Praktiker
UDC 616.61-002.17-053.2-07-08
TUBULOINTERSTITIAL NEPHRITIS BEI KINDERN
Khlebovets N.I.
EE "Staatliche Medizinische Universität Grodno", Grodno
Der Artikel stellt moderne Ideen zur Ätiopathogenese, Klinik, Diagnose und Behandlung der tubulointerstitiellen Nephritis bei Kindern vor, um das Wissen von Kinderärzten, pädiatrischen Nephrologen und Studenten der pädiatrischen Fakultät im 4. und 6. Jahr zu vertiefen. Es wurden die neuesten Daten moderner führender Nephrologen der Russischen Föderation verwendet. Stichworte Schlüsselwörter: tubulointerstitielle Nephritis, Kinder, Klinik, Behandlung.
Die tubulointerstitielle Nephritis (TIN) ist eine polyätiologische Erkrankung, die auf einer akuten oder chronischen abakteriellen unspezifischen Entzündung des interstitiellen Gewebes der Nieren beruht, begleitet von der Beteiligung der Tubuli, Blut- und Lymphgefäße des Nierenstromas am pathologischen Prozess.
Nach Angaben des Republikanischen Zentrums für pädiatrische Nephrologie und Nierenersatztherapie wird TIN in der Republik Belarus mit einer Häufigkeit von 1,5% der nephrologischen Patienten registriert.
Ätiopathogenese. Derzeit wird TIN als Krankheit mit genetischer Veranlagung eingestuft, bei deren Entwicklung der Einfluss so ungünstiger Faktoren wie intrauterine Hypoxie eine Rolle spielt, die eine toxische oder teratogene Wirkung auf den Fötus hat und zur Entwicklung eines membranopathologischen Prozesses prädisponiert .
Bei der Entwicklung von TIN sind angeborene und erbliche Faktoren von nicht geringer Bedeutung: dysmetabolische Nephropathie (Oxalat-, Urat-, Phosphat-, Aminosäurestoffwechselstörungen); Disembryogenese von Nierengewebe; Instabilität von Zellmembranen; intrauterine Virusinfektionen (Cytomegalovirus, Herpesviren); Verletzung der renalen Uro- und Hämodynamik vor dem Hintergrund angeborener Anomalien des Harnsystems.
Häufig tritt eine akute TIN bei Kindern nach einer Reihe von auf Infektionskrankheiten. Bei der Entwicklung von TIN bei Kindern spielen respiratorische Virusinfektionen (Influenza, Parainfluenza, Adenovirusinfektion usw.), Persistenz der Herpesvirusinfektion eine wichtige Rolle: Herpes-simplex-Virus, Cytomegalovirus-Infektion, Epstein-Barr-Virus.
Unter den Ursachen von TIN nehmen Vergiftungen, Verbrennungen, Hämolyse und Verletzungen einen bestimmten Platz ein, bei denen der toxisch-resorptive Prozess der führende ist. Die Rolle von Gefäßerkrankungen (Schock, Kollaps) beim Auftreten eines sich akut entwickelnden Prozesses in den Nieren ist nicht ausgeschlossen.
Akute TIN toxischen Ursprungs kann bei Vergiftungen mit Salzen von Schwermetallen (Chrom, Strontium, Blei, Cadmium, Quecksilber, Arsen) entstehen.
Die Entwicklung von TIN ist möglich, wenn der Körper des Kindes Strahlung ausgesetzt ist.
Häufige Beteiligung der Nieren am pathologischen Prozess mit Nebenwirkungen und Komplikationen der medikamentösen Therapie. Dies liegt daran, dass die meisten Medikamente und ihre Metaboliten über die Nieren aus dem Körper ausgeschieden werden. Nierenschäden können durch die direkte toxische Wirkung von Arzneimitteln verursacht und durch immunpathologische Reaktionen vermittelt werden.
Potentiell nephrotoxisch: B-Lactam-
nye Antibiotika, Cephalosporine, Vancomycin, Ciprofloxacin, Gentamicin, Kanamycin, Ri-
Fampicin, Aciclovir, NSAIDs - Indomethacin, Ibuprofen, Metamizol (Analgin), Aspirin, Acetaminophen (Paracetamol); Diuretika - Furosemid, Thiazid, Triamteren, Zytostatika, Goldpräparate.
Es gibt auch idiopathisches und autoimmunes TIN. Es gibt primäre und sekundäre Formen. Primäres TIN umfasst Krankheiten, die mit der Bildung von Autoantikörpern gegen die Basalmembran der Tubuli und Glomeruli verbunden sind. Beim sekundären TIN wird die Bildung von Immunkomplexen beobachtet, die das Tubulointerstitium sekundär schädigen. Dies wird bei SLE, gemischter Kryoglobulinämie, bakterieller Endokarditis, membranöser GN, Morbus Berger, Nephropathien, Refluxen und Störungen der Nierenstruktur beobachtet.
Das erste Glied bei der Entwicklung von TIN ist die schädigende Wirkung des ätiologischen Faktors (Antibiotikum, chemischer Wirkstoff, bakterielles Toxin, Serum, Impfstoff) auf die Strukturen der tubulären Membranen und des interstitiellen Gewebes der Nieren unter Bildung von Komplexen mit antigenen Eigenschaften. Ferner tritt eine Immunreaktion der Wechselwirkung unter Beteiligung von IgM und IgG auf und ergänzt sich mit der Bildung von Immunkomplexen und deren Ablagerung auf der Basalmembran der Tubuli und im Interstitium, was zur Entwicklung führt entzündlicher Prozess und charakteristische histomorphologische Veränderungen im Nierengewebe. In diesem Fall kommt es zu einem Reflexkrampf der Gefäße und ihrer Kompression aufgrund eines Ödems des Interstitiums, was einer der Gründe für den Rückgang der glomerulären Filtrationsrate ist. Ein Anstieg des intratubulären Drucks beeinträchtigt auch den kortikalen Blutfluss und verschlimmert die glomeruläre Filtration. Strukturelle Veränderungen in den glomerulären Kapillaren selbst werden in der Regel nicht erkannt. Die Niederlage des Epithels der distalen Tubuli führt zu einer signifikanten Abnahme der Resorption von Wasser und osmotisch aktiven Substanzen und wird von der Entwicklung von Polyurie und Hypostenurie begleitet.
Morphologisch werden bei akutem TIN interstitielle Ödeme, Lymphozyten-, Makrophagen- und Plasmainfiltrationen mit Elementen einer Tubuluswandnekrose nachgewiesen. Die umgekehrte Entwicklung der morphologischen Veränderungen erfolgt innerhalb von 6 Monaten. Bei chronischer TIN werden zelluläre Infiltration durch Lymphozyten und Plasmazellen, tubuläre Atrophie, Interstitiumfibrose, Bereiche grober fibröser Sklerose bei dysplastischen Varianten festgestellt.
Einstufung. Bei der Formulierung der Diagnose müssen die Ätiologie, die Art des Verlaufs, die Aktivität und der Zustand der Nierenfunktionen berücksichtigt werden (Tabelle 1).
Die toxisch-allergische Variante ist bei Vergiftungen, Einnahme von Medikamenten, Hämolyse, Rhabdomyolyse zu beachten. Bei Verletzung des Metabolismus von Oxalaten, Uraten, Cystin, Phosphaten, Kalzium, dem Vorhandensein einer metabolischen Azidose, sollte man denken
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über die Entwicklung einer dysmetabolischen Variante. Frühere Influenza-, Adenovirus-, Enterovirus-Infektionen, infektiöse Mononukleose können zu postviralem TIN führen. Mehrere Narben, Fehlbildungen anderer Organe bei einem Kind deuten auf eine Dysembryogenese des Nierengewebes hin. Bei der autoimmunen Variante der Entstehung von TIN weisen die Patienten Marker diffuser Bindegewebserkrankungen und klinische Zeichen einer Polyviszeritis, Haut- und/oder artikulärer, hämatologischer Syndrome auf. Der Kreislauftyp von TIN ist bei renovaskulärer Obstruktion, Gefäßanomalien und renaler Ischämie möglich.
Der Grad der Aktivität sollte bestimmt werden auf der Grundlage von:
I Grad - der Patient hat nur ein Harnsyndrom;
Grad II - Vergiftungssymptome, Harnsyndrom, Stoffwechselstörungen;
Grad III - schweres Harnsyndrom, Intoxikation, extrarenale Symptome, Nierenversagen.
Tabelle 1 – Klassifikation der interstitiellen Nephritis (N.A. Korovina et al., 1981)
Hauptoptionen Stufe Art des Kurses Nierenfunktion
1. Toxisch-allergisch 2. Dysmetabolisch 3. Postviral 4. Vor dem Hintergrund der renalen Dysembryogenese 5. Autoimmun 6. Kreislaufaktiv I Grad II Grad III Grad Klinische und Laborremission 1. Akut 2. Chronisch: - latent - wellig 1. Gespeichert 2. Teilweise Abnahme der tubulären Funktionen 3. OPN 4. CRF
Ein akuter Verlauf ist charakteristisch für toxisch-allergisches, autoimmunes, postvirales TIN. Der latente Verlauf ist häufiger vor dem Hintergrund von Dysembryogenese, Dysmetabolismus, Durchblutungsstörungen. Ein wellenförmiger Verlauf ist bei jeder Variante mit wechselnden Aktivitätsstadien und klinischer und labortechnischer Remission möglich.
Klinik. Akute TIN entwickelt sich oft als Ergebnis einer allergischen oder toxisch-allergischen Reaktion des Körpers auf Medikamente, Chemikalien, Proteine, Viren, Bakterien und andere Antigene. In den meisten Fällen geht die Beendigung der Exposition gegenüber ätiologischen Faktoren mit der Beseitigung einer abakteriellen Entzündung im Nierengewebe einher. Einige Patienten können eine chronische interstitielle Entzündung entwickeln.
Die Diagnose einer akuten TIN wird aufgrund des Vorliegens schwerer Notfallzustände (Schock, Verbrennungen, akute Schwermetallvergiftung, ionisierende Strahlung usw.) relativ einfach gestellt.
Kriterien für die Diagnose einer akuten arzneimittelinduzierten TIN sind: vorübergehender Zusammenhang mit Medikamenten; mäßiges Harnsyndrom mit überwiegender Hämaturie; neoligurisches akutes Nierenversagen unterschiedlicher Schwere, nicht begleitet von Hyperkaliämie und arterieller Hypertonie; eine hohe Häufigkeit von tubulären Störungen, besonders häufig wird eine Verletzung der Konzentrationsfunktion der Nieren festgestellt; Proteinverschiebungen - ein Anstieg der ESR, Hyperproteinämie, Hypergammaglobulinämie; Anämie; extrarenale Manifestationen in Form von Fieber, Hautsyndrom und Leberschäden.
Die Diagnose einer postviralen TIN basiert auf der Entwicklung einer Nephropathie während oder kurz danach
übertragenes SARS, das Vorhandensein von Erythrozyturie, oft Makrohämaturie zusammen mit abakterieller Leukozyturie. Die Diagnose wird durch den Nachweis der Persistenz von Atemwegsviren im Körper des Patienten (Parainfluenza, Adenoviren sowie Herpesviren: Cytomegalovirus, Epstein-Barr,
Herpes simplex).
Die Klinik von TIN ist unspezifisch und hängt von der Ätiologie und dem Grad der Dysfunktion der Tubuli und Nieren im Allgemeinen ab. Die ersten subjektiven Symptome der Krankheit treten normalerweise nach 2-3 Tagen Behandlung mit Antibiotika, NSAIDs und Impfstoffen auf. Die meisten Kinder klagen über allgemeine Schwäche, verminderten Appetit oder Appetitlosigkeit, Übelkeit, Kopfschmerzen, Schmerzen im Unterleib und im unteren Rücken. Oft werden die genannten Symptome von Schüttelfrost, subfebrilem Zustand, Myalgie, Arthralgie, allergischen Hautausschlägen begleitet. In einigen Fällen kann sich eine arterielle Hypertonie entwickeln. Ödeme sind nicht charakteristisch, außer in Situationen, in denen TIN durch akutes Nierenversagen kompliziert wird. In den meisten Fällen wird Polyurie von den ersten Tagen an bemerkt. Oftmals entwickeln sich bereits in den ersten Tagen nach Beginn der Erkrankung Anzeichen einer Niereninsuffizienz: von einem vorübergehenden Anstieg des Harnstoff- und Kreatininspiegels in leichten Fällen bis hin zu einem typischen Muster einer akuten Niereninsuffizienz in schweren Fällen. In den meisten Fällen sind die Phänomene des akuten Nierenversagens reversibel, Verletzungen der tubulären Funktionen der Nieren bleiben jedoch bis zu einem Jahr oder länger bestehen.
Besonders schwierig ist die Diagnose obliterierter Formen der Krankheit. Dann sind die Ergebnisse der Punktionsnephrobiopsie von entscheidender Bedeutung.
Chronische TIN wird zufällig entdeckt und ist durch schlechte Symptome gekennzeichnet. Das Harnsyndrom manifestiert sich durch mäßige Proteinurie, Mikrohämaturie, Lymphozyturie. Es kann eine Polyurie mit Hypostenurie, mehr oder weniger ausgeprägter metabolischer Azidose geben.
Im allgemeinen Bluttest kommt es je nach Ursache von TIN zu einer Beschleunigung von ESR, Anämie, Leukozytenspiegel und Formel.
Das Harnsyndrom bei TIN ist gekennzeichnet durch eine Kombination aus abakterieller Leukozyturie, Proteinurie bis zu 1 g/l, Hämaturie, Zylindrurie.
Die Leukozyturie ist vom lymphozytisch-eosinophilen Typ, d.h. im Urin Leukozytogramm von Lymphozyten 70-80%. Abakterielle Leukozyturie ist ein Zeichen einer interstitiellen Entzündung im Nierengewebe, die nicht mit einer Infektion verbunden ist. Hämaturie - von Mikro- bis Makrohämaturie, abhängig von der Schwere des Prozesses. In der Regel besteht eine Cylindrurie (körnig, hyalin). Mit der metabolischen Natur von TIN - Kristallurie.
Niedrige relative Dichte, Proteinurie etwa 1 g / l aufgrund einer gestörten Proteinresorption durch das Epithel der proximalen Tubuli, aus demselben Grund ist eine Glukosurie möglich. Bei TIN äußern sich Veränderungen in der Konzentrationsfunktion der Nieren durch Störungen des circadianen Rhythmus des Wasserlassens, Veränderungen der relativen Dichte des Urins.
Die Schwere von Nierenerkrankungen bei der Regulierung des Stickstoffhaushalts, des Säure-Basen-Haushalts und der Wasser-Elektrolyt-Homöostase hängt von der Schwere des pathologischen Prozesses in der Niere ab und erreicht den größten Grad bei akutem Nierenversagen.
Mit TIN nimmt die titrierbare Säure des Urins ab (normal - 48-62 mmol / l), Ammoniak (normal - 35-59 mmol / l) und ein erhöhter Gehalt an
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B2-Mikroglobuline im Urin (aufgrund gestörter Reabsorption).
Zur Diagnose des postviralen TIN werden die PCR-Diagnostik des Antigens von Viren und die Bestimmung des Spiegels der Immunglobuline M und G im Blutserum durch einen Enzymimmunoassay durchgeführt.
Aus der Instrumentenstudie werden Ultraschalldiagnostik und R-Studie verwendet. Bei Diskrepanz in der Beurteilung der Nierengröße nach den Ergebnissen von Ultraschall und ES, Verlangsamung der Ansammlung und Freisetzung eines Kontrastmittels auf einer Seite, eingeschränkter Nierenfunktion, wird eine Radionuklid-Renographie durchgeführt, die eine Beurteilung der Nieren ermöglicht Blutfluss, die sekretorische Funktion der proximalen Tubuli.
Bei einer Abnahme der Nierengröße nach Ultraschall- und Röntgenuntersuchung, bei Fehlen einer Niere oder Beendigung ihrer Funktion nach anderen Forschungsmethoden wird eine dynamische Szintigraphie durchgeführt, die es ermöglicht, die Form zu beurteilen, Größe, Lage der Nieren, Quantität und Qualität des funktionierenden Parenchyms.
Anomalien in der Beziehung der Nieren, Zysten, polyzystische Erkrankungen, destruktive Läsionen des Parenchyms, volumetrische Formationen sind Indikationen für die statische Szintigraphie. Mit der statischen Nephroszintigraphie lassen sich auch narbige Veränderungen im Nierengewebe diagnostizieren.
Die Differentialdiagnose von TIN sollte mit Glomerulo- und Pyelonephritis, hereditärer Nephritis, dysmetabolischen Nephropathien durchgeführt werden. Das letzte differenzialdiagnostische Kriterium für TIN sind die Daten der Nephrobiopsie.
Behandlung. Bei einem ausgeprägten Syndrom der endogenen Intoxikation ist eine Infusionstherapie des akuten TIN indiziert. Die Zusammensetzung und das Volumen der Infusionstherapie hängen von der Schwere des Zustands des Patienten, Hämostaseindikatoren und dem Grad der eingeschränkten Nierenfunktion ab.
Die hohe Aktivität des Prozesses sowie das Vorhandensein von akutem arzneimittelinduziertem TIN ermöglichen den sofortigen Entzug von Arzneimitteln, die Verwendung von Glukokortikosteroiden zur Verringerung des Entzündungsprozesses und zur Vorbeugung von Sklerose. Prednisolon wird 14 Tage lang in einer Dosis von 1 mg / kg pro Tag verschrieben, gefolgt von einer allmählichen Abnahme des Arzneimittels und seiner vollständigen Abschaffung.
Bei der Entwicklung von postviralem TIN ist Folgendes erforderlich: antivirale Medikamente:
Herpesinfektion (Aciclovir 5 mg / kg / Tag in 5 Dosen für 10 Tage);
CMV-Infektionen (Ganciclovir, Cymeven 250500 mg 2-mal täglich für 10 Tage);
EBV-Infektionen usw. - Interferontherapie (Viferon, Genferon, Laferobion 150.000 Einheiten für Kinder unter 3 Jahren und 500.000 Einheiten für Patienten im Vorschul- und Schulalter, 1 Zäpfchen 2 mal täglich für 7 Tage, dann 2-3 mal pro Woche für 4 Wochen).
Die Ernährung spielt eine führende Rolle bei der Behandlung von Patienten mit TIN metabolischen Ursprungs. Bei Uraturie sind purinreiche Lebensmittel von der Ernährung ausgeschlossen: Huhn, Kalb, Leber, Gelees; Hülsenfrüchte (Erbsen, Bohnen); Makrele, Sprotten, Sardinen. Oxalatvorläufer sind Lebensmittel, die reich an Oxal- und Ascorbinsäure sind: Spinat, Sauerampfer, Rhabarber, Rüben, Tomaten, Kakao, Schokolade, Johannisbeeren, Hagebutten. Bei Phosphaturie müssen Sie Eier und Milchprodukte einschränken. Es wird eine Kartoffel-Kohl-Diät gezeigt, die für 3 Wochen vom 3.
gelegentliche Pausen. Es sollte beachtet werden, dass Patienten mit kombinierter Kristallurie Tabelle Nr. 5 erhalten sollten.
Ein ausreichendes Trinkregime und ein forciertes Wasserlassen sind erforderlich, um Stoffwechselprodukte zu entfernen und die Kristallisation von Salzen zu reduzieren. Um die Diurese zu erhöhen, wird die Flüssigkeitsaufnahme um 30-50% der Altersnorm erhöht. Abkochungen von Trockenfrüchten, Hafer, Beerenfruchtgetränken, Mineralwasser mit geringer Mineralisierung werden empfohlen. Um die Bildung von Steinen zu verhindern und Harnsäuresalze aufzulösen, wird der Urin durch die Einnahme alkalisiert Mineralwasser"Borjomi" und mit Phosphaturie zum gleichen Zweck säuern Urin mit Fruchtgetränken, Mineralwasser "Narzan". Bei Oxalaturie ist zur Vorbeugung der Steinbildung ein reichliches Trinkregime erforderlich, es wird Donat Mg-Mineralwasser verwendet.
Bei der Entwicklung von TIN aufgrund einer Verletzung des Purinstoffwechsels werden zusätzlich zur Diät Medikamente verwendet, die die Synthese von Harnsäure unterdrücken (Kaliumorotat 20 mg / kg / Tag in 2 Dosen vor den Mahlzeiten für 1 Monat, Wiederholungskurse vierteljährlich, diodoron, orocid, oraturik). Die Verwendung von Panangin, Asparkam fördert die Bildung von löslichen Salzen von Kaliumurat. Kombinationspräparate ("Blemaren", enthaltend Puffermischungen aus Zitronensäure, Natriumcitrat und Kalium; "Magurlit", enthaltend zusätzlich Magnesiumcitrat und Pyridoxin) alkalisieren den Urin, wirken krampflösend und entzündungshemmend. Magurlit hemmt die Bildung und fördert die Auflösung von Steinen; Dosis wird individuell ausgewählt, nach
1-2 TL 3 r / Tag vor dem Hintergrund des reichlichen Trinkens. Es ist notwendig, dass der pH-Wert des Urins im Bereich von 6,7 bis 7,0 liegt.
Bei Oxalatkristallurie, der Ernennung von Membranstabilisatoren, Vitamin B6 in einer Dosis von 1-3 mg / kg / Tag in der ersten Tageshälfte in Kombination mit Vit. A und E, Magnesiumpräparate (Magnesiumoxid) in einer Dosis von 50-150 mg / Tag, einmal für 3 Wochen in Kursen 3-4 mal im Jahr.
Bei Phosphatkristallurie wird Almagel (Phosphalugel) in Kursen von 10 Tagen im Monat verwendet. Phytolysin (Paste) wird auch in 1 TL verwendet. im 1A-Glas warmes Wasser 3 mal täglich.
guter Effekt bei allen Arten von Kristallurie die Ernennung von Cystone - einem kombinierten Präparat pflanzlichen Ursprungs. Es hat litholytische, harntreibende, krampflösende und antimikrobielle Wirkungen. Dosierung: 1-2 Tabletten, 2-3 mal täglich, z
2-3 Monate, ggf. wiederholte Kurse.
Wenn TIN durch die Einwirkung von Schwermetallen, ionisierender Strahlung, Enterosorption für 3-4 Wochen verwendet wird: Enterosgel 5 g 3-mal täglich für 20 Minuten. vor den Mahlzeiten oder 2 Stunden nach den Mahlzeiten; smecta - 1 Beutel 2 mal täglich vor den Mahlzeiten; belosorb, Aktivkohle 3-5 Registerkarte. 3 mal täglich; polyphepan - 1 EL. Löffel 3 mal am Tag.
Zur Verbesserung der Mikrozirkulation werden Thrombozytenaggregationshemmer verordnet Dipyridamol 2-3 mg/kg/Tag in 3 Dosen, Pentoxifyllin 5-10 mg/kg/Tag in 3 Dosen. Eine positive Dynamik der Nierendurchblutung wird beobachtet, wenn Actovegin in einer Dosis von 20 mg/kg pro Tag über 4 Wochen angewendet wird.
Membranstabilisatoren sind in der Rekonvaleszenzzeit indiziert, insbesondere bei Patienten mit Stoffwechselstörungen. Einnahme von Medikamenten für 1 Monat, wiederholte Kurse werden alle 3 verschrieben
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Monate während eines Jahres:
Vitamin A 3,44% Lösung, 1 Tropfen / 1 Lebensjahr / 1 Mal pro Tag nach den Mahlzeiten für 2 Wochen;
Vitamin E 5%, 10% Lösung 1-2 mg/kg einmal täglich;
Magnesium + B6 (Magnevit, Magnefar) 1/2-1 Tab. 2 mal am Tag;
Pyridoxin 1-3 mg/kg/Tag in der ersten Tageshälfte;
Antioskicaps (Vit A, E, C) mit Selen 1 Kapsel 2 mal täglich;
Essentiale 1 Kapsel 2 mal täglich;
Dimephosphon 15 % 0,2 ml/kg 3-mal täglich;
2%ige Lösung von Xydifon 5-10 mg/kg/Tag für 30 Minuten. vor den Mahlzeiten sollte die Ernennung von xidifin mit Vitamin E kombiniert werden.
Patienten mit chronischem TIN ohne Exazerbation wird die Ernennung von Medikamenten gezeigt, die den Energiestoffwechsel der Zelle normalisieren:
L-Carnitin (Elkar 10%)) Kinder von 1 bis 3 Jahren 5 Tropfen, 4-10 Jahre 8 Tropfen, über 10 Jahre - 10-15 Tropfen 1 Mal pro Tag für 4 Wochen;
Wasserlösliches Coenzym Q10 (Kudesan) Kinder von 1-5 Jahren 5 Tropfen, 5-10 Jahre 8 Tropfen, über 10 Jahre - 1015 Tropfen 1 Mal pro Tag für 4 Wochen.
Während der Genesungsphase der Behandlung werden Patienten mit TIN dysmetabolischer Natur verschrieben.
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alkalische Mineralwässer mit niedriger und mittlerer Mineralisierung.
Als Nephroprotektor, um den Grad der Proteinurie zu verringern, werden ACE-Hemmer (Enalapril) in einer Dosis von 0,1 mg / kg in einer Dosis morgens für 4-6 Wochen verwendet. Yurieva E.A. und Dlin V.V. (2005) empfehlen die Anwendung von Enalapril für 3 oder mehr Monate.
Im Stadium der Rekonvaleszenz und Remission ist eine Phytotherapie angezeigt, die darauf abzielt, die Urodynamik zu verbessern und die tubulären Funktionen wiederherzustellen. Wenden Sie "Kanefron" an: Säuglingen werden 10 Tropfen verschrieben Vorschulalter- 15 Tropfen, Schulalter 25 Tropfen 3 mal oder 1 Tablette 3 mal täglich für 10 Tage monatlich. Mutter und Stiefmutter, Sukzession, Minze, Preiselbeer- und Erdbeerblätter, Johanniskraut, Nierentee für 2-3 Wochen jeden Monats werden ebenfalls gezeigt.
Physiotherapeutische Behandlung: balneo-
Therapie (Nadel-, Perlbäder), Mineralwasserkurse, Magnetfeldtherapie, hyperbare Sauerstofftherapie, physiotherapeutische Übungen.
Abmeldung nach akuter TIN nach 3 Jahren stabiler klinischer und laborchemischer Remission. Patienten mit chronischer TIN werden nicht aus dem Register gestrichen und unter Aufsicht eines Therapeuten verlegt.
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TUBULOINTERSTITIAL NEPHRITIS BEI KINDERN
Bildungseinrichtung "Grodno State Medical University", Grodno, Weißrussland
Aktuelle Ansichten zur Ätiopathogenese, Klinik, Diagnostik und Therapie der tubulointerstitiellen Nephritis bei Kindern werden in der Vorlesung zur Vertiefung der Kenntnisse von Kinderärzten, Pädiatrischen Nephrologen, Studenten der pädiatrischen Fakultät im vierten und sechsten Studienjahr dargestellt. Dabei wurden aktuelle Erkenntnisse führender russischer Nephrologen herangezogen.
1. Tubulointerstitielle Nephritis
Die tubulointerstitielle Nephritis (TIN) ist eine akute oder chronische abakterielle unspezifische Entzündung des interstitiellen Gewebes der Nieren, begleitet von der Beteiligung von Tubuli, Blut- und Lymphgefäßen und Nierenstroma am pathologischen Prozess.
In der Kinderpraxis wird zudem häufiger ein chronischer (latenter, welliger) Verlauf von TIN mit langer Latenzzeit beobachtet.
1898 erschienen erstmals Beschreibungen einer abakteriellen interstitiellen Nephritis bei Kindern (Soipsytam). Schauen Sie sich die Kinder der Alterswunden an
Aus ätiologischer Sicht ist TIN eine Krankheit, deren Entstehung durch zahlreiche Faktoren chemischer, physikalischer, toxisch-allergischer, autoimmuner, bakterieller und viraler Natur verursacht wird. Einige von ihnen sind exogen (Medikamente, Bakterien, Viren), andere sind endogen (Aminosäuren, Proteinabbauprodukte, Oxalate, Urate).
Unter den Ursachen, die eine akute abakterielle Schädigung des interstitiellen Gewebes der Nieren verursachen, nehmen Vergiftungen, Verbrennungen, Hämolyse und Verletzungen einen bestimmten Platz ein, bei denen der toxisch-resorptive Prozess der führende pathologische Prozess ist. Die Rolle des vaskulären Faktors (Schock, Kollaps) beim Auftreten eines sich akut entwickelnden Prozesses ist groß.
Medikamente führen oft zur Entwicklung von TIN. Meistens wird dies durch die Verwendung von Ampicillin, Methicillin, Gentamicin, Sulfonamiden und Analgetika erleichtert. Gleichzeitig ist für die Entwicklung von TIN nicht so sehr die Dosis des Medikaments wichtig, sondern die Dauer seiner Anwendung und die erhöhte Empfindlichkeit des Patienten dafür.
Die Entwicklung von abakteriellem TIN ist bei Tuberkulosevergiftung und Ruhr möglich. Ein wichtiger Faktor Bei der Entwicklung von TIN kann eine frühere funktionelle Unterlegenheit der Niere oder das Vorhandensein von Elementen der Dyskinesie im Nierengewebe vorliegen.
Entzündliche Veränderungen im interstitiellen Gewebe der Nieren werden durch Anomalien in ihrer Entwicklung, Dysplasien des Nierengewebes (Nephronophthise), tubuläre Enzymopathien und Stoffwechselstörungen (Veränderungen im Stoffwechsel von Harn- und Oxalsäure, Tryptophan usw.) beeinflusst.
Virusinfektionen der Atemwege spielen eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von TIN.
Laut G. A. Makovetskaya et al. (1991) ist die Struktur von TIN nach Krankheitsvarianten wie folgt:
Postviral - 46 %
Giftig-allergisch-28,2%
Dysmetabolisch -13,8 %
Kreislauf-8,7 %
Vor dem Hintergrund der Dysembryogenese - 0,9%
Gemischt - 2,4 %
Die Bildung von chronisch aktuellem TIN wird durch verschiedene (Tabelle 1) prädisponierende Faktoren begünstigt: Hypoimmunerkrankungen, atopische Reaktionen, gestörte Zytomembranstabilität, Nierengewebsdysplasie, Harnwegsanomalien. Diese Zustände können lange Zeit ohne sichtbare Anzeichen einer Nierenschädigung bestehen.
TIN-Pathogenese
Die Pathogenese von TIN ist für verschiedene ätiologische Faktoren nicht eindeutig. Funktioniert den letzten Jahren bestätigen die Immungenese von TIN. Bei der akuten Entwicklung von TIN werden Eosinophilie und das Vorhandensein von Eosinophilen in zellulären Infiltraten des Nierengewebes nachgewiesen. Der Gehalt an Immunglobulin e steigt signifikant an, gleichzeitig wurde ein direkter Zusammenhang zwischen dem Wert des IgE-Gehalts und zellulären Manifestationen von TIN festgestellt. Die zytologische Untersuchung weist auf eine Schädigung des interstitiellen Gewebes und der Nierentubuli als Folge der Wirkung von Autoantikörpern gegen tubuläre Basalmembranen, Immunkomplexe und zelluläre Mediatoren hin.
Die Bildung von TIN tritt häufiger bei Kindern mit genetischer Veranlagung aufgrund von Veränderungen der immunologischen Toleranz oder Funktionsstörungen des Makrophagen-Phagozyten-Systems auf, das eine führende Rolle bei der Eliminierung von Antigenen spielt. Bei Verschiedene Optionen TIN reduziert die phagozytische Funktion von Neutrophilen und die Aktivität des intraleukozytenbakteriziden Systems. Die Abnahme der Phagozytose ist besonders ausgeprägt bei Patienten mit TIN, die sich mit einer respiratorischen Virusinfektion, histologischen und anatomischen Anomalien des Nierengewebes entwickelt haben.
Bei TIN wurde eine Verletzung der Erregungs- und Verdauungsfähigkeit von Neutrophilen festgestellt. Eine Abnahme der Eliminationsfunktion von Neutrophilen in Bezug auf verschiedene Antigene, Toxine und Immunkomplexe führt zu ihrer Persistenz im Körper des Patienten, was zur Schädigung der Zytomembranen durch zirkulierende Immunkomplexe und zur Sensibilisierung von Zellen im gesamten Körper beiträgt.
Die Beteiligung des Lymphsystems an der Entwicklung von TIN wird durch eine Verletzung der funktionellen Aktivität von T-Lymphozyten und eine Abnahme der Anzahl von B-Lymphozyten bestätigt. Es zeigt sich eine Funktionsstörung der B-Lymphozyten, gekennzeichnet durch eine Abnahme des Gehalts an Immunglobulinen A im Blutserum und eine Erhöhung von IgM ohne charakteristische Veränderungen des IgG-Gehalts, d.h. bei diesen Patienten übernimmt IgM anstelle von IgG die primäre Antwort. Zusammen mit der Verletzung der funktionellen Aktivität von T-Lymphozyten wurde ihre Sensibilisierung gegenüber dem Nierenantigen aufgedeckt, was ein Beweis für die Entwicklung einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ ist, die die Entwicklung von chronischem TIN bestimmt.
An den toxisch-allergischen Charakter von TIN (Tab. 2) ist bei der Krankheitsentwicklung durch Einnahme verschiedener Medikamente, Vergiftungen mit Schwermetallsalzen (Quecksilber, Blei), bei akuter Hämolyse und vermehrtem Eiweißabbau (mit Traumata usw.).
Die dysmetabolische Variante von TIN wird aufgrund von Stoffwechselstörungen von Oxalaten, Uraten, Cystin, metabolischer Azidose, Kalium- und Magnesiummangel und Störungen des Calciumstoffwechsels bestimmt.
Die postvirale Variante von TIN wird als Folge einer Exposition gegenüber Viren (insbesondere Influenza, Parainfluenza, Adenoviren, Enteroviren und einigen Bakterien (Streptokokken) nachgewiesen.
Bei Kindern mit hypoplastischer Dysplasie des Nierengewebes wird TIN durch das Fortbestehen unreifer Strukturen bei partiellen Immunstörungen verursacht.
Tabelle 1
Einstufung - tubulointerstitielle Nephritis
| Grundlegende Optionen Krankheiten | Krankheiten | Charakter | Nierenfunktion | |
| allergen | Aktiv. | Akut | Gerettet | |
| Dismetabolisch u | 1 Grad | Latent | Röhrenreduktion Lar-Funktionen | |
| postviral | 2 Grad | wellig | Teilweise Abnahme der tubulären und glomerulären Funktionen | |
| Leptospirale | 3 Grad | |||
| Vor dem Hintergrund der Niere Disembryogenese | Inaktiv: | |||
| Kreislauf | Labor Remission | CRF | ||
| Autoimmun | GEÖFFNET |
Zustände von Hypoxie des Nierengewebes, venöser und lymphatischer Stase, die bei einigen Anomalien des Harnsystems beobachtet werden (pathologische Aktivität der Nieren, zusätzliche intrarenale Gefäße, unsachgemäße Entladung der Harnleiter, Dystonie, Verdoppelung der Nieren usw.) , kann zur Entwicklung von TIN zirkulierender Natur führen.
Die Ablagerung von Immunkomplexen auf den Basalmembranen der Tubuli bestimmt den Immunkomplexcharakter von TIN.
Um die Schwere des Entzündungsprozesses im Nierengewebe zu charakterisieren, muss die Aktivität von TIN bestimmt werden. Die minimale Aktivität (I-Stadium) von TIN kann nur bei Vorliegen von Vergiftungssymptomen und Veränderungen des Harnsyndroms beurteilt werden. Für II. Kunst. Aktivität ist neben dem Harnsyndrom der Nachweis von Stoffwechselstörungen charakteristisch. Die maximale Aktivität (III. St.) des Prozesses wird von ausgeprägten extrarenalen Krankheitszeichen, der Entwicklung eines nephrotischen Syndroms und einer Zunahme der Makrohämaturie begleitet. Das Fehlen klinischer und Laborzeichen der Krankheit, die Wiederherstellung der tubulären Funktionen der Nieren ermöglicht es, den Beginn der klinischen und Laborremission zu beurteilen.
Verschiedene Varianten von TIN können einen akuten, latenten oder welligen Verlauf haben. Der latente Verlauf, der normalerweise bei der Entwicklung von TIN vor dem Hintergrund von dysmetabolischen, Kreislauf- und histologischen Störungen beobachtet wird, ist durch den zufälligen Nachweis von Veränderungen des Harnsyndroms während der klinischen Untersuchung, epidemiologischen Studien und der Untersuchung aufgrund von Krankheiten gekennzeichnet der Familienmitglieder. Bei allen Varianten der TIN ist ein wellenförmiger Krankheitsverlauf zu beobachten. Es ist gekennzeichnet durch das periodische Auftreten extrarenaler Symptome, Verschlechterung des Harnsyndroms und der tubulären Funktionen der Nieren.
Hier ist ein Standard für die Erstellung einer Diagnose gemäß der Klassifikation:
tubulointerstitielle Nephritis, toxisch-allergisch, Aktivität II. Grades, akuter Verlauf, verminderte tubuläre Funktionen.
Klinik TIN
Die ersten Symptome von TIN werden häufiger zufällig im Alter von 3-4 Jahren entdeckt. Manchmal wird die Krankheit bereits im ersten Lebensjahr erkannt. Klinisch ist TIN unmanifest. Seine Entwicklung wird begleitet vom Auftreten von Vergiftungssymptomen, arterieller Hypotonie, Bauch- oder Kreuzschmerzen sowie Harnsyndrom, gekennzeichnet durch eine Kombination von Hämaturie mit Proteinurie und (oder) abakterieller, überwiegend mononukleärer Leukozyturie. Bei einer Erkrankung im Urin werden häufiger Mikroproteinurie (0,033-0,99% o) und Hämaturie unterschiedlichen Schweregrades festgestellt. In bestimmten Stadien der Krankheitsentwicklung kann das Harnsyndrom durch isolierte Proteinurie, Hämaturie oder deren Kombination mit Leukozyturie dargestellt werden (Tabelle 3).
Tabelle 2
Klinische und Laborzeichen einer interstitiellen Nephritis
| Zeichen | Abakterielle Nephritis mit: | ||||
| Anomalien | Oxalurie | Dysplasie Nieren- | viral Infektionen | primär Pyelonephritis |
|
| 1. Alter | 1-3 | 1-5 | 2-3 | 2-7 | 3-6 |
| 2. Verfügbarkeit | |||||
| Nephropathien in der Familie | + | +- | +- | +- | - |
| 3. Körpergewicht | N | erhöht | gesenkt | gesenkt | N |
| 4. Vorhandensein kleiner Anomalien | + | + | + | - | - |
| 5. Charakter Erkennungen Krankheiten | willkürlich | willkürlich | in Verbindung mit | ||
| 6. Die meisten Klinische Anzeichen | dysurisch Symptome | oizuriches- allergen Symptome | Zeichen Rausch | Rausch, dysurisch | Fieber, Schmerzen im unteren Rückenbereich |
| +- | + | +- | + | - | |
| 8.Morfolo Sedimentation | neutrophie- Anführungszeichen, lim | ta, neutral phyla, eosi- | Lymphozyten, Monozyten | Lymphozyten, Neutrophile, Monozyten | Nicht-Schrophile |
| gesenkt | N | gesenkt | gesenkt | N | |
Kriterien für die Diagnose von TIN
1.Anamnese:
Eine signifikante Häufigkeit von heterogener Nephropathie findet sich im Stammbaum des Patienten; die Originalität des "Spektrums" somatischer Erkrankungen in der Familie, die auf Stoffwechselstörungen der Pathologie des Gastrointestinaltrakts und des Herz-Kreislauf-Systems hinweist; das Vorhandensein von allergischen Erkrankungen usw. Daten zu häufigem ARVI in der Anamnese und dem Auftreten von Krankheitssymptomen vor dem Hintergrund von ARVI, einer Streptokokkeninfektion oder unmittelbar danach sind wichtig.
2. Klinisch:
Das Syndrom der klinischen Manifestationen bestimmt den zugrunde liegenden pathologischen Prozess, gegen den sich interstitielle Läsionen entwickelten. In diesem Fall sind Vergiftung, Fieber, Schläfrigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauch- und Kreuzschmerzen, dysurische Symptome, Oligurie gefolgt von Polyurie möglich; allergische Reaktionen, Verzögerung körperliche Entwicklung, Krümmung der Gliedmaßen usw.;
Das Ödemsyndrom ist nicht typisch. Bei maximaler Aktivität des Prozesses sind periphere und abdominale Ödeme, Varianten des vollständigen oder unvollständigen nephrotischen Syndroms möglich;
Hypertonie-Syndrom - arterielle Hypertonie entwickelt sich mit dem Fortschreiten des pathologischen Prozesses und einer Abnahme in funktionsfähiger Zustand Nieren. Die Anfangsphase der Krankheit ist charakteristischer für vaskuläre Hypotonie.
3. Paraklinisch:
a) Urinanalyse - überwiegend glomeruläre Erythrozyturie, seltener - leichte Proteinurie, mit Fortschreiten der Krankheit tritt anhaltende, signifikante Proteinurie auf, abakterielle Leukozyturie fehlt oft, tritt aufgrund interstitieller abakterieller Veränderungen in den Nieren auf. Die Beurteilung der Bakteriurie erfolgt unter Berücksichtigung des Erregers, seiner Pathogenität, der Form und Dauer der Erkrankung und des Alters des Patienten, Leukozytenzylinder in frischem Urin; Erythrozyturie tritt bei Pyelonephritis auf, überlagert von dysmetabolischer Nephropathie; Proteinurie ist ein uncharakteristisches Symptom. Proteinurie, normalerweise mäßig (bis zu 1 g / l), kann bei rezidivierender Pyelonephritis in Kombination mit Anzeichen einer renalen Dysembryogenese beobachtet werden;
b) ein Anstieg (1:160 und mehr) des Titers von Antikörpern gegen Autostämme von Bakterien, die im Patienten nachgewiesen wurden;
c) Zimnitsky-Test - eine Abnahme der tubulären Funktionen (entsprechend der osmotischen Konzentration, Kompensation der Azidose);
d) Untersuchung der tubulären Funktionen der Nieren - eine Abnahme der Funktion des proximalen und distalen Nephrons; Veränderungen der Konzentrationsfähigkeit, Abnahme der Indikatoren für Ammonium und Acidogenese, Hyperaminoazidurie;
e) biochemische Bluttests - Proteinogramm ohne Merkmale, Hypokalzämie, Hyponatriämie, Hypophosphatämie, Hypokaliämie sind möglich;
f) röntgendichte Untersuchung (Ausscheidungsurographie) - Asymmetrie der Nieren, Krampf oder Deformation des Beckenbodensystems, ungleichmäßige Freisetzung eines Kontrastmittels, Hypotonie der Harnleiter, Entwicklungsanomalien und
g) Miktionszystourethrographie - das Vorhandensein von Refluxen, anatomischen und funktionale Merkmale Blase;
h) Ultraschalluntersuchung - Verletzung der Struktur, Größe der Nieren;
i) Isotopenrenographie - Asymmetrie der Nierenfunktion;
j) Bluttest - Leukozytose, Neutrophilie mit Linksverschiebung, erhöhte ESR, oft Anämie.
TIN wird in der Regel aufgrund einer fehlerhaften Interpretation seiner klinischen und laborchemischen Anzeichen (Tabelle 4) diagnostiziert, die häufig entweder als Symptome anderer Krankheiten (Pyelonephritis, Glomerulonephritis, hereditäre Nephritis) oder als Zeichen einer Krankheit angesehen werden, gegen die sekundäre Schäden an der TIN anhaften Nierengewebe entwickelt.
Tabelle 4
Klinische Symptome von TIN bei Kindern und ihre häufigste Fehlinterpretation
| Diagnose | Das charakteristischste klinische Manifestationen | Fehldiagnose |
| TIN für Nierenanomalien | Schmerzen im Unterleib, Rücken, dysurische Syndrome | Cholezystitis, Helmintheninvasion, Pyelonephritis |
| Dysplasie des Nierengewebes | Intoxikation, arterielle Hypotonie | Vegetativ-vaskuläre Dystonie, chronische Tonsillitis, Pyelonephritis, Glomerulonephritis |
| Die Manifestation von dysme-tabolischen Störungen in Form von: Hyperoxalurie Uraturie | Bauchschmerzen, allergische Reaktionen, Hämaturie, dysurische Symptome Arthralgie, Bauchschmerzen, vorübergehende Oligurie | Wurmbefall, Darmkoliken, Urtikaria, Glomerulonephritis, akute Blinddarmentzündung, Pyelonephrig Rheuma, Cholezystitis |
| renal-tubuläres Syndrom | Verzögerung in der körperlichen Entwicklung, Erbrechen, Krümmung der Gliedmaßen | Hypotrophie, Endokrinopathie, Rachitis |
| postviral | Fieber, Bauchschmerzen, dysurische Symptome | Influenza, akute Infektionen der Atemwege, Zystitis, Pyelonephritis |
Tubulointerstitielle Nephritis
Diagnoseprotokoll
1. Analyse anamnestischer Daten:
Das Vorhandensein von Nephropathie bei Verwandten
Das Vorhandensein von Stoffwechselstörungen
Das Vorhandensein einer Pathologie des Gastrointestinaltrakts
Das Vorhandensein einer Tuberkulosevergiftung
Das Vorhandensein von lymphatischen, allergischen, neuroarthritischen Konstitutionstypen
Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems
Vorhandensein von Dysembryogenese-Stigmata
Dysurische Manifestationen von einem frühen Alter
Schmerzen im unteren Rücken und Bauch
Hohe Urindichte
Vermindertes Urinvolumen
Hohe Oxalatausscheidung
2 Bei Spitaleintritt:
Allgemeine Urinanalyse aus 2 Portionen
Kot für I/Würmer und Schaben für Madenwürmer
Simnitsky-Test
Habe sogar Diurese
Allgemeine Blutanalyse
Biochemischer Bluttest (Kreatinin, Harnstoff, Cholesterin, Bilirubin, K, Ma, Ca, AST, ALT)
3. Um eine endgültige klinische Diagnose zu stellen:
Vollständiges Blutbild + Blutplättchen
Koagulogramm
Urinanalyse nach Nechiporenko
Urinanalyse für pH, Na, K, Ca
Morphologie des Harnsediments
Urinkultur für Flora, VK
Tagesurin für Salz, Zucker, P, Ca
Rebergs Test
Ausscheidungsurographie
Isotopenrenographie
Ultraschall der Nieren
Urethrozystographie
Konsultationen: Augenarzt, HNO-Arzt, Zahnarzt, Audiologe, Gynäkologe
Klinische und laborchemische Anzeichen einer Pyelonephritis und einer interstitiellen Nephritis
| Abakterielle tubulointerstitielle Nephritis mit: | |||||
| Zeichen | Primäre Pyelonephritis | Anomalien der Harnwege | Hyperoxalurie | Dysplasie des Nierengewebes | Virusinfektion |
| Das Alter | 3-6 Jahre alt | 1-3 | 1-5 | 2-9 | 2-7 |
| Das Vorhandensein von Nephropathie in der Familie | - | + | + | +- | +- |
| Körpermasse | Norm | Norm | erhöht a | gesenkt | gesenkt |
| Das Vorhandensein kleiner Anomalien | + | + | + | ||
| Die Art der Erkennung von Krankheiten | akut | zufällig | öfter aus Versehen | zufällig | im Zusammenhang mit SARS |
| Häufigstes klinisches Zeichen | Fieber, Rückenschmerzen | Bauchschmerzen, dys-urische Symptome | Dysurie, allergische Symptome | Anzeichen einer Vergiftung | Intoxikation, dysurische Symptome |
| Bauchsyndrom | - | + | + | +- | - |
| Bakteriurie | + | - | - | - | - |
| Hämaturie | - | +- | + | +- | + |
| Morphologie des Urinsediments | Neutrophile | Neutrophile, Monozyten, Lymphozyten | Lymphozyten, Neutrophile, Eosinophile | Lymphozyten, Monozyten | Lymphozyten, Neutrophile, Monozyten |
| Phagozytose | normal | gesenkt | normal | gesenkt | reduziert oder normal |
Die Art der Erkennung von Krankheiten akut zufällig häufiger zufällig im Zusammenhang mit ARVI
Die häufigsten klinischen Anzeichen sind Fieber, Rückenschmerzen, Bauchschmerzen, dysurische Symptome, dysurische Symptome, allergische Symptome, Anzeichen einer Intoxikation, Intoxikation, dysurische Symptome
Bauchsyndrom - + + +- -
Bakteriurie + - - - -
Hämaturie - +- + +- +
Morphologie des Urinsediments Neutrophile, Monozyten, Lymphozyten, Neutrophile, Eosinophile, Lymphozyten, Monozyten, Lymphozyten, Neutrophile, Monozyten
Phagozytose normal reduziert normal reduziert oder normal
Behandlung von TIN
Allgemeine Grundsätze Die Therapie für TIN umfasst:
Einfluss auf den ätiologischen Faktor, um seine Wirkung auf das Nierengewebe zu stoppen;
Verringerung des bakteriellen Entzündungsprozesses;
Verhinderung einer Abnahme der Nierenfunktion aufgrund von Sklerose des Nierengewebes;
Der Modus wird abhängig von der Variante des Ablaufs und der Aktivität des Prozesses zugewiesen. In der akuten Phase Bett, gefolgt von einem Übergang zu sanft und Training.
Die Ernährung ist einer der wichtigsten therapeutischen Ansätze für die Nierenpathologie im Allgemeinen und für TIN im Besonderen. Merkmale der Ernährung bei einem Patienten mit Nierenpathologie sind mit drei Gründen verbunden:
1) die Entwicklung eines Nierenversagens ist im Endergebnis ein katabolischer Prozess und schwächt nicht nur den Patienten, sondern verschlimmert auch den Verlauf der Azotämie;
2) Azotämie ist hauptsächlich eine Folge der Retention von nicht ausgeschiedenen Abfallprodukten, die aus dem Metabolismus von Nahrungsproteinen resultieren;
3) Eine irrational gewählte Ernährung kann das laufende therapeutische Programm zunichte machen.
Bei autoimmunen, postviralen und toxisch-allergenen Varianten von TIN wird die Verwendung von Tabelle N7 empfohlen. Beispielmenü für ein Kind im Alter von 11 bis 14 Jahren ist in Tabelle 6 dargestellt. Das Hauptziel dieser Diät besteht darin, Stoffwechselstörungen zu korrigieren, Entzündungen zu reduzieren und die Nierenfunktion wiederherzustellen.
Patienten mit einer dysmetabolischen Variante von TIN sollten eine antioxalurische Diät mit erhalten Breite Anwendung Kartoffeln, Kohl, Zucchini, Kürbis und anderes Gemüse. Fleischbrühen, Blattgemüse, starker Tee, Kakao sind von der Ernährung ausgeschlossen. Der Verzehr von Lebensmitteln, die viel Natrium und Kalzium enthalten (Hüttenkäse, Milch, Fisch), ist begrenzt. Es wird empfohlen, Fleisch in gekochter Form zu verzehren.
Tabelle 6 Beispielmenü für einen Patienten mit TIN (11-14 Jahre alt)
| Schonender Tisch | Trainingstisch |
| 7 Frühstück | 1 Frühstück |
| Kefir mit Zuckersirup | Kefir mit Zuckersirup |
| 2 Frühstück | 2 Frühstück |
| Geschmorte Kartoffeln Müslikaffee, Brot mit Butter und Käse | Hüttenkäseauflauf mit Soße Müslikaffee, Brot mit Butter und Käse |
| Salat ab frisches Gemüse Shchi Vegetarisches Gulasch gekochtes Fleisch, Buchweizenbrei Schisandra, Weißbrot | Shchi in Fleischbrühe Gebratenes Fleischgulasch mit Kartoffelpüree und Tomaten Zitronengras, Weißbrot |
| Gebackener Kartoffel-Tomaten-Saft | |
| Gemüseeintopf mit Sauerrahm | Kohlkoteletts |
| Fruchtgetränk, Pfannkuchen mit Marmelade, Weißbrot Süßer Tee, Brot, Waffeln | |
Die Ernährung sollte Obst, Gemüse und Fruchtsäfte enthalten.
Ein beispielhaftes Menü für Kinder mit einer dysmetabolischen Variante von TIN ist in Tabelle 7 dargestellt.
Eine solche Diät wird mit der Ernennung wiederholter Pyridoxin-Kurse (2-3 Wochen - monatlich) kombiniert. Im gleichen Zeitraum - Vitamin A, Magnesiumoxid, Vitamin E.
Bei Verletzung des Purinstoffwechsels ist die Verwendung von Allopurinol, Urofan, Orotsäure in altersabhängigen Dosen unter Kontrolle der Urinreaktion angezeigt. Die kombinierte oder sequentielle Anwendung dieser Medikamente hilft, den Gehalt an Metaboliten des Purinstoffwechsels im Blut und Urin zu reduzieren und die Manifestation des Harnsyndroms zu reduzieren.
Bei postviralem TIN wird Leukozyteninterferon in Form von Inhalationen oder Nasentropfen für 2-4 Wochen pro Quartal verwendet, was zur Eliminierung viraler Antigene aus dem Körper und einer Verringerung ihrer zytopathischen Wirkung beiträgt.
Tabelle 7
Ein beispielhaftes Menü für Patienten mit TIN mit einer dysmetabolischen Variante
| 1 Tag | 2 Tag | Tag | |
| Frühstück | Gedämpfte Fleischpasteten Hirsebrei Aprikosengetränk | Fleischauflauf aus gekochtes Fleisch Herkulesbrei | Fleischklößchen Buchweizenbrei Aprikosengetränk |
| Abendessen | Frische vegetarische Kohlsuppe auf Weizenkleiebrühe Beef Stroganoff mit Salzkartoffeln Kissel aus Preiselbeeren | Gerstensuppe mit Gemüse und Sauerrahm Gekochtes Fleischgulasch mit geschmortem frischem Kohl Fruchtkompott | Vegetarischer Borschtsch mit Weizenkleiebrühe Gekochtes Hühnchen mit Kartoffelpüree Kissel aus Obst |
| Nachmittagstee | Hefegetränk mit Weizenkleie-Abkochung Ofenkartoffeln | Ofenkartoffel | Hefegetränk mit Weizenkleie-Abkochung Ofenkartoffel |
| Ein Apfel | Ein Apfel | Ein Apfel | |
| Abendessen | Die Vinaigrette Krapfen mit Sauerrahm | Salat aus Karotten und Äpfeln mit Sauerrahm Kartoffelauflauf | Omelette Gemüseeintopf |
| Zur Nacht | Kefir | Kefir | Kefir |
Zur Immunkorrektur kann Lysozym verwendet werden, das die phagozytische Funktion von Neutrophilen verbessert. Die Stabilisierung des funktionellen Zustands von Lymphozyten trägt zu Levamisol bei einer Dosis von 1-1,5 mg/kg pro Tag mit einem intermittierenden Verlauf unter der Kontrolle des Gehalts an Leukozyten, Lymphozyten und Blutplättchen im peripheren Blut bei.
Das Vorhandensein von immunologischen Störungen bei TIN rechtfertigt die Glukokortikoidtherapie, die in einigen Fällen verwendet wird, insbesondere in der akuten Phase der Krankheit, um den Entzündungsprozess zu reduzieren und Sklerose vorzubeugen.
Als Antisklerotika werden Medikamente der 4-Aminochinolin-Reihe verwendet (Plaquenil, Delagil - 5-10 mg / kg pro Tag, 3-6 Monate). Im aktiven Krankheitsstadium kommen Mittel zur Verbesserung der Mikrozirkulation (Heparin, Eufillin, Chimes) zum Einsatz.
Eines der Mittel, um eine abakterielle Entzündung im Nierengewebe zu reduzieren, ist ein elektromagnetisches Feld im Ultrahochfrequenz (MW)-Zentimeterbereich. Die Mikrowellentherapie im Nierenbereich wird alle 6-12 Monate für 10 Tage durchgeführt. Die Dauer des Eingriffs beträgt täglich 8-10 Minuten, was zur Verbesserung der Durchblutung des Nierengewebes und zur Verbesserung der tubulären Funktionen der Nieren beiträgt.
Zu diesem Zweck sind Bäder (Thermal, Radon, Natriumchlorid) für 10-12 Tage sinnvoll.
Phytotherapie für TIN: Die Verwendung von Kräuterpräparaten für 2-3 Wochen jedes Monats reduziert aseptische Entzündungen, verbessert die Uro- und Lymphodynamik, verbessert die Regenerationsprozesse in den Tubuli; tubuläre Funktionen werden wiederhergestellt, die Ausscheidung von Oxalaten und Uraten nimmt ab.
Die wichtigsten Eigenschaften von Heilkräutern bei Nierenerkrankungen sind in Tabelle 9 dargestellt.
Es wird auch vorgeschlagen, die medizinische Sammlung N 5 zu verwenden, deren Zusammensetzung in Tabelle 8 dargestellt ist
Aufgrund des langen, oft fortschreitenden Krankheitsverlaufs kommt es zu einer Abnahme der tubulären Funktionen der Nieren; Patienten mit TIN bedürfen einer systematischen ärztlichen Untersuchung (Tabelle 10, II) unter Bedingungen einer abgestuften Beobachtung.
Medizinische Gebühr
1 . Spike Lavendel, Kraut 10 gr.
2. Schwarze Johannisbeere, Blatt 10 gr.
3. Weiße Birke, Blatt 10 gr.
4. Burda-Efeu, Gras 10 gr.
5. Gewöhnlicher Wacholder (Früchte) 10 gr.
6. Gemeiner Hopfen (Zapfen) 1 0 g r.
7. Krimrosen (Blütenblätter) 10 g r
8. Anfangsdroge, Kraut 20 gr.
9. Bärentraube 20 gr.
10. Preiselbeeren, Blätter 20 gr.
11. Großer Wegerich, Blätter 20 g r.
12. Brennnessel 30 gr.
1 3. Hagebutte braun, Früchte 4 0 gr.
14. Walderdbeere, Früchte 6 0 gr.
15. Ackerschachtelhalm, Triebe 60 gr.
Zubereitung: 5-6 gr. setzen, 500 ml kochendes Wasser gießen, 30 Minuten köcheln lassen, nicht kochen. Nehmen Sie 80-100 ml 3
Tabelle 9
Die wichtigsten Eigenschaften von Heilkräutern bei Nierenerkrankungen
| Name Pflanzen | Handlung | |||
| Antiphlogistikum | harntreibend | hämostatisch | adstringierend | |
| Johanniskraut | +++ | + | + | ++ |
| Bärentraube | ++ | +++ | - | + |
| Salbei | ++ | - | - | +++ |
| Kamille | ++ | - | - | |
| Eibisch officinalis | ++ | - | - | - |
| Nessel | ++ | - | +++ | + |
| Hagebutte | ++ | - | ++ | + |
| Preiselbeere | ++ | ++ | - | - |
| Schafgarbe | - | - | +++ | - |
| Hochlandvogel | + | + | +++ | +++ |
| Feldnadeln | + | +++ | ++ | + |
| Nierentee | +++ | - | ||
| Wacholderbeeren | ++ | +++ | + | + |
| Alant hoch | + | ++ | + | - |
| Kornblumen | - | ++ | - | - |
| Angelikawurzel | - | ++ | - | - |
| Birkenblätter | - | ++ | - | - |
| Grashernie | - | ++ | - | ++ |
| schwarzer Holunder | + | - | + | |
| Kirschstiele | ++ | +++ | ||
Das Konzept der "tubulointerstitiellen Nephritis" (TIN) kombiniert eine Gruppe von Krankheiten toxischen und metabolischen Ursprungs mit einer vorherrschenden Läsion der Tubuli und des interstitiellen Gewebes der Nieren. Die Prävalenz der akuten tubulointerstitiellen Nephritis ist gering. Diese Pathologie bleibt jedoch oft unerkannt. Dies liegt an der geringen Spezifität seiner klinischen Manifestationen.
Ursachen
Tubulointerstitielle Nephritis infektiöser Natur tritt in der Regel bei HIV-infizierten Personen auf.Akute TIN wird von ausgeprägten Veränderungen in den Strukturen des Niereninterstitiums entzündlicher Natur mit Infiltration durch Lymphozyten und polymorphonukleäre Leukozyten begleitet. Im Epithel der Nierentubuli werden dystrophische Veränderungen mit Nekroseherden beobachtet. Die Gründe für diesen Zustand sind vielfältig. Alle akuten TIN können nach Herkunft unterteilt werden in:
- für medizinische;
- ansteckend;
- assoziiert mit systemischen Erkrankungen;
- idiopathisch.
Die häufigste medikamenteninduzierte Variante der Krankheit. In der Regel entwickelt es sich bei älteren Menschen, die aus gesundheitlichen Gründen gezwungen sind, ständig Medikamente einzunehmen. Obwohl diese Pathologie auch in anderen Altersgruppen auftritt. Unter den Medikamenten wird akute TIN häufig verursacht durch:
- Antibiotika (Penicilline, Cephalosporine, Makrolide);
- Mittel zur Behandlung (Allopurinol);
- antivirale Medikamente (Aciclovir);
- (Warfarin);
- Interferone;
- Chinesisch Heilkräuter usw.
- -infiziert;
- krank;
- Personen, die Immunsuppressiva über einen längeren Zeitraum einnehmen.
Die wichtigsten infektiösen Ursachen für die Entwicklung der Krankheit sind:
Unter den systemischen Erkrankungen wird der Tubulointerstitiumschaden verursacht durch:
- usw.
Klinische Manifestationen
Die Symptome der Krankheit sind vielfältig und unspezifisch. Ihre Art hängt weitgehend von der Ursache des pathologischen Prozesses ab.
Eines der ersten Anzeichen einer medikamenteninduzierten TIN kann eine wiederholte Fieberwelle vor dem Hintergrund wirksamer Antibiotika in Kombination mit Hautausschlägen und einem Anstieg der Eosinophilen im Blut sein, seltener - Arthralgie. Diese Bedingung wird oft missverstanden und führt zur Ernennung von mehr mehr Drogen, was die Situation verschlimmert. Mit dem Fortschreiten des pathologischen Prozesses verschlechtert sich der Zustand der Patienten, während der Untersuchung werden sie gefunden:
- mäßiges Harnsyndrom mit und Proteinurie (bis zu 2 g / l);
- neoligurisches akutes Nierenversagen ohne arterielle Hypertonie (Abnahme der glomerulären Filtrationsrate, Abnahme der relativen Dichte des Urins, Erhöhung der Konzentration von Kreatinin und Harnstoff im Blut);
- Leberschaden (Hepatitis);
- Hyperproteinämie;
- Abnahme des Hämoglobins;
- beschleunigte ESR.
Eine solche tubulointerstitielle Nephritis verläuft meist zyklisch und bildet sich nach Absetzen des auslösenden Medikaments schnell zurück.
Unter den Virusinfektionen hat das hämorrhagische Fieber mit Nierensyndrom die größte Bedeutung. Fälle wurden registriert Fernost, Ural, in Baschkirien. Die Infektionsquelle sind Nagetiere - Feldmäuse, graue und schwarze Ratten. Die Krankheit ist durch Herbst-Frühling-Saisonalität und die folgenden Symptome gekennzeichnet:
- Anstieg der Körpertemperatur;
- Unwohlsein;
- Bereiche von Blutungen auf der Haut und den Schleimhäuten;
- Thrombozytopenie;
- Harnsyndrom.
Später entwickeln diese Patienten ein akutes Nierenversagen mit schweren Elektrolytverschiebungen. In diesem Fall können andere Organe und Systeme am pathologischen Prozess beteiligt sein.
Akute TIN bakterieller Natur verläuft je nach Typ. Es kann primär (aufgrund der hämatogenen Ausbreitung der Infektion) oder sekundär sein, was sich vor dem Hintergrund von Anomalien in der Entwicklung der Nieren oder einer Verletzung des Urinabflusses entwickelt. Manchmal erschweren Nierenschäden den Verlauf bakterieller Infektionen ohne Bakteriämie, wie Scharlach oder Diphtherie.
- Fieber mit schwerer Vergiftung;
- Gelbsucht;
- Vergrößerung der Leber und Milz;
- Veränderungen in der Zusammensetzung des Urins (Hämaturie, Leukozyturie, Proteinurie);
- oligurisches akutes Nierenversagen.
Häufig kommt es bei systemischen Erkrankungen zu solchen Nierenschäden.
- Eine tubulointerstitielle Nephritis mit Niereninsuffizienz kann die erste Manifestation der Erkrankung bei Sarkoidose sein.
- Bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes wurde eine Reihe von Fällen beschrieben akute Insuffizienz Nierenfunktion durch Veränderungen im interstitiellen Gewebe.
TIN in Kombination mit Uveitis wurde als eigenständiges Syndrom herausgegriffen. Diese Pathologie wird häufiger bei Mädchen in entdeckt Jugend seltener bei erwachsenen Frauen. Die Krankheit beginnt vor dem Hintergrund des vollständigen Wohlbefindens und manifestiert sich:
- allgemeine Schwäche;
- Ermüdung;
- Fieber;
- Schmerzen in den Gelenken, Muskeln, im unteren Rücken;
- Hautirritationen;
- Veränderung im Harnsediment;
- Entwicklung einer Niereninsuffizienz.
In einigen Fällen können die Ursachen von TIN nicht bestimmt werden, sodass sie als idiopathisch angesehen werden.
Diagnose
Zur Klärung der Diagnose wird dem Patienten ein Ultraschall der Nieren empfohlen. Die Diagnose „akute tubulointerstitielle Nephritis“ wird gestellt anhand von:
- Patientenbeschwerden;
- seine Krankengeschichte;
- objektive Daten, die der Arzt während der Untersuchung erhalten hat;
- charakteristische Veränderungen in Labortests und instrumentellen Studien.
Der Untersuchungsplan für solche Patienten umfasst:
- (Bestimmung des Kreatinin-, Harnstoffspiegels);
- Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate;
- Ultraschalluntersuchung der Nieren (ermöglicht den Nachweis einer schweren interstitiellen Entzündung).
Behandlung
Die Taktik der Behandlung von Patienten wird durch die klinische Variante der Krankheit bestimmt.
- Bei der akuten medikamenteninduzierten TIN werden zunächst Medikamente abgesetzt, deren Einnahme zu Nierenschäden geführt hat. In einigen Fällen ist dies ausreichend. Wenn keine Wirkung eintritt, werden Kortikosteroide nach einigen Tagen verschrieben, bei akutem Nierenversagen - Hämodialyse.
- Die Behandlung von TIN infektiöser Natur zielt darauf ab, Intoxikationen und Manifestationen von Nierenversagen zu bekämpfen. Parallel dazu wird die Grunderkrankung behandelt.
- Bei einer Kombination von systemischen Erkrankungen mit Nierenschäden sind Kortikosteroide wirksam.
Vorhersage
Die Prognose der akuten tubulointerstitiellen Nephritis ist relativ günstig. Durch die frühzeitige Diagnose und Beseitigung der Krankheitsursache können Sie die normale Nierenfunktion schnell wiederherstellen und die Einnahme unnötiger Medikamente vermeiden.
Die tubulointerstitielle Nephritis ist eine Erkrankung aus der Gruppe der primären unspezifischen Pathologien der Nieren. Der Entzündungsprozess tritt in den Nierentubuli und im Interstitium auf und breitet sich dann auf andere Gewebestrukturen in den Nieren aus. Die Erkrankung ist durch allergische, toxische oder infektiöse Genese gekennzeichnet und beeinträchtigt die Nierenfunktion.
Nach ICD-10 1995 unterscheiden sich mehrere Krankheitsformen je nach Schädigungsgrad. Die Gemeinsamkeit von Pyelonephritis und interstitieller Nephritis zeigt sich in der Ähnlichkeit der Art der morphologischen Pathologien und der Art der tubulären Schädigung. Die unterschiedliche Ätiologie sowie die Art der Pathogenese erlauben es uns jedoch nicht, diese beiden Krankheiten als zwei Formen derselben Krankheit zu betrachten.
Ursachen
Die Krankheit wird von einer Entzündung des interstitiellen Gewebes der Niere begleitet, gefolgt von ihrer Infiltration (bis zu 80% der Zellzahl), Granulomen oder Leukozyten des kernpolymorphen Typs. Das Epithel der Tubuli schwillt zuerst an, dann wird in seinen Zellen eine Dystrophie beobachtet, die durch Nekrose ersetzt wird. Einschlüsse von Immunglobulinen während der Forschung werden in der Regel nicht entdeckt.
Bis heute ist die Zahl der durch Infektionen verursachten Fälle von Nephritis rückläufig, obwohl sich eine akute tubulointerstitielle Nephritis sehr oft nach Infektionskrankheiten zu entwickeln beginnt, an denen eine Person leidet (bis zu 95% der Fälle). Andere Ursachen der Krankheit sind:
- (Nierenschädigung eines bakteriellen Typs);
- krebsartige Neubildungen (Leukämie, Tumore);
- erbliche Krankheiten;
- Vergiftung mit Medikamenten, chemischen Verbindungen;
- Nephropathie in verschiedenen Formen;
- Immunerkrankungen.
Symptome
Der Verlauf der Krankheit hängt direkt von ihrer Form ab. Zu den Hauptsymptomen der Krankheit gehören:
- erhöhte Körpertemperatur;
- Fieber;
- Urtikaria-Ausschlag ();
- Schmerzen beim Wasserlassen;
- eine Zunahme der Größe beider Nieren;
- Nachweis von eitrigem Ausfluss im Urin;
- das Vorhandensein von Schmerzen in der Lendengegend und in der Seite;
- allgemeine Schwäche;
- Abnahme der Aktivität aufgrund übermäßiger Müdigkeit;
- Abnahme des Appetits.
Manchmal sind die Symptome über einen langen Zeitraum verborgen oder subtil, was es ermöglicht, die Krankheit nur während einer ärztlichen Untersuchung zu identifizieren, die das Vorhandensein von Nierenversagen zeigt.
Chronische tubulointerstitielle Nephritis hat unspezifische Symptome, so dass der Patient lange Zeit nicht auf die Anzeichen einer Pathologie achtet oder sie einfach mit Symptomen anderer Erkrankungen verwechselt. In einigen Fällen kann Flüssigkeit im Körper zurückgehalten werden. Die akute Form der Krankheit ist durch Durst und häufiges Wasserlassen gekennzeichnet.
Tubulointerstitielle Nephritis tritt laut Nierenbiopsiedaten bei Kindern mit einer Häufigkeit von 1,5 % bis 5 % auf. Experten neigen dazu zu glauben, dass die Ätiologie der Krankheit immunallergisch ist. Ziemlich oft beginnt die Krankheit fortzuschreiten, wenn das Kind eine dysmetabolische Nephropathie hat (etwa 15% der Fälle). Um das Auftreten von Pathologien zu verhindern, sind die Eltern des Kindes verpflichtet, bei Auftreten von Symptomen einen Arzt aufzusuchen, Immun-, allergische und andere Erkrankungen sowie Stoffwechselerkrankungen rechtzeitig und bis zum Ende zu behandeln.
Formen der Krankheit
Es gibt drei Hauptformen der Krankheit:
- erblich. Anderer Name - . Diese tubulointerstitielle Nephritis bei Kindern wird vererbt und ist eine nicht-immunologische Form der Glomerulopathie. Manchmal manifestiert sich eine Hämaturie, die Nierenfunktionen sind signifikant reduziert, was zu Nierenversagen führt. Oft begleitet von Sehstörungen und Taubheit. Bei Krankheit nehmen die glomerulären Membranen an Größe zu und beginnen zu delaminieren. Die Krankheit wird durch eine Mutation im Typ-4-Kollagen-Gen verursacht und ihr Schweregrad hängt vom Grad der Genexpression ab. Die Häufigkeit der Krankheit beträgt 17 Fälle pro 100.000 Kinder;
- akut. Akute tubulointerstitielle Nephritis ist eine abakterielle Form der Entzündung im Nierengewebe. Auch Tubuli, Blutgefäße und Lymphe im Nierenstroma sind am Entzündungsprozess beteiligt. Diese toxische Unterart der Krankheit kann sich in jedem Alter manifestieren, auch bei Neugeborenen. Es gilt als die schwerste Form der Krankheit, die hauptsächlich aufgrund der Reaktion des Körpers auf die Einführung bestimmter Medikamente auftritt.
Medikamente, die die Krankheit verursachen können, sind Penicillin, Gentamicin, Analgin sowie verschiedene Barbiturate und nichtsteroidale Medikamente. Darüber hinaus kann es aufgrund der Aufnahme einer großen Menge Lithium, Gold, Blei, Quecksilber sowie durch Strahlenbelastung zu einer Reaktion im Körper kommen. Gleichzeitig ist nicht so sehr die Anzahl der Medikamente wichtig, die im Körper landeten, sondern wie lange sie eingenommen wurden und wie empfindlich der Körper darauf reagiert. Nachdem das Medikament in den Körper des Patienten gelangt ist, entwickelt sich in den Nieren ein allergisches Ödem. Die akute Form der Nephritis wird auch bei verschiedenen Verbrennungen beobachtet.
- chronisch. Die chronische tubulointerstitielle Nephritis ist eine Erkrankung polyätiologischen Typs. Es manifestiert sich durch abakterielle Entzündung des interstitiellen Nierengewebes zusammen mit den Tubuli, lymphatischen sowie Blutgefäße im Stroma der Nieren. Die Krankheit entsteht durch Stoffwechselstörungen, zurückliegende Infektionen (Hepatitis, Tuberkulose), Medikamente oder Vitamine. Die chronische Form der Erkrankung findet sich bei Kindern häufiger als die akute Form. Der Manifestation von Krankheitszeichen geht ein langes latentes Stadium voraus. Dies führt häufig zu einer zufälligen Diagnose der Krankheit (z. B. bei der Entnahme von Urinproben nach vorangegangenen Krankheiten). Die chronische Form kann aufgrund eines Hypoimmunzustands, Abweichungen in der Entwicklung der Organe des Harnsystems oder aufgrund einer Dysembryogenese des Gewebes des betroffenen Organs auftreten.
Diagnose
Um die Krankheit sowie ihre anschließende Behandlung zu diagnostizieren, sollte sich der Patient an einen Nephrologen wenden. Er wird in der Lage sein, eine vorläufige Diagnose zu stellen, basierend auf:
- Analyse der Krankengeschichte;
- Patientenbeschwerden über Schmerzen, Probleme beim Wasserlassen und andere charakteristische Symptome;
- Informationen, die mit Hilfe von körperlichen Untersuchungen gewonnen werden. Auch bei Urintests ist eine verminderte Proteinmenge nachweisbar. Gleichzeitig hat Urin eine verringerte Dichte und enthält Natrium in geringer Menge;
- Labortests;
- Röntgenuntersuchung der Nieren;
- Magnetresonanztomographie (MRI);
- Nierenbiopsie.
Behandlung
Zu den Prinzipien der Behandlung einer Krankheit wie der tubulointerstitiellen Nephritis gehören:
- Beseitigung der Ursache der Entwicklung der Pathologie. Wenn der Patient hat scharfe Form Krankheiten besteht die erste Stufe der Behandlung darin, die Medikamente zu identifizieren und abzusetzen, die die allergische Reaktion verursacht haben. Es ist jedoch erwähnenswert, dass dies nicht dazu beiträgt, eine bereits begonnene Nierenfibrose zu beseitigen, die in einigen Fällen irreversibel ist. Wenn die Krankheit durch eine Allergie verursacht wird, können dem Patienten Kortikosteroide verschrieben werden. Sie werden helfen, den Heilungsprozess zu beschleunigen;
- organisation des Lebensstils des Patienten, die für eine Verringerung der funktionellen Belastung des Nierengewebes sorgt;
- eine Diät, die die Belastung der Nieren minimiert;
- Beseitigung von Stoffwechselstörungen;
- Wiederherstellung der Nierenfunktionen;
- Beseitigung der Sklerose des Nierengewebes;
- Einnahme von antibakteriellen, antimykotischen Arzneimitteln sowie Uroseptika;
- physiotherapeutische Verfahren.
Zur Entgiftung des Körpers wird dem Patienten eine Infusionsbehandlung verschrieben. Medikamente werden auf der Grundlage der Ergebnisse von Urinkulturtests und Antibiotika-Empfindlichkeitstests verschrieben. Darüber hinaus umfasst die Liste der Medikamente die Einnahme von Immunstimulanzien.
Der Behandlungserfolg hängt direkt vom Stadium der festgestellten Erkrankung ab und davon, ob infolge des Entzündungsprozesses eine irreversible Gewebefibrose eingesetzt hat. Da viele genetische und andere Faktoren der Krankheit nicht korrigiert werden können, kann der Patient ein Nierenversagen im Endstadium entwickeln.
Sichtbare Ergebnisse der Behandlung werden bereits innerhalb von 2 Monaten nach Beginn beobachtet, obwohl sich auf dem Nierengewebe charakteristische Restnarben bilden können. Der Patient erholt sich möglicherweise nicht vollständig und hat eine Azotämie über der Norm. Histologische Veränderungen sind oft reversibel, wenn der Arzt ihre Ursache rechtzeitig erkennt und beseitigt. Nierenversagen, diffuse Infiltration weisen jedoch auf eine irreversible Störung des Organs hin. Die Prognose zur Heilung der chronischen Form der Erkrankung hängt davon ab, ob der Arzt den Ausbruch rechtzeitig erkennt und verhindert.
Was die Ernährung im Krankheitsfall betrifft, sollte das Essen nicht fettig, scharf, sauer oder gebraten sein. Alkoholische Getränke sind streng verboten. Gleichzeitig wird empfohlen, gekochtes, gedämpftes Gemüse und Fleisch sowie Gemüse, Obst und Milchprodukte in die Ernährung aufzunehmen. Sie müssen auch genügend Vitamine und Mineralstoffe zu sich nehmen. Um die richtige individuelle Diät zu machen, müssen Sie sich an Ihren Arzt wenden.
Die traditionelle Medizin hat auch viele Empfehlungen zur Heilung der Krankheit, aber es lohnt sich, sich an die Genauigkeit der Verwendung von Volksheilmitteln zu erinnern. Bevor Sie mit der Einnahme eines Volksheilmittels beginnen, müssen Sie einen Arzt konsultieren. Wenn er der Verwendung des Tools zustimmt, können Sie damit beginnen.
Zu den beliebtesten Hausmittel enthalten:
- Heilkräuterpräparate. Es werden Mischungen aus Brennnessel, Birke, Petersilie und anderen Blättern verwendet. medizinische Pflanzen. Sie helfen, die Symptome zu lindern und Giftstoffe im Körper loszuwerden. Es gibt ein Dutzend Gebühren, die für Nephritis bei Kindern und Erwachsenen verwendet werden. Insbesondere nach einigen Volksrezepte, Jade wird durch die Einnahme von Bärentraubentinktur behandelt. Es ist wichtig zu wissen, dass dieses Kraut nicht von schwangeren Frauen verwendet wird;
- Beeren nehmen. Preiselbeeren und Erdbeeren sind weit verbreitet. Es wird empfohlen, sie im Verhältnis 1:1 mit Zucker zu verzehren. Wenn Erdbeerblätter gekocht werden, eignet sich auch ein Sud davon zum Verzehr in kleinen Mengen;
- Kürbis Einnahme. Es wird empfohlen, es mit Zucker im Verhältnis 1: 1 im Ofen zu backen und den ganzen Tag über zu verzehren;
- die Verwendung von Quitten. Sowohl Samen als auch Blätter der Frucht gehen in die Abkochung ein, und es wird empfohlen, das Heilmittel selbst viermal täglich für einen Esslöffel zu verwenden.
Verhütung
Akute tubulointerstitielle Nephritis kann durch folgende Methoden verhindert werden:
- Kontrolle über die Einnahme von Medikamenten. Keine Notwendigkeit zur Selbstmedikation, Einnahme von Medikamenten in hohen Dosen ohne Rücksprache mit Ihrem Arzt;
- Verzicht auf schlechte Angewohnheiten, die sich nachteilig auf die Nierenfunktion auswirken (Rauchen, Alkoholkonsum);
- eine gesunde und ausgewogene Ernährung, die alle notwendigen Vitamine und Mineralstoffe enthält.
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Akute tubulointerstitielle Nephritis
ICD 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4
Zulassungsjahr (Revisionshäufigkeit):
ICH WÜRDE: KR468
Berufsverbände:
Zugelassen
Einverstanden
CT - Computertomographie
MRT - Magnetresonanztomographie
NSAIDs - nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente
AKI - akute Nierenschädigung
ATIN - akute tubulointerstitielle Nephritis
TMA - thrombotische Mikroangiopathie
CKD - chronische Nierenerkrankung
Begriffe und Definitionen
NSAIDs - nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel (einschließlich Arzneimittel mit überwiegend entzündungshemmender und überwiegend analgetischer Wirkung).
AKI ist die schnelle Entwicklung einer Nierenfunktionsstörung als Folge einer direkten Exposition gegenüber renalen oder extrarenalen schädigenden Faktoren.
1. Kurzinfo
1.1 Definition
Die akute tubulointerstitielle Nephritis (ATIN) ist eine akute Nierenerkrankung, die sich als Reaktion auf die Exposition gegenüber exogenen und endogenen Faktoren entwickelt und sich durch entzündliche Veränderungen im tubulointerstitiellen Gewebe der Nieren mit häufiger Entwicklung einer akuten Nierenschädigung (AKI) manifestiert.
1.2 Ätiologie und Pathogenese
Die Ursachen, die zur Entstehung von ATIN führen, können infektiöse Prozesse sein, die durch Bakterien, Viren, Stoffwechselstörungen, Schwermetalle, Erkrankungen mit Immungenese, Tumorerkrankungen, Bestrahlung, erbliche Nierenerkrankungen verursacht werden.
Das Problem der medikamenteninduzierten Nierenschädigung ist eines der drängenden Probleme der modernen Nephrologie. Etwa 6-60 % aller Fälle von AKI sind laut Nierenbiopsie auf eine interstitielle Nephritis zurückzuführen. In der Hälfte der Fälle sind Medikamente die Ursache der akuten interstitiellen Nephritis.
Am häufigsten entwickelt sich eine interstitielle Nephritis als Reaktion auf Antibiotika und nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs). NSAIDs sind die Ursache von 44-75% der Fälle von ATIN, Antibiotika - 33-45% der Fälle. Das relative Risiko, bei der Einnahme von NSAIDs eine ATIN zu entwickeln, beträgt 1,6-2,2 % und steigt im Alter von über 66 Jahren auf 13,3 %. Gleichzeitig gab es keinen signifikanten Unterschied im Risiko der Entwicklung von ATIN zwischen verschiedenen NSAIDs, einschließlich selektiver und nicht-selektiver. ATIN kann sich auch als Reaktion auf die Einnahme anderer Medikamente entwickeln, die häufigsten Ursachen von ATIN sind in der Tabelle aufgeführt. 1.
Tabelle 1. Medikamente, die eine interstitielle Nephritis verursachen können
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Nephropathie aufgrund der Einnahme chinesischer Kräuter ist unter dem Begriff „ Chinesische Kräuternephropathie". Sie ist durch ein rasches Fortschreiten des chronischen Nierenversagens (CRF) gekennzeichnet und manifestiert sich morphologisch als ausgedehnte interstitielle Fibrose ohne glomeruläre Läsionen. Es tritt hauptsächlich bei Frauen auf, die pflanzliche Heilmittel mit chinesischen Kräutern einnehmen. Die Nephrotoxizität wird durch das Vorhandensein von Aristolochinsäure in Kräutern bestimmt. Es hat sich gezeigt, dass die kumulative Dosis des Extrakts Aristolochia fangchi fehl am Platz Stephania tetrandra führt in 30,8% der Fälle zur Entwicklung eines chronischen Nierenversagens.
Es gibt mehrere Verbindungen in der Pathogenese von ATIN: intrarenale Vasokonstriktion; Blockade der Mikrozirkulation aufgrund von Ödemen des Interstitiums, Entwicklung einer thrombotischen Mikroangiopathie (TMA); direkte Tubulotoxizität; akute Entzündung des Interstitiums.
Der Einfluss des ursächlichen Faktors führt zu lymphohistiozytärer Infiltration und Ödem des tubulointerstitiellen Gewebes, Dystrophie und Nekrose des Epithels der Tubuli. Bei der Auflösung von ATIN wird eine Zunahme reparativer Phänomene in Form einer tubulointerstitiellen Fibrose beobachtet, die zur Bildung von CRF führen kann.
1.3 Epidemiologie
Das Problem der ATIN-Prävalenz ist eines der schwierigsten. Signifikante Unterschiede in der Prävalenz von mikrobieller und medikamentöser Nephritis in Russland und im Ausland werden durch die Unvollkommenheit der Technologien zur Erkennung und Registrierung dieser Pathologie, die Inkonsistenz der diagnostischen Kriterien und manchmal die unspezifischen klinischen Manifestationen einiger Formen der interstitiellen Nephritis bestimmt. Laut einer Reihe von Zentren wird ATIN in 2,3-9% der Fälle während der Punktionsnephrobiopsie erfasst. Natürlich wird eine Biopsie durchgeführt, wenn das klinische Bild die Diagnose von ATIN nicht vollständig bestimmt und die meisten Patienten mit ATIN sich keiner Biopsie unterziehen.
1.4 ICD 10-Codierung
Tubulointerstitielle Nierenerkrankung(N10–N16):
N10 - Akute tubulointerstitielle Nephritis;
N14.0 Nephropathie aufgrund von Analgetika;
N14.1 Nephropathie verursacht durch andere Drogen, Medikamente oder biologisch aktive Substanzen;
N14.2 - Nephropathie aufgrund von nicht näher bezeichnet Medizin, Medizin oder biologisch aktive Substanz;
N16.4 – Tubulointerstitielle Nierenschädigung bei systemischen Bindegewebserkrankungen.
Systemische Bindegewebsläsionen(M30 - M36)
M32.1 – Systemischer Lupus erythematodes, der andere Organe oder Systeme betrifft.
1.5 Klassifizierung
infektiöse Genese:
Bakterien, Viren, Pilze, gemischt, einschließlich akuter Pyelonephritis.
Nicht infektiöse Genese: toxisch (exogene oder endogene Vergiftung), medizinisch (ein Sonderfall der toxischen Nephritis) – Antibiotika, NSAIDs, Antitumormittel usw., immunvermittelt (einschließlich Autoimmunerkrankungen), dysmetabolisch (z. B. Hyperurikämie).
2. Diagnose
2.1 Beschwerden und Anamnese
Beschwerden sind in der Regel wenige oder nicht pathognomonisch. Häufiger verbunden mit Manifestationen von AKI, insbesondere einer Abnahme des Urinvolumens, einem Anstieg des Blutdrucks, kann es zu dumpfen Schmerzen in der Lendengegend kommen.
Obligatorische Manifestationen von ATIN sind das Harnsyndrom, das AKI-Syndrom. Das Harnsyndrom manifestiert sich durch Proteinurie von weniger als 1 g/Tag (91–95 %), Erythrozyturie (21–40 %), abakterielle Leukozyturie (41–47 %), einschließlich Eosinophilurie (21–34 %). AKI tritt bei allen Patienten auf. Laut den Registern der Reanimationszentren tritt AKI der 3. Stufe häufiger in der Hälfte der Fälle auf, während AKI der 1. und 2. Stufe die verbleibende Hälfte ungefähr halbiert. Allgemeine Statistiken weisen jedoch auf die Unterdiagnose von ATIN mit AKI im Stadium 1–2 hin. Quantitative Veränderungen im Urin werden oft aufgezeichnet. Sowohl Polyurie als auch Oligurie oder Anurie können beobachtet werden. Die letzten beiden Symptome weisen auf eine schwerere Nierenschädigung hin. Bei 30–45 % der Patienten wird ein akutes Hypertonie-Syndrom oder eine Verschlechterung einer vorbestehenden arteriellen Hypertonie (AH) beobachtet. Die häufigsten extrarenalen Manifestationen bei ATIN sind Arthralgie (20–45 %), Leukozytose (20–39 %), Eosinophilie (14–18 %), Rückenschmerzen (21 %), Hautausschlag (13–17 %), Fieber (14–17 %), und diese Symptome treten häufiger bei arzneimittelinduzierter ATIN auf.
Einer von mögliche Manifestationen Nierenschäden, die am häufigsten bei Analgetika ATIN beobachtet werden, sind Papillennekrose. Papillennekrose wird durch Kapillarnekrose der papillären Zone der Nieren verursacht. Im Krankheitsbild finden sich Nierenkoliken (Verstümmelung der Papille verursacht Blockade der Harnwege im Bereich des Beckens, Ureterbeckensegments oder Ureters), Mikro- und Makrohämaturie.
Risikofaktoren für die Entwicklung von ATIN, die die Wahrscheinlichkeit einer Nierenschädigung erhöhen, wenn sie exogenen Faktoren ausgesetzt sind, sind Alter über 60 Jahre, Diabetes mellitus, CNI, Gefäßerkrankungen, Hypalbuminämie, multiples Myelom, Herz- und Leberversagen, Dehydration, Sepsis, Herzoperation, Organtransplantation.
2.2 Körperliche Untersuchung
Es kann zu erhöhtem Blutdruck mit Palpation der Nieren, Schmerzen oder Beschwerden während der Palpation kommen. Fieber wird bei der infektiösen Genese von ATIN festgestellt. Es kann zu Polyurie, Normurie, Oligurie oder Anurie kommen.
2.3 Diagnose
- Empfohlen in Gegenwart von Harnsyndrom und AKI sind integrale klinische Manifestationen von ATIN. Die Feststellung des ätiologischen Faktors trägt zur korrekten Diagnose bei.
- Es wird empfohlen, in der Differentialdiagnose in den meisten Fällen das AKI-Syndrom als das führende zu betrachten.
Bemerkungen: Wichtig für die Diagnose von ATIN ist die Identifizierung des ursächlichen Faktors, der zusammen mit der Entwicklung des Harnsyndroms und der AKI die korrekte Diagnose ermöglicht. Nachfolgend finden Sie den ATIN-Diagnosealgorithmus.
Neben Studien, die es ermöglichen, prärenale und postrenale Formen von AKI auszuschließen, die Ätiologie des Prozesses zu klären und das Harnsyndrom zu verifizieren, werden eine Reihe diagnostischer Studien durchgeführt, die darauf abzielen, Störungen des Wasserelektrolyten zu identifizieren und Säure-Basen-Gleichgewicht(КЩС-грамма, уровни К + , Na + , Cl – , Ca 2+ крови, оценка водного баланса с расчетом объема циркулирующей плазмы, диуреза, импедансометрия), поражения других органов (печени, слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, нервной системы, сердца usw.).
- Es wird empfohlen, im Falle der Anwendung von NSAIDs oder Analgetika nur auf der Grundlage anamnestischer Daten und einer großen Dosis des Arzneimittels die kombinierte Anwendung mehrerer NSAIDs und / oder Analgetika als Ursache einer ATIN anzunehmen , sowie das Vorhandensein von Risikofaktoren für die Entwicklung von ATIN machen das Urteil über die Ätiologie von ATIN vernünftiger, da es keine spezifischen Anzeichen von ATIN aufgrund von NSAIDs oder analgetischen Wirkungen gibt.
Das Sicherheitsniveau der Evidenz ist NGD.
Bemerkungen: Die morphologische Diagnose bei ATIN ist nicht so relevant wie bei der Differenzierung der Glomerulonephritis. In einigen Fällen wird jedoch seine Implementierung gezeigt. Insbesondere wird die Punktionsnephrobiopsie bei der Diagnose von ATIN unbekannter Genese, bei Fortschreiten der AKI trotz Wegfall des ursächlichen Faktors und laufender Therapie, bei der Entwicklung von ATIN aufgrund diffuser Bindegewebserkrankungen der Immungenese durchgeführt.
Eine seltene Manifestation der analgetischen ATIN ist die Papillennekrose. Die Diagnose der Papillennekrose besteht in der Registrierung von Nierenkoliken, dem Auftreten oder der Intensivierung der Hämaturie, oft mit der Entwicklung einer groben Hämaturie, und der Visualisierung des Prozesses. Laut Ultraschall wird eine isoechogene Formation im Bauchsystem festgestellt, ein Defekt oder eine Glättung der Innenkontur des Nierenparenchyms im Bereich der Nierenpapille wird festgestellt. CT oder MRT ermöglichen eine genauere Überprüfung des Prozesses. Das Fehlen anamnestischer Hinweise auf Urolithiasis und Nierenkoliken, Informationen über die Gabe eines Analgetikums und das Auftreten einer Makrohämaturie lassen im Stadium vor der Bildgebung zur diagnostischen Hypothese einer Papillennekrose tendieren.
Eine Reihe von ATINs weisen spezifische klinische Manifestationen der Krankheit auf, die sie verursacht hat. Insbesondere bei der hyperurikämischen (gichtigen) Nephropathie tritt das Harnsyndrom auf dem Höhepunkt der klinischen Manifestationen von Gicht und Hyperurikämie auf und wird auch durch eine Reihe von medizinischen Wirkungen (die Verwendung von Diuretika, Zytostatika in hohen Dosen, z. bei der Behandlung von Blutkrankheiten) ist vor dem Hintergrund einer Hypovolämie, einem Syndrom des erhöhten Zelltods (Tumorerkrankungen mit Gewebeabbau), möglich. Eine schwere Manifestation der hyperurikämischen Nephropathie ist eine akute Harnsäureblockade (hyperurikämische ATIN) aufgrund einer tubulären Obstruktion durch Harnsäurekristalle und tubuläre Nekrose, Ödeme und entzündliche Infiltration des interstitiellen Gewebes.
Ein weiteres Beispiel ist die myoglobinurische Nephropathie, die sich als Folge eines intensiven Abbaus von Muskelfasern entwickelt. Es wird beim Syndrom der anhaltenden Quetschung, des Positionskompressionssyndroms, einer Reihe von Vergiftungen und Krankheiten (Dermatomyositis) beobachtet, die sich durch intensive Rhabdomyolyse manifestieren. Auswertung der Anamnese, objektiver Status nebst Definition fortgeschrittenes Level Myoglobinämie/Myoglobinurie hilft, die Ursache von AKI zu verstehen.
Normalerweise verursacht die Identifizierung von ATIN, die durch die Verwendung von röntgendichten Mitteln verursacht wird, die sogenannte kontrastmittelinduzierte Nephropathie, keine diagnostischen Schwierigkeiten. Das Risiko seiner Entwicklung steigt aus einer Reihe von Gründen. Eine der wichtigsten ist die Verwendung von hochosmolaren, seltener niedrigosmolaren Kontrasten, die Verwendung einer großen Kontrastmitteldosis. Ein wichtiger Grund ist das Vorhandensein von chronischer Herzinsuffizienz, Hyperviskositätssyndrom, Diabetes und Gicht, kardiopulmonale Bypass-Operation und vorbestehende Nierenerkrankung, die durch CNI kompliziert wird. Häufig ist eine kontrastmittelinduzierte Nephropathie asymptomatisch und die einzigen Manifestationen nach Röntgenkontrastuntersuchungen (Koronarangiographie, Urographie, Nierenangiographie usw.) können ein Anstieg des Kreatininspiegels im Blut und das Auftreten von Harnsedimenten sein. In schwereren Fällen entwickelt sich eine Anurie und es besteht die Notwendigkeit einer RRT.
Bei einer Reihe von Krankheiten manifestiert sich eine Nierenschädigung nicht nur durch ATIN, sondern auch durch Glomerulitis, Pyelitis und Vaskulitis. Insbesondere bei Sepsis, systemischem Lupus erythematodes (SLE), Polyarteriitis nodosa (mikroangiopathische Form), Antiphospholipid-Syndrom (APS) usw. In solchen Situationen greifen sie in Ermangelung eines morphologischen Bildes einer Nierenbiopsie häufig auf a zurück Begriff, der keine Lokalisierungskomponente enthält, z. B. Lupusnephritis, septische Nephropathie usw. In den einschlägigen Empfehlungen zu diesen Nosologien werden die Fragen ihrer Diagnose und Behandlung ausführlich behandelt.
2.4 Differentialdiagnose
Die Differentialdiagnose wird normalerweise mit der Zuordnung des führenden Syndroms - AKI - durchgeführt. Es ist notwendig, obstruktive Uropathie (meistens Urolithiasis, angeborene Anomalien in der Entwicklung der oberen Harnwege), Pyelonephritis vor dem Hintergrund einer Reflux-Nephropathie auszuschließen, die bei Obstruktion auftritt und seltener als Erweiterung des Beckenbodensystems mittels Ultraschall diagnostiziert wird - CT oder MRT. Es muss daran erinnert werden, dass eine Obstruktion auch bei ATIN analgetischen Ursprungs beobachtet werden kann (papilläre Nekrose mit Abstoßung der Papille). Es ist notwendig, prärenale Ursachen von AKI in Form von Schock verschiedener Ätiologien auszuschließen. Renale Formen von AKI legen eine Differentialdiagnose mit akuter Glomerulonephritis, schnell fortschreitender Glomerulonephritis oder Exazerbation einer chronischen Glomerulonephritis sowie ATIN infektiösen Ursprungs (akute Pyelonephritis, ATIN viralen Ursprungs), TMA mit Nierenschädigung (hämolytisch-urämisches Syndrom, atypisches hämolytisch-urämisches Syndrom) nahe , thrombotische thrombozytopenische Purpura , APS, sekundäre TMA bei systemischer Vaskulitis usw.), OTIN medizinischen, toxischen und anderen Ursprungs.
3. Behandlung
- Wenn möglich, wird eine sofortige Einstellung der Exposition gegenüber dem verursachenden Faktor empfohlen (Abbruch medizinisches Produkt, Nahrungsergänzungsmittel, pflanzliche Arzneimittel, die ATIN verursacht haben, die Beendigung der Wirkung toxischer Faktoren) oder die Abschwächung ihrer Wirkung auf den Körper.
Das Evidenzniveau liegt bei 1C.
- Es wird empfohlen, die Wasser- und Elektrolythomöostase aufrechtzuerhalten, Säure-Basen-Gleichgewicht Blut, Blutdruck (BP). In diesem Zusammenhang können kristalloide isoosmolare Lösungen verwendet werden, die Natriumchlorid oder Dextrose ** (Glucose **), Natriumbicarbonatlösung **, Schleifendiuretika *, Antihypertensiva enthalten.
- Es wird empfohlen, die Verwendung von RAAS-Blockern während der Entwicklung von AKI einzuschränken.
Beweisniveau - 2C
Bemerkungen: Eine metabolische Azidose erfordert keine spezielle Therapie, wenn der Blut-pH-Wert nicht niedriger als 7,2 ist, die Konzentration von Standard-Bicarbonat > 15 mmol/l beträgt. Zur Korrektur wird eine 4%ige Natriumbicarbonatlösung ** verwendet.
Zur Notfallkorrektur der Hyperkaliämie muss eine Lösung aus Calciumchlorid (3-5 ml 10% für 2 Minuten) oder Calciumgluconat (10 ml 10% für 2 Minuten) eingeführt werden. Eine länger andauernde antihyperkaliämische Wirkung wird durch die Infusion einer Dextrose** (Glucose**)-Lösung mit Insulin erreicht, die nach der Gabe von Calciumgluconat begonnen werden sollte. Üblicherweise werden zu diesem Zweck bis zu 300 ml 40 % Dextrose** (Glucose**)-Lösung verwendet, wobei 8-12 IE Insulin pro 100 ml 40 % Dextrose** (Glucose**)-Lösung hinzugefügt werden. Die Wirkung von Calciumgluconat beginnt 1-2 Minuten nach der Verabreichung und dauert 30-60 Minuten. Die Einführung von Dextrose** (Glucose88) mit Insulin sorgt für den Transfer von Kalium aus dem Blutplasma in die Zelle, seine antihyperkaliämische Wirkung setzt 5-10 Minuten nach Beginn der Infusion ein und hält bis zu 4-6 Stunden an.
Moderate und / oder asymptomatische Hyponatriämie erfordert keine spezielle Korrektur. Schwer akut, d.h. Bei einer Dauer von weniger als 48 Stunden ist eine Hyponatriämie, insbesondere wenn neurologische Symptome auftreten, eine Indikation für eine sofortige Korrektur mit der Einführung einer 0,9% igen Lösung** oder 3% Natriumchloridlösung.
- Unter Berücksichtigung der bekannten Ätiologie der Erkrankung wird die Ernennung einer pathogenetischen Therapie empfohlen, die darauf abzielt, die Auswirkungen endogener Faktoren zu stoppen oder zu schwächen.
Das Evidenzniveau liegt bei 2C.
Bemerkungen: Diese Empfehlung gilt für klinische Situationen, in denen eine endogene Exposition nachgewiesen wurde und Expositionsmethoden dafür existieren. Zum Beispiel bei hyperurikämischem ATIN die Verwendung einer kurzen Behandlung mit Colchicin und Glukokortikoiden, eine hydratisierende alkalisierende Therapie, die Abschaffung von Urikosurika, falls vorhanden, und anschließend die Ernennung von Urikostika (Allopurinol **). Es sollte daran erinnert werden, dass Colchicin kontraindiziert ist, wenn die Kreatinin-Clearance weniger als 30 ml/min beträgt, und NSAIDs kontraindiziert sind, wenn die Kreatinin-Clearance weniger als 60 ml/min beträgt, daher ihre traditionelle kurzfristige Anwendung in der Behandlung von Gicht-Exazerbation in diesem Fall sollte als inakzeptabel angesehen werden. Als Beispiel können auch die antibakterielle Therapie bei Sepsis, die Gabe von Gegengiften bei toxischen Wirkungen, die immunsuppressive Therapie bei der Immungenese ATIN, beispielsweise bei SLE oder Vaskulitis, und die Plasmatherapie bei TMA dienen.
- Die Anwendung von Glukokortikoiden wird im Falle der Entwicklung von ATIN aufgrund von diffusen Bindegewebserkrankungen autoimmunen Ursprungs empfohlen.
Das Evidenzniveau liegt bei 2C.
- Die Verwendung von Glukokortikoiden wird im Falle der Entwicklung von ATIN empfohlen, das Fehlen einer Verbesserung der Nierenfunktion nach Beendigung der Exposition gegenüber ursächlichen Faktoren.
Das Sicherheitsniveau der Evidenz ist NGD.
Bemerkungen: In den meisten Studien führte die Anwendung von Glukokortikoiden bei Langzeitanwendung nicht zu einer signifikanten Abnahme des Blutkreatinins. In einigen Fällen trat dieser Effekt auf, die Qualität der Studien selbst erlaubte es jedoch nicht, diesen Effekt als Empfehlung für die Verschreibung zu verbreiten.
- Es wird empfohlen, dass eine RRT zeitnah durchgeführt werden sollte, wobei absolute und extrarenale Indikationen zu berücksichtigen sind, die für AKI verschiedener Ätiologien üblich sind.
Das Evidenzniveau liegt bei 2B.
Bemerkungen: In 58 % der Fälle besteht die Notwendigkeit einer RRT. RRT wird gemäß den allgemeinen Indikationen für AKI durchgeführt
RRT-Methoden für AKI umfassen extrakorporale (intermittierende, kontinuierliche, verlängerte) und intrakorporale – manuelle und maschinelle Peritonealdialyse. Intermittierende Verfahren werden täglich für 2-4 Stunden durchgeführt, dazu gehören Hämodialyse, Hämofiltration, Hämodiafiltration. Langzeitmethoden, die fast rund um die Uhr für mehrere Tage oder sogar Wochen durchgeführt werden, sind vertreten durch langfristige veno-venöse (arteriovenöse) Hämofiltration, langfristige veno-venöse (arteriovenöse) Hämodialyse, langfristige veno-venöse ( arteriovenöse) Hämodiafiltration, langsame langfristige veno-venöse (arteriovenöse) Hämofiltration, Ultrafiltration. Lange Methoden, die in der Geschwindigkeit intermittierend nachgeben, sorgen für eine langsame, aber konstante Aufrechterhaltung der Homöostase ohne signifikante Schwankungen in der Hydratation und Toxämie. Die am häufigsten verwendete kontinuierliche venovenöse Hämofiltration oder Hämodiafiltration. Indikationen seit Beginn der RRT für AKI [Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), 2012] sind in der Tabelle dargestellt. 2.
Tabelle 2. Indikationen zur Einleitung einer Nierenersatztherapie
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Eine RRT sollte sofort eingeleitet werden, sobald lebensbedrohliche Ungleichgewichte im Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt sowie im Säure-Basen-Haushalt (AHD) festgestellt werden. |
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Die Entscheidung zum Beginn einer RRT sollte nicht nur auf der Grundlage von Plasmaharnstoff und -kreatinin getroffen werden, sondern in größerem Umfang auf der Bewertung der Dynamik von Labordaten und auf der Grundlage einer umfassenden Analyse der klinischen Gesamtsituation (OHD ). |
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Absolute Indikationen für den Beginn der RRT |
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Charakteristisch |
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Azotämie |
Harnstoffspiegel im Plasma?36 mmol/l |
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Urämische Komplikationen |
Enzephalopathie, Perikarditis |
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Hyperkaliämie |
6,5 mmol/L und/oder EKG-Veränderungen |
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Hypermagnesiämie |
4 mmol/l und/oder Anurie/Fehlen tiefer Sehnenreflexe |
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Oligoanurie |
Diurese<200 мл/12 час или анурия |
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Volumenüberlastung |
Resistentes Ödem (insbesondere Lungen- und Hirnödem) bei Patienten mit AKI |
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Exogene Vergiftung |
Elimination von dialysierbarem Gift |
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Schwere und/oder schnell fortschreitende AKI |
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„Extrarenale“ Indikationen für den Beginn der RRT |
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Nosologie |
Effizienz |
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Schwere Sepsis, schwere akute Pankreatitis, schwere Verbrennungen, akutes Atemnotsyndrom, Herzchirurgie, schwere Begleitverletzung, hepatorenales Syndrom, multiples Organversagen |
Korrektur des Wasser- und Elektrolythaushalts sowie des Säure-Basen-Gleichgewichts |
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Korrektur von systemischen Entzündungen, Hyperkatabolismus, schweren Verletzungen der Thermoregulation |
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Rhabdomyolyse |
Elimination von Myoglobin, Phosphaten, Purinen |
4. Rehabilitation
Die Rehabilitation umfasst ein System von Maßnahmen zur Verringerung des Risikos einer erneuten Exposition gegenüber dem ursächlichen Faktor und eine Reihe von Maßnahmen, die darauf abzielen, das Fortschreiten des chronischen Nierenversagens im Falle einer Umwandlung von AKI in CKD zu verringern.
5. Prävention und Nachsorge
Die Vorbeugung von ATIN ist möglich, wenn das Risiko, beispielsweise eine arzneimittelinduzierte ATIN zu entwickeln, bei der Behandlung des Patienten berücksichtigt wird und in der Hochrisikogruppe nephrotoxische Medikamente mit Vorsicht angewendet werden, um sie durch sicherere zu ersetzen Einsen. Eine wirksame Behandlung von Harnwegsinfektionen kann auch ein Faktor bei der Verringerung des Risikos einer infektiösen ATIN sein. Die Identifizierung und Eliminierung von toxischer Produktion und anderen Faktoren verringert auch das ATIN-Risiko. Die Apothekenbeobachtung durch einen Nephrologen wird ambulant für ein Jahr mit einer Häufigkeit von 1r / 3 Monaten durchgeführt, wenn die Folgen von ATIN in Form von AKI, Normalisierung des Harnsediments, beseitigt sind. Bei Persistenz von AKI-Phänomenen oder der Umwandlung von AKI in CNI sowie bei Erhalt eines auffälligen Urinsediments können häufigere Kontrollen 1r/Monat oder wiederholte Krankenhausaufenthalte in der nephrologischen Abteilung durchgeführt werden.
6. Zusätzliche Informationen, die den Verlauf und Ausgang der Krankheit beeinflussen
Die Krankenhaussterblichkeit in der Gruppe der Patienten mit AKI reicht von 10,8 bis 32,3 %, und AKI ist ein unabhängiger Risikofaktor für den Tod bei Patienten auf Intensivstationen, der das Risiko um das 4,43-fache erhöht. Bei einer Langzeitnachsorge über 20 Jahre wird bei 40-45 % der Patienten, die sich einer ATIN unterzogen haben, eine Progression der CKD festgestellt, bei 4 % der Patienten entwickelt sich das CKD-Stadium 5.
Häufiger wird CNI im Ergebnis von ATIN aufgrund von NSAIDs beobachtet (53%), andere Darreichungsformen von ATIN werden in 36% der Fälle von der Entwicklung von CNI begleitet.
Kriterien zur Beurteilung der Qualität der medizinischen Versorgung
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Qualitätskriterien |
Beweisebene |
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Es wurde eine Konsultation mit einem Nephrologen durchgeführt |
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Eine allgemeine Urinanalyse durchgeführt |
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Durchführung eines biochemischen Bluttests (im Allgemeinen Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, Gesamtprotein, Albumin, Glukose, Kalium, Natrium, Chlor) |
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Ultraschalluntersuchung der Nieren durchgeführt |
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Durchgeführte Dialysetherapie (falls angezeigt) |
Referenzliste
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Anhang A1. Zusammensetzung der Arbeitsgruppe
- Batjuschin M.M. Professor der Abteilung für innere Krankheiten mit den Grundlagen der allgemeinen Physiotherapie Nr. 2, Staatliche Medizinische Universität Rostow des Gesundheitsministeriums Russlands, Chefnephrologe des Föderationskreises Nordkaukasus, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor
- Schilow E.M. Kopf Abteilung für Nephrologie und Hämodialyse, Institut für postgraduale Ausbildung, Erste Medizinische Universität Moskau. SIE. Sechenov vom Gesundheitsministerium Russlands, Vizepräsident des NORR, Chefnephrologe des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor
Kein Interessenkonflikt
- Nephrologe;
- Therapeut;
- Hausarzt (Hausarzt).
- Bewertung der Stärke von Empfehlungen und der Qualität ihrer Evidenz
- Bei Empfehlungen wird die Stärke als Stufe 1, 2 oder kein Grad angegeben (Tabelle II1), die Qualität der Evidenz wird als A, B, C, D angegeben (Tabelle II2).
- Tabelle II1. Bewertung der Stärke von Empfehlungen
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Eben |
Konsequenzen |
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Von Seiten der Patienten |
Beim Arzt |
Weitere Gebrauchsanweisung |
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Die überwiegende Mehrheit der Patienten würde in dieser Situation lieber dem empfohlenen Weg folgen, nur ein kleiner Teil von ihnen würde diesen Weg ablehnen. |
Für die überwiegende Mehrheit seiner Patienten wird der Arzt diesen Weg empfehlen. |
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Stufe 2? "Experten glauben" |
Die meisten Patienten in dieser Situation würden dafür sein, dem empfohlenen Weg zu folgen, aber ein erheblicher Anteil würde diesen Weg ablehnen. |
Für unterschiedliche Patienten ist es notwendig, unterschiedliche Optionen für Empfehlungen auszuwählen, die für sie geeignet sind. Jeder Patient braucht Hilfe bei der Auswahl und Entscheidungsfindung, die den Werten und Vorlieben dieses Patienten entspricht. |
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"Keine Abstufung" (NG) |
Dieses Niveau wird verwendet, wenn die Empfehlung auf dem Urteil eines sachkundigen Prüfers beruht oder wenn das diskutierte Thema keine angemessene Anwendung des in der klinischen Praxis verwendeten Evidenzsystems zulässt. |
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- Tabelle II2. Bewertung der Qualität der Evidenzbasis
- (zusammengestellt nach den klinischen Richtlinien von KDIGO)
Anhang B. Patientenverwaltungsalgorithmen
Algorithmus 1. OTIN ohne OPP
Hinweis: OAM – vollständige Urinanalyse, Cr – Blutkreatinin, N – normal, GFR – glomeruläre Filtrationsrate, CBC – vollständiges Blutbild
Algorithmus 2. OTIN mit OPP
Hinweis: OAM - allgemeine Urinanalyse, Cr - Blutkreatinin, N - Norm, ? - Spiegelerhöhung, RRT - Nierenersatztherapie, ACE-Hemmer - Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmer, ARA II - Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten, GFR - glomeruläre Filtrationsrate, CBC - komplettes Blutbild
Anhang B. Informationen für Patienten
Der Patient ist verpflichtet, sich an die vom Arzt durchgeführte Diagnose und Behandlung zu halten. In der ambulanten Phase sollten Empfehlungen befolgt werden, um eine erneute Exposition gegenüber dem verursachenden Faktor zu begrenzen oder zu eliminieren, z. B. die Weigerung, Metamizol-Natrium für das Schmerzsyndrom zu verwenden, das zuvor die Entwicklung von ATIN verursacht hat. Außerdem wird dem Patienten empfohlen, TAM, TAC und Blutkreatinin mit einer Häufigkeit von 1 p/3 Monaten zu überwachen und sich innerhalb eines Jahres nach dem Auftreten von ATIN von einem Nephrologen beraten zu lassen.
