassen Bicarbonat, Protein (Hämoglobin) und Phosphat. Es gibt auch Acetat- und Ammoniumpuffersysteme.
Bicarbonat-Puffersystem. - Leistungsstarkes und am stärkstes kontrolliertes Blutsystem und extrazelluläre Flüssigkeit. Es macht etwa 10% des gesamten Puffer-Blutbehälters aus. Das Bicarbonat-System ist ein konjugiertes Säurebasenpaar, das aus einem Kohlensäuremolekül H 2 C3 besteht, das die Rolle des Proton-Spenders und das Bicarbonation der NSO 3 erfüllt, die die Rolle des Protonakzeptors durchführt:
CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ H + + Nso 3 -
Die wahre Konzentration der darunter liegenden H 2 -CO 3 -Moleküle im Blut ist unbedeutend und ist direkt von der Konzentration von gelöstem CO 2 abhängig. Mit einem normalen pH-Wert von Blut (7.4) übersteigt die Konzentration von Nso-3-Bicarbonationen - im Blutplasma die Konzentration von CO 2 um etwa 20 Mal. Das Bicarbonat-Puffersystem fungiert als wirksamer Regler in der pH-Region \u003d 7.4. Der Wirkungsmechanismus dieses Systems liegt in der Tatsache, dass während der Isolation in das Blut in Bezug auf große Mengen an saurer Produkte die Protonen der NSO 3 -, was zur Bildung des schwach bemerkenswerten H 2 CO 3 führt.
Die anschließende Abnahme der Konzentration von H 2 C 3 wird als Ergebnis der beschleunigten Freisetzung von CO 2 durch die Lunge infolge ihrer Hyperventilation erreicht. Wenn die Anzahl der Felden im Blut zunimmt, wechselten sie mit schwacher Kohlesäure, bilden Bicarbonat und Wasserionen. Gleichzeitig tritt keine spürbaren Verschiebungen in der Größe des pH-Werts auf. Um die normale Beziehung zwischen Komponenten des Puffersystems in diesem Fall zu erhalten, sind physiologische Mechanismen der Regulation des Säure-Basisgleichgewichts verbunden: eine Verzögerung im Plasma des Bluts einer bestimmten Menge von CO 2 als Ergebnis der Hypovenierung der Lunge. Das Bicarbonat-System ist eng mit dem Hämoglobinsystem verbunden.
Phosphatpuffersystem. Es ist ein konjugiertes Säure-Basen-Paar, das aus Ion H 2 PO 4 - (der Protondonor führt die Rolle von Säure) und das Ionen von HRO 4 2- (Protonenakzeptor führt die Rolle des Salzes). Das Phosphatpuffersystem beträgt nur 1% des schwebenden Blutbehälters. In anderen Geweben ist dieses System eines der Hauptseite. Das Phosphatpuffersystem ist in der Lage, die Änderungen des pH-Werts im Bereich von 6.1 bis 7.7 zu beeinflussen und eine gewisse Kapazität des intrazellulären Fluids bereitzustellen, deren Größe des pH-Werts innerhalb von 6,9 bis 7,4 liegt. Im Blut erscheint die maximale Kapazität von Phosphatpuffer in der Nähe des Werts von 7,2. Organische Phosphate haben auch Puffereigenschaften, ihre Leistung ist jedoch schwächer als ein anorganischer Phosphatpuffer.
Belle Puffersystem. Es hat weniger wichtig, dass das Säure-Basisgleichgewicht in Blutplasma aufrechterhalten wird als andere Puffersysteme. Proteine \u200b\u200bbilden ein Puffersystem aufgrund der Anwesenheit von Säure-Basisgruppen im Proteinmolekül: Protein-H + (Säure, Protondonor) und Eiweiß (Konjugatbasis, Protonenakzeptor). Das Proteinpuffersystem des Blutplasmas ist im Bereich der pH-Werte 7.2-7.4 wirksam.
Hämoglobin-Puffersystem. - Das leistungsstärkste Pufferblutsystem, der seine Aktie 75% des gesamten Puffers ausmacht. Die Beteiligung von Hämoglobin in der Regulation des Blutprotokolls ist mit ihrer Rolle im Transport von Sauerstoff und Kohlendioxid verbunden. Bei Sauerstoffsättigung wird Hämoglobin stärker an Säure (NNBO 2). Hämoglobin, das Sauerstoff gibt, verwandelt sich in sehr schwache organische Säure (NNB).
Das Hämoglobin-Puffersystem besteht aus nicht ionisierter Hämoglobin NNB (schwache organische Säure, Protondonor) und ein Kaliumsalz von Hämoglobin-KNB (Konjugatbasis, Protonenakzeptor). In gleicher Weise kann das Oxymemoglobin-Puffersystem in Betracht gezogen werden. Das Hämoglobinsystem und das Oxymemoglobin-System sind miteinander verbundene Systeme und existieren als Ganzes. Die Puffereigenschaften von Hämoglobin sind aufgrund der Möglichkeit, die Säure von reaktiven Verbindungen mit dem Kaliumsalz des Hämoglobins zu reagieren:
KNB + H 2 CO 3 \u003d\u003e KNSO 3 + NNB.
Dies gewährleistet die Aufrechterhaltung des Blutprotokolls innerhalb physiologisch zulässiger Werte, obwohl der Fluss in das venöse Blut einer großen Menge von 2 und anderen Ansäuerprodukten ist. Hämoglobin (NNB), das in Kapillaren der Lunge fällt, verwandelt sich in Oxymämoglobin (NNBO 2), was zu einer Ansäuerung von Blut, Ousting-Teilen H 2 CO 3 von Bicarbonaten und einer Abnahme der alkalischen Blutreserve führt.
Blut-Atmungsfunktion. Eine wichtige Blutfunktion ist die Fähigkeit, Sauerstoff an den Gewebe und CO 2 aus dem Gewebe zum Lig zu tragen. Die Substanz, die diese Funktion ausübt, ist Hämoglobin. Hämoglobin kann O 2 mit einem relativ hohen Gehalt an atmosphärischer Luft aufnehmen und leicht mit einer Abnahme des Partialdrucks von 2 aufgibt:
HB + O 2 ↔ HBO.
Daher erfolgt in den Lungenkapillaren die Blutsättigung etwa 2, während in Gewebekapillaren, in denen der Partialdruck dramatisch stark verringert wird, der Rücklaufvorgang beobachtet wird - die Rückkehr von Sauerstoff durch das Gewebe.
Das Falten in Geweben mit oxidativen CO 2-Verfahren unterliegt dem Entfernen des Körpers. Sicherstellen, dass ein solcher Gasaustausch von mehreren Körpersystemen durchgeführt wird.
Außen- oder Lungen, Atmung, die gerichtete Diffusion von Gasen durch alveolokapilläre Trennwände in der Lunge und den Austausch von Gasen zwischen der Außenluft und dem Blut bereitstellen; Die Atmungsfunktion von Blut, abhängig von der Fähigkeit des Plasmas, sich aufzulösen, und die Fähigkeit von Hämoglobin reversibel bindet Sauerstoff und Kohlendioxid reversibel; Die Transportfunktion des kardiovaskulären Systems (Blutfluss), der die Übertragung von Blutgas von der Lunge in die Gewebe und Rückseite gewährleistet; Funktion von Enzymsystemen, die den Gasaustausch zwischen Blut- und Gewebezellen bereitstellen, d. H. Stoffatmung.
Die Diffusion von Blutgasen erfolgt durch die Zellmembran in einem Konzentrationsgradienten. Aufgrund dieses Verfahrens treten teilweise Drücke verschiedener Gase in alveolarer Luft und Blut am Ende der Lunge am Ende des Atems auf. Austausch mit atmosphärischer Luft im Prozess der anschließenden Ausatmung und Ateminhalte führt wiederum zu Unterschieden in der Konzentration der Gase in der Alveolarluft und im Blut und somit Diffusion von Sauerstoff im Blut und Kohlendioxid aus dem Blut.
Die meisten der 2 und der CO 2 werden in Form ihrer Bindung mit Hämoglobin in Form von HBO 2- und HBCO-2-Molekülen übertragen. Die maximale Sauerstoffmenge, die mit Blut mit vollständiger Sättigung von Hämoglobin-Sauerstoff gebunden ist, wird als Sauerstofftank des Blutes bezeichnet. Normalerweise variiert sein Wert innerhalb von 16,0 bis 24,0 Vol .-% und hängt vom Hämoglobingehalt ab, von denen 1 g mit 1,34 ml Sauerstoff (Hyfner-Nummer) verbunden sein können.
Die Bindung von Sauerstoff-Hämoglobin ist ein reversibles Verfahren in Abhängigkeit von der Sauerstoffspannung im Blut sowie von anderen Faktoren, insbesondere auf dem pH-Wert des Bluts.
CO 2, das in den Geweben ausgebildet ist, geht in das Blut der Blutkapillare, diffundiert dann das Innere der Erythrozyten, wobei sich unter dem Einfluss von Caranenshydrase in Kohlesäure verwandelt, die auf H + und Nso 3 dissoziiert -. Nso 3 - teilweise diffundieren im Blutplasma, bildet Natriumbicarbonat. Wenn Blut in die Lunge (sowie die in roten Blutkörperchen enthaltenen Nso-3-Ionen) fließt, bildet CO 2, die in der Alveum diffundiert.
Etwa 80% der Gesamtmenge an CO 2 werden aus Gewebe in Form von Bicarbonaten, 10% - in Form von frei gelöstem Kohlendioxid und 10% - in Form von Carboxygemoglobin in Form von frei gelöstem Kohlendioxid übertragen. CarboxyGemoglobin dissoziiert in Lungenkapillaren auf Hämoglobin und freier CO 2, das mit der ausatmenden Luft entfernt wird. Die Freisetzung von CO 2 aufgrund von Hämoglobin trägt zur Transformation des letzteren in Oxygemoglobin bei, der mit ausgeprägten Säureeigenschaften in der Lage ist, Bicarbonate in Kohlesäure zu übersetzen, die mit der Bildung von Wassermolekülen und CO 2 dissoziiert werden.
Mit unzureichender Sättigung von Blutsauerstoff entwickelt sich Hypoxämie , was von der Entwicklung von Hypoxie begleitet wird, d. H. Unzureichende Sauerstoffgewebe. Schwere Formen von Hypoxämie können zu einer vollständigen Einstellung der Sauerstoffabgabe in Gewebe führen, dann entwickelt sich anoxieIn diesen Fällen kommt der Bewusstseinsverlust, der den Tod beenden kann.
Die Pathologie des Gasaustauschs, der mit der Verstöße des Transports von Gasen zwischen dem Licht und dem Körper des Körpers verbunden ist, wird mit einer Abnahme der Blutkapazität des Blutes aufgrund mangelnder oder qualitativer Veränderungen von Hämoglobin beobachtet, manifestiert sich in der Form der anämischen Hypoxpsie. Mit Anämie nimmt die Sauerstoffkapazität des Blutes im Verhältnis zur Abnahme der Hämoglobinkonzentration ab. Verringerung der Konzentration von Hämoglobin unter Anämiegrenzen und Transport von Kohlendioxid aus Gewebe in eine Lunge in Form von Carboxygemoglobin.
Die Unterbrechung von Sauerstofffahrzeugen mit Blut erfolgt auch in der Pathologie von Hämoglobin, beispielsweise mit Sichelzellenanämie, während der Inaktivierung des Teils von Hämoglobinmolekülen aufgrund der Umwandlung von IT zu Methemoglobin, beispielsweise bei der Vergiftung von Nitraten (MethemoglobinMie) oder in Carboxyhemoglobin (CO-Vergiftung).
Verteilung des Gasaustausches aufgrund einer Abnahme der Volumengeschwindigkeitsblutung in Kapillaren treten während des Herzinsuffizienz, des vaskulären Versagens (einschließlich Zusammenbruch, Schock), lokalen Störungen - mit Angiosphasen usw. auf, in den Bedingungen der Blutstrümmung, die Konzentration des restaurierten Hämoglobins auf. . Mit Herzinsuffizienz wird dieses Phänomen besonders in Kapillaren ausgedrückt, die aus dem Herzen der Körperteile entfernt sind, wo der Blutkreislauf am stärksten verlangsamt ist, was sich von der Akrozyanose klinisch manifestiert.
Die primäre Verletzung des Gasaustauschs auf dem Zellniveau wird hauptsächlich beobachtet, wenn sich Gifte ausgesetzt, die Atemnomen der Atmungssenzyme blockieren. Infolgedessen gehen die Zellen die Fähigkeit, Sauerstoff zu entsorgen, und scharfe Gewebehypoxie entwickelt sich, was zur strukturellen Denorganisation subzellulärer und zellulärer Elemente bis hin zu Nekrose führt. Vitaminmangel kann durch Vitaminversagen gefördert werden, wie beispielsweise Vitamine in 2, RR, die Coenzyme der Atmungssenzyme sind.
