Fibre di mielina del nervo ottico. Malattie del nervo ottico. Fibre nervose mielinizzate

Questa è una rara anomalia congenita (1% nella popolazione), in cui fasci bianchi di mielina divergono dalla testa del nervo ottico in direzioni diverse, come petali. Le fibre di mielina in combinazione con la miopia furono descritte per la prima volta da F. Berg (1914).

La mielinizzazione delle fibre del nervo ottico inizia nell'area del chiasma al 7 ° mese di gestazione, si diffonde verso l'occhio e termina nella lamina cribrosa entro il primo mese dopo la nascita. Normalmente, le fibre del nervo ottico mielinizzato di solito non si estendono distalmente al bordo posteriore della placca cribriforme. Le fibre mielinizzate si verificano quando la mielinizzazione continua oltre la piastra etmoidale. La spiegazione più plausibile di questo fatto è l'eterotopia degli oligodendrociti o delle cellule gliali nello strato delle fibre nervose retiniche.

C'è un'altra ipotesi secondo la quale la mielina si diffonde nella retina attraverso un difetto congenito nella placca etmoidale. B. Straatsma et al. (1978) non hanno riscontrato un difetto nella placca etmoidale nel corso di studi morfologici, quindi la seconda versione della patogenesi delle fibre mieliniche sembra meno probabile.

G.S. Baarsma (1980) ha riportato lo sviluppo di fibre di mielina in un uomo di 23 anni. Il fondo di questo paziente è stato fotografato 7 anni prima durante un esame da un oftalmologo in relazione al diabete, ma al primo esame non sono state trovate fibre di mielina.

Forme ereditarie note di anomalia con tipi di ereditarietà autosomica recessiva e autosomica dominante.

Clinica

La malattia è quasi sempre unilaterale. In letteratura sono presenti singole descrizioni di lesioni bilaterali.

Oftalmoscopicamente, le fibre mieliniche appaiono come strisce bianche, lucide e disposte radialmente con bordi simili a piume ("code di volpe"), che si estendono dal disco ottico alla periferia lungo le arcate vascolari. I vasi del disco del nervo ottico possono essere coperti da queste fibre, diventando inaccessibili alla visualizzazione.

Nel 33% dei casi, queste fibre sono associate al disco ottico. La loro presenza è solitamente asintomatica, ma a volte sono possibili cambiamenti nei campi visivi.Scotomi relativi o assoluti possono corrispondere ad aree di fibre mieliniche nei campi visivi.

Diagnostica le fibre mieliniche subito dopo la nascita o nella prima infanzia.

Acuità visiva con questa anomalia è 0,01-1,0. Una diminuzione dell'acuità visiva è comunemente osservata nei pazienti con lesioni che coinvolgono la macula. Nel 50% dei pazienti con fibre mielinizzate della testa del nervo ottico, viene rilevata la miopia assiale, che può raggiungere -20,0 diottrie.

Nello sviluppo dell'ambliopia in questa sindrome, insieme ai fattori di rifrazione, l'effetto schermante della mielina gioca un ruolo importante. I difetti del campo visivo vanno dall'ingrandimento del punto cieco ai bovini centrocecali, a seconda dell'area delle "code" della mielina.

Studi elettrofisiologici - I parametri di ampiezza dell'ERG sono nel range normale, sebbene spesso si riscontri un'asimmetria degli indicatori (l'ampiezza dell'ERG dell'occhio affetto è solitamente inferiore a quella dell'occhio sano). Quando si registra VEP per un flash, i parametri di ampiezza-tempo del componente P 100 sono, di regola, normali. A volte si nota una diminuzione dell'ampiezza del componente P 100. Quando la VEP viene registrata per pattern reversibili, quasi tutti i pazienti rivelano una diminuzione dell'ampiezza e un aumento della latenza della componente P 100, principalmente quando si utilizzano stimoli con un'alta frequenza spaziale.

quando FAG ipofluorescenza e oscuramento di una parte dei vasi nell'area di mielinizzazione delle fibre, a causa della schermatura parziale durante lo studio.

La diagnosi è confermata dai dati di perimetria, VEP, ERG, MRI.

Diagnosi differenziale:

• coloboma del nervo ottico e della coroide
• focolai infiammatori corioretinici iuxtapapillari di toxoplasma e altra eziologia
• persistenza della membrana Bergmeister del disco del nervo ottico
• disostosi cranica;
• disco conico;
• coloboma dell'area maculare;
• cono miope;
• resti di tessuto ialoide,
• neurofibromatosi

Trattamento

Il trattamento di pazienti con fibre mielinizzate della testa del nervo ottico e della retina comprende la correzione ottica dell'ametropia (occhiali o lenti a contatto) e l'occlusione simultanea dell'occhio sano.

Il trattamento dei bambini con questa anomalia deve essere iniziato il prima possibile: risultati ottimali possono essere raggiunti con la terapia nei bambini di età compresa tra 6 mesi e 2 anni. Per monitorare l'efficacia del trattamento e l'effetto dell'occlusione sull'occhio accoppiato nei bambini piccoli, è necessario utilizzare la registrazione VEP. La correzione ottica precoce e l'occlusione adeguata dell'occhio accoppiato consentono di raggiungere un'acutezza elevata anche nei bambini con fibre mieliniche che coinvolgono la macula.

Lo strato di fibre nervose retiniche mieliniche (MRNFL) è una patologia retinica che si manifesta nella mielinizzazione delle fibre nervose retiniche. La lesione di solito appare come strisce grigie e bianche con bordi piumati che corrono lungo il percorso delle fibre nervose. L'incidenza è di circa l'1,0%.
Il motivo per cui le fibre nervose diventano mieliniche non è completamente compreso. Gli oligodendrociti sono le principali cellule di supporto del sistema nervoso centrale e sono responsabili dell'isolamento degli assoni lunghi da parte della mielina. Questo isolamento consente di condurre il potenziale attivo più velocemente e senza interferenze. Il processo di mielinizzazione è un processo normale che normalmente si verifica in altre parti del sistema nervoso. Tuttavia, non ci sono normali fibre di mielina nella retina. Ciò è dovuto al fatto che lo strato di fibre nervose si trova davanti allo strato di fotorecettori e deve essere trasparente alla luce per non bloccarne il flusso ai fotorecettori. La mielina è troppo densa e durante la mielinizzazione delle fibre nervose retiniche, dove è avvenuta, la luce non raggiunge lo strato dei fotorecettori e gli occhi “non vedono” quella parte della retina ricoperta di mielina. A seconda delle dimensioni della lesione, la perdita dei campi visivi può essere significativa o non evidente. Durante il normale sviluppo, la lamina cribrosa, la porzione perforata della sclera, consente alle fibre del nervo retinico di uscire dall'occhio dove si forma il nervo ottico e impedisce la migrazione dei precursori degli oligodendrociti nell'occhio in crescita e in via di sviluppo.
Questa funzione barriera è svolta dai processi degli astrociti, che si accumulano sulla lamina cribrosa. Pertanto, la mielinizzazione del nervo ottico si ferma a livello della lamina cribrosa e le fibre retiniche rimangono non mielinizzate. Se questo processo è disturbato, queste fibre sono ricoperte di mielina, che si manifesta sotto forma della patologia discussa.
L'esame istologico delle fibre nervose retiniche mieliniche da parte di Straatsma e colleghi ha rivelato la presenza di cellule simili agli oligodendrociti nella retina. È interessante notare che lo stesso studio ha mostrato che la lamina cribrosa sembrava completamente normale. Ciò potrebbe indicare che i precursori degli oligodendrociti sono migrati nella retina prima della formazione della funzione di barriera della lamina cribrosa. La mielinizzazione delle fibre nervose retiniche può anche derivare dall'attivazione delle cellule microgliali durante lo sviluppo intrauterino.
L'effetto delle fibre mieliniche sulla vista può essere molto diverso e dipende dalla posizione della lesione e dalle dimensioni. Nella maggior parte dei casi, le fibre macinate sono un reperto accidentale asintomatico. Tuttavia, ci sono anche grandi lesioni che coprono l'area maculare e portano a una carenza. Inoltre, le fibre mielinizzate possono causare miopia assiale nei bambini, il che spesso aggrava il problema. A volte le fibre mielinizzate possono essere la causa della leucocoria.
Le fibre mielinizzate possono essere una lesione isolata o essere accompagnate da cambiamenti sistemici e locali. I cambiamenti oculari possono includere occlusione di arterie o vene, emorragia del vitreo, ipoplasia del nervo ottico e neovascolarizzazione. Alcuni cambiamenti sistemici che possono essere associati alle fibre retiniche mielinizzate includono neurofibromatosi di tipo I, anomalie cranio-facciali, vitrioretinopatia con alterazioni scheletriche e sindrome del nevo delle cellule basali.
Nella maggior parte dei casi, le fibre retiniche mielinizzate non necessitano di trattamento. In altri casi, il trattamento viene effettuato a seconda dei problemi associati. Ad esempio, l'ambliopia viene trattata con l'occlusione. I migliori risultati possono essere raggiunti quando l'anisometropia non è espressa, la macula non è coinvolta. La displasia ottica e lo strabismo sono solitamente associati a prognosi sfavorevole. La miopia, se presente, deve essere corretta otticamente. In caso di neovascolarizzazione, è necessario eseguire il trattamento con laser ad argon.
Le fibre nervose retiniche mielinizzate possono essere confuse con altre condizioni più gravi come macchie di cotone idrofilo, membrana epiretinica peripapillare, distacco epiteliale del pigmento retinico, infiltrati retinici e persino retinoblastoma.

Le dimensioni, la posizione e la forma del disco ottico sono molto diverse. Sono presenti anomalie vascolari della testa e della retina del nervo ottico, colobomi della coroide e del nervo ottico, iperplasia del pigmento sulla retina. Le anomalie del disco ottico comprendono megalopapilla, ipoplasia del disco, uscita obliqua del disco, coloboma del disco, fossa ottica, drusen del disco ottico, fibre mieliniche, anomalie vascolari, sistema ialoide persistente, sintomo di radiosità mattutina.

Aumento della testa del nervo ottico — megalopapilla - più spesso osservato con rifrazione miope. Oftalmoscopicamente, viene determinato un disco ottico ingrandito pallido. Il pallore del disco in questi casi è dovuto alla distribuzione degli assoni su un'area più ampia e una migliore visibilità della piastra reticolare.

Riduzione della testa del nervo ottico — ipoplasia (Fig. 3-1) - più comune nei pazienti con ipermetropia. Allo stesso tempo, le dimensioni del disco sono piccole rispetto ai vasi retinici. Spesso in questi casi c'è una leggera tortuosità dei vasi retinici. Il disco ottico è talvolta circondato da un anello corioretinico o pigmentato.

Uscita obliqua della testa del nervo ottico (fig. 3-2, 3-3) può essere unilaterale o bilaterale. La rifrazione in questi pazienti è più comunemente definita astigmatismo miope. La testa del nervo ottico ha una forma insolita con una prominenza di un bordo, che dà l'impressione di un bordo sfocato. I vasi retinici hanno spesso un decorso insolito, che si diffonde al lato nasale. L'uscita obliqua della testa del nervo ottico può essere combinata con l'assottigliamento della macula, il distacco dell'epitelio pigmentato o il neuroepitelio.

Coloboma il disco ottico comprende un esteso difetto del disco e della zona peripapillare, spesso combinato con il coloboma della coroide. Allo stesso tempo, le funzioni visive sono nettamente ridotte, i difetti sono determinati nel campo visivo, la localizzazione corrispondente a un coloboma (Fig. 3-4, 3-5).

Fossa del disco ottico è un lieve coloboma.

In alcuni casi, si osserva la pigmentazione del nervo ottico, quando il pigmento si deposita sulla superficie del disco invariato sotto forma di strisce o macchie, passando al disco dalla zona peripapillare.

Fibre di mielina si verificano in uno o entrambi gli occhi, oftalmoscopicamente hanno un aspetto fasciato e un colore biancastro-giallastro. Le fibre di mielina sono più spesso localizzate nella zona peripapillare o sulla testa del nervo ottico, ma possono anche essere localizzate alla periferia del fondo. La funzione visiva non è influenzata (Fig. 3-6, 3-7, 3-8).

Sistema ialoide persistente rappresenta le membrane papillari e prepapillari, che possono essere sotto forma di un film di tessuto connettivo massiccio o di sottili corde che si estendono dalla testa del nervo ottico al corpo vitreo. I cambiamenti sono generalmente unilaterali. L'acuità visiva con piccoli cambiamenti rimane alta, con ampie membrane di tessuto connettivo grossolano, diminuisce bruscamente fino a centesimi (Fig. 3-9).

Sintomo di luminosità mattutina oftalmoscopicamente caratterizzato da un disco ottico prominente a forma di fungo circondato da un anello pigmentato corioretinico in rilievo. I vasi sul disco hanno divisione e rotta anormali. Le funzioni visive non cambiano (Figura 3-10).

Drusen della testa del nervo ottico e cavità della testa del nervo ottico poiché le anomalie più comuni sono descritte come unità nosologiche separate nel capitolo "Patologia della testa del nervo ottico".

Anomalie vascolari sul disco ottico può essere osservato sotto forma di anelli vascolari e tortuosità patologica. In questo caso, le funzioni visive non ne risentono, ma i cambiamenti vascolari in futuro possono portare a una microcircolazione ridotta e alla formazione di trombi (Fig. 3-11).

Tra le anomalie del fondo ci sono anche colobomi della coroide, sottosviluppo della regione maculare, che sono spesso combinate con altre anomalie dello sviluppo (aniridia, microftalmo). Possono essere una vera anomalia dello sviluppo o svilupparsi con malattie fetali, specialmente con la toxoplasmosi. Studi istologici hanno dimostrato che la retina nell'area del coloboma coroidale è preservata, sebbene sia fortemente ridotta, l'epitelio pigmentato è spesso assente, la coroide è sottosviluppata, la sclera è assottigliata. I colobomi della coroide, che non interessano la zona centrale del fondo, non riducono l'acuità visiva e di solito diventano un reperto di un oftalmologo (Fig. 3-12 3-12a 3-12b).

Accumuli congeniti di pigmento più spesso sono multipli, hanno la forma di macchie e sono raggruppati in settori separati del fondo, non provocano una diminuzione dell'acuità visiva e cambiamenti nel campo visivo (Fig. 3-13, 3-14).

	Sintomo di luminosità mattutina

Nervo ottico - Questo è un segmento di un neurone periferico del percorso visivo, che inizia nel fondo e termina nella fossa cranica media.

È formato da cilindri assiali di cellule gangliari retiniche e contiene circa 1.000.000 di fibre nervose. Il nervo ottico lascia l'orbita attraverso l'apertura ottica e quindi entrambi i nervi ottici convergono alla sella turcica.

È suddiviso topograficamente in quattro sezioni:

1. Intraoculare.

2. Retrobulbare o orbitale.

3. Intracanale.

4. Sezione intracranica (intracranica) (fino al chiasma).

lunghezza totale il nervo ottico varia tra 35-55 mm, a seconda della struttura del cranio.

Reparto intraoculare Il nervo ottico è costituito dal disco ottico stesso e dalla sua parte sclerale, che è localizzata nel canale. Il canale è un incrocio tra Foramen opticum chorioideae e Foramen opticum sclerae. La sua lunghezza in questa sezione è di circa 0,5 mm. In relazione alla sclera, la direzione delle pareti del canale sclerale può essere verticale o obliqua. Se obliqua, la retina e la coroide terminano prima di raggiungere il bordo del canale, che viene automaticamente percepito come la presenza di un cono in corrispondenza del disco.

Forma del canale influisce sulla dimensione dello scavo fisiologico. È più grande nei canali sclerali più grandi. La profondità dello scavo fisiologico è entro 1 mm. Il suo fondo è spesso un piatto reticolare. Molto spesso, lo scavo fisiologico è osservato con emmetropia (73-86%), meno spesso con ipermetropia (22-34%) e raramente - con miopia (5%).

Il disco ottico è la parte intraoculare del nervo ottico alla giunzione delle fibre ottiche della retina nel canale formato dalla membrana fibrosa del bulbo oculare. Il diametro del disco è di circa 1,5-2 mm di diametro, situato a 2,5-3 mm nasalmente dal polo posteriore dell'occhio e 0,5-1 mm verso il basso da esso.

Disco ha un cerchio abbastanza regolare, e con l'astigmatismo sembra allungato a forma di ovale.

Colore del disco - rosa pallido. La metà temporale del disco è più chiara della metà nasale, poiché meno fibre e vasi nervosi sono diretti verso la macula che nella metà nasale.

Limiti del disco sono normalmente chiaramente delineate, la metà temporale risalta più nettamente rispetto a quella interna, poiché uno strato più sottile di fibre nervose va verso la zona maculare rispetto a quella nasale (fascio papillo-maculare).

Navi sporgere al centro del disco o leggermente verso l'interno dal centro. Con coni congeniti e colobomi del nervo ottico, il sito di uscita dei vasi si sposta bruscamente verso il difetto.

Le arterie sono più strette, di colore rosso chiaro, le vene sono più scure, più spesse e più contorte. Ogni arteria e vena inizia al centro della testa del nervo ottico con un unico stelo, quindi si divide in due rami principali che vanno su e giù. Spesso i rami superiore e inferiore della nave appaiono separatamente sul disco.

Al centro della testa del nervo ottico c'è una depressione bianco opaco di varie dimensioni - scavo fisiologico. A volte lo scavo fisiologico occupa la maggior parte del disco, diffondendosi principalmente nella metà esterna di esso. Le navi vengono "scavate" non sul bordo del disco, ma sulla sua superficie.

Orbitale o retrobulbare l'area del nervo ottico è un piccolo segmento dal punto della sua uscita dal bulbo oculare all'ingresso del canale ottico, pari a 25-35 mm. Qui il diametro del disco è 4,0-4,5 mm a causa della comparsa di 3 membrane qui: dure, aracnoidee e morbide, che costituiscono la continuazione delle membrane del cervello.

Parte intracubulare il nervo ottico è racchiuso in un canale osseo che giace nell'ala minore dell'osso principale, qui il nervo ottico passa insieme all'arteria orbitale. Il canale osseo si trova tra le cellule dell'etmoide e dei seni nasali principali. La sua lunghezza è di 4-6 mm, il diametro è di 4-8 mm.

Parte intracranica il nervo ottico inizia al forame cranico del canale ottico e termina al chiasma. La lunghezza di questa sezione varia tra 3-16 mm (media 10 mm). Questa parte del nervo ottico confina con il lobo frontale del cervello e la sua superficie laterale è adiacente all'arteria carotide interna.

Lo spazio tra l'aracnoide e la piazza del nervo ottico è una continuazione dello spazio intervaginale del cervello ed è pieno di liquido cerebrospinale.

Nella parte intracranica, il nervo ottico perde le meningi dure e aracnoidee e rimane coperto solo dalla membrana morbida.

Dalla pia madre al tronco, partono numerosi setti di tessuto connettivo, con vasi sanguigni incorporati in essi, dividendo il nervo ottico in fasci separati. Questi setti sono composti da collagene, tessuto elastico e glia.

Glia svolge il ruolo di tessuto connettivo e di supporto del sistema nervoso centrale. È costituito da cellule di processo che sono più piccole delle cellule nervose, quasi prive di protoplasma e hanno la forma di nuclei rotondi.

I processi più sottili sono densamente attaccati - questa è la glia astrocitica... Oltre al supporto, la glia sostituisce le aree di tessuto differenziato morto. Glia, intrecciando la cellula gangliare, priva della guaina mielinica, sotto forma di una manica, svolge il ruolo di isolante.

Distingua anche oligodendroglia e microglia... Queste cellule con lunghi processi di ramificazione sono capaci di movimento e fagocitosi. Svolgono un ruolo nella pulizia dei tessuti dai prodotti di decomposizione (in altri tessuti, gli istiociti lo fanno).

Le fibre del nervo ottico sono divise in gruppi: afferenti visivi, afferenti pupillari, afferenti di funzione sconosciuta. Il maggior numero di fibre visive finisce nei centri visivi primari - i corpi geniculati laterali.

Fibre pupillari nella regione del terzo posteriore, si diramano da esso e vanno ai nuclei pupillari del nervo oculomotore.

Noccioli nervo oculomotore situato in fondo all'acquedotto silvestre a livello delle collinette anteriori della quadrupla.

I nuclei sono costituiti da due nuclei esterni a grandi cellule, due nuclei a piccole cellule (nucleo di Yakubovich) e un nucleo a piccole cellule interno spaiato (nucleo di Perlea).

Dal grande nucleo cellulare ci sono fibre ai cinque muscoli oculomotori esterni.

Dal nucleo accoppiato di piccole cellule, le fibre vanno ai muscoli interni lisci dello sfintere della pupilla e al muscolo accomodativo (M. Ciliaris). Sono interrotti nel ganglio ciliare, mentre l'atto di convergenza è associato al nucleo spaiato delle piccole cellule.

Le fibre visive sul disco si trovano come segue: il numero principale di fibre che vanno alla periferia della retina si trovano alla periferia e quelle provenienti dalla sezione centrale si trovano nella parte centrale del nervo. Il fascio papillomacolare che si estende dalla regione maculare si trova nella parte esterna inferiore del settore temporale del disco.

Il fascio papillomacolare mantiene una posizione periferica in tutto il segmento anteriore della parte orbitale del nervo ottico ei vasi retinici occupano una posizione centrale nel tronco del nervo.

Nella parte posteriore della sezione orbitale, il fascio papillomacolare si sposta al centro e percorre il suo asse. Occupa la stessa posizione centrale prima del chiasma e nel chiasma stesso.

Nel chiasma si verifica un'intersezione parziale delle fibre del fascio papillomacolare. Le fibre non incrociate si trovano al centro lungo l'intera lunghezza.

Chiasma, ricoperta da membrane morbide e aracnoidee, si trova sul diaframma (duplicato della dura madre) della sella turcica ed ha dimensioni che vanno da 4-10 mm di lunghezza, 9-11 mm di larghezza e 5 mm di spessore.

Sopra il chiasma c'è il fondo del terzo ventricolo, sotto il diaframma - la ghiandola pituitaria, dai lati - il seno cavernoso. Dietro c'è un imbuto (inphundibula), che va alla ghiandola pituitaria. Su entrambi i lati del chiasma ci sono rami dell'arteria carotide interna, che prendono parte alla formazione del circolo di Willis della circolazione sanguigna.

Inizia dalla superficie posteriore del chiasma tratti visivi e terminano nei corpi genicolati esterni e al cuscino delle collinette ottiche. Le fibre del fascio papillomacolare occupano la maggior parte del corpo genicolato laterale, mentre le fibre periferiche occupano una parte minore. La lunghezza totale dei tratti ottici è di circa 4-5 cm.

Il corpo genicolato esterno è costituito da 6 strati: in 1, 4, 6, contando dal basso verso l'alto, le fibre intersecanti terminano, in 2, 3, 5 - quelle non intersecanti. Dal chiasma salgono i tratti ottici.

Dalle cellule gangliari del 1 ° e 6 ° strato del corpo genicolato esterno, ha origine il fascio visivo, o fascio di Graziole (il neurone centrale del percorso visivo). Passa attraverso la parte renale del femore posteriore della capsula interna e si trova lungo il corno posteriore del ventricolo laterale verso la superficie interna della corteccia occipitale, dove termina nelle labbra superiore e inferiore del solco del solco.

Nella parte superiore del fascio delle Graziole sono proiettati i quadranti omonimi superiori delle retine, nella parte inferiore - i quadranti omonimi inferiori.

La sezione papillomacolare è proiettata nelle parti mediane dello strato sagittale esterno.

Nella zona corticale visiva, il labbro superiore del solco in ciascun emisfero corrisponde ai quadranti omolaterali superiori delle retine, il labbro inferiore a quello inferiore.

La regione foveale della retina è rappresentata nelle parti più posteriori del solco.

Nelle sezioni più anteriori sono proiettate le sezioni periferiche estreme della metà nasale della retina del lato opposto (le cosiddette falci temporali del campo visivo). Nelle sezioni centrali - le sezioni omolaterali centrali di entrambe le retine.

L'area visiva nella corteccia cerebrale contiene i campi 17, 18 e 19 di Brodmann. Nel diciassettesimo campo, la percezione della luce e del colore, della forma e della localizzazione viene effettuata, nel diciottesimo campo - atto di convergenza e accomodamento e movimento oculare combinato, nel diciannovesimo campo - oggetto ottico, percezione spaziale.

Rifornimento di sangue al nervo ottico svolto principalmente dai rami dell'arteria orbitale.

NEL afflusso di sangue al chiasma le arterie carotidi interne, le arterie cerebrali anteriori, connettive posteriori, coroidali anteriori e connettive non accoppiate prendono parte e vengono rifornite di sangue dal sistema posteriore dell'arteria cerebri, dalla parte posteriore del fascio e anche dai rami dell'arteria cerebrale posteriore. Il tratto ottico è alimentato dall'arteria coroidale anteriore e dai suoi rami, l'arteria comunicante posteriore. Il corpo genicolato esterno e l'inizio del fascio di Graziole sono di arteria cerebri media. I centri visivi nel cervello sono alimentati dal sistema arteria cerebri posteriore - ramo posteriore inferiore o arteria calcarina.

Ipoplasia del nervo ottico - riducendo il diametro del disco. L'anomalia è associata a una diminuzione del numero di assoni del nervo interessato con il normale sviluppo del tessuto di supporto. L'ipoplasia può essere sia unilaterale che bilaterale.

L'acuità visiva varia da 1.0 a "mancanza di percezione della luce". Nel campo visivo, i cambiamenti possono essere sotto forma di prolasso centrale e / o periferico locale. All'esame la macula appare piatta, il riflesso foveolare è assente o debole. I vasi retinici hanno un aspetto simile a un cavatappi, il calibro non viene modificato.

Le lesioni del disco possono essere isolate, ma più spesso in combinazione con ametropia, microftalmo, cataratta congenita e umore vitreo iperplastico primario persistente.

I sintomi neurologici si osservano in ogni quinto paziente con ipoplasia del nervo ottico. Disturbi endocrini si notano nel 23-43% dei bambini: deficit dell'ormone della crescita, ipotiroidismo meno frequente, diabete insipido.

L'ipoplasia del nervo ottico viene rilevata nei pazienti con sindrome di Warburg, nel 30-57% dei pazienti con sindrome di Eicard, caratterizzata da sottosviluppo del corpo calloso, spasmi muscolari o convulsioni miocloniche, presenza di focolai corioretinici lacunari.

Il test più informativo per valutare le funzioni visive nei bambini con questa patologia è la registrazione dei potenziali evocati visivi (PEV).

Con un diametro del disco compreso tra 0,1 e 0,25 del raggio normale del disco, i VEP di solito non vengono registrati e l'acuità visiva in questi bambini varia da 0 alla percezione della luce con la proiezione corretta. Se il diametro del disco è 0,3-0,5 del raggio del disco nella norma, la VEP viene registrata e la visione in tali pazienti è compresa tra 0,005 e 0,04. Quando la dimensione del disco viene superata da 0,6 a normale, viene registrata la VEP e la vista in questi pazienti è compresa tra 0,03 e 1,0.

La riduzione dei canali ottici è spesso annotata sul roentgenogram, ma la TC e la risonanza magnetica o la neurosonografia sono migliori.

La diagnosi differenziale di ipoplasia e atrofia del nervo ottico nelle lesioni bilaterali è difficile: con l'ipoplasia del nervo ottico, il disco può essere bianco o grigio, ma è sempre di dimensioni ridotte, con aplasia del disco, i vasi centrali del la retina è sempre determinata, con un calibro normale e un andamento a cavatappi (Shamshinova A. M., 2002).

Una risonanza magnetica è obbligatoria per escludere l'ipotiroidismo neonatale.

Nei bambini con ipoplasia e ittero o ipoglicemia neonatale, nonché sintomi di ectopia ipofisaria posteriore riscontrati alla risonanza magnetica, è possibile un deficit ormonale della ghiandola pituitaria anteriore. È obbligatorio un esame endocrinologico approfondito.

Trattamento

Esecuzione di misure per prevenire lo sviluppo dell'ambliopia (refrattiva, disbinoculare) e il suo trattamento. Iniziare la correzione dello spettacolo o del contatto dell'ametropia il prima possibile, eseguire l'occlusione misurata dell'occhio che vede meglio, la pleottica laser e la stimolazione percutanea del nervo ottico dell'occhio colpito. In alcuni casi, trattamento chirurgico dello strabismo. Correzione simultanea di disturbi neurosomatici e neuroendocrini.

Aplasia ottica

Una rara anomalia congenita in cui sono assenti sia le cellule gangliari retiniche che i loro assoni ei vasi retinici centrali nell'occhio colpito.

Esiste una frequente combinazione di danno al nervo ottico con danni al sistema nervoso centrale (anencefalia, idroencefalia).

La caratteristica più costante e fondamentale è l'assenza di vasi retinici centrali.

Le modifiche al disco sono varie:

1. Non c'è disco ottico, vasi centrali e differenziazione maculare.

2. Viene visualizzato un rudimentale disco bianco del nervo ottico, privo di vasi retinici centrali, i riflessi maculari non vengono rilevati.

3. Durante l'oftalmoscopia, al posto della testa del nervo ottico viene determinata una cavità profonda, circondata da un anello luminoso simile a un cono sclerale peripapillare. Sono assenti i vasi centrali della retina e la reazione diretta della pupilla alla luce.

L'aplasia del nervo ottico può essere unilaterale o bilaterale ed essere combinata con altre anomalie dello sviluppo (cornea, UPC, cataratta, iride, corpo ciliare, coroide e retina, corpo vitreo), con microftalmo, ptosi, sottosviluppo orbitale e difetti congeniti della parte centrale sistema nervoso. Il microftalmo è osservato in quasi tutti i pazienti con aplasia ottica.

EFI, ERG non vengono modificati, solo in alcuni casi viene registrato ERG subnormale. Non ci sono risposte bioelettriche durante la registrazione di VIZ. Con l'ecografia e la TC delle orbite, a volte viene determinato il nervo ottico rudimentale, vengono rilevati idroencefalia, anencefalia, meningoencefalocele orbitale.

Differenzia dall'ipoplasia. Nell'ipoplasia durante l'oftalmoscopia, il disco ottico è praticamente indistinguibile, i vasi centrali contorti della retina con un calibro normale sono sempre visibili.

Anomalie dello scavo del nervo ottico

Sindrome del convolvolo.Scavo congenito a forma di imbuto del polo posteriore con coinvolgimento della testa del nervo ottico. La malattia è più spesso unilaterale, si verifica nelle donne 2 volte più spesso che negli uomini. Nel 60% della patologia unilaterale, l'occhio destro è colpito.

Durante l'oftalmoscopia, il disco appare rosa o arancione, notevolmente ingrandito e si trova, per così dire, in una cavità a forma di imbuto, e l'area circostante ha bordi promettenti in modo uniforme.

Al centro dell'imbuto si vede un "bouquet" di tessuto gliale bianco. La macula può essere spostata e quindi posizionata sulla parete della cavità. I vasi del disco in numero ridotto appaiono più vicini ai bordi dell'imbuto. Le arteriole sono spesso difficili da distinguere dalle venule. Quasi tutti i pazienti con patologia unilaterale presentano strabismo, miopia elevata, spesso con astigmatismo dell'occhio colpito.

Con la biomicroscopia con una lente a tre specchi, la maggior parte di loro trova zone di distacco retinico locale, anche se il distacco sieroso della retina non viene rilevato durante l'oftalmoscopia inversa. Abbastanza spesso, la sindrome del convolvolo è combinata con l'encefalocele basale nei bambini e le anomalie dello scheletro facciale (labbro leporino e palato duro). Potrebbero esserci anomalie renali e altre. L'acuità visiva varia dalla corretta proiezione della luce a 0,05, vengono descritti casi di 0,8-1,0.

Nel campo visivo vengono rilevati difetti centrali o centrocecali. La visione dei colori nella maggior parte dei pazienti non viene modificata. ERG rimane normale. Con VEP nella maggior parte dei pazienti, c'è una diminuzione dell'ampiezza e dell'allungamento del P.

Alla TC, nel punto di contatto del nervo ottico con la sclera, viene determinata un'espansione a forma di imbuto del nervo ottico distale.

Trattamento

Spettacolo o correzione del contatto dell'ametropia. Con un'elevata anisometropia, sono possibili cheratectomia fotorefrattiva, cheratomileusi o cheratotomia.

Nei bambini, occlusione e pleottica. Correzione chirurgica dello strabismo, se necessario. Per il distacco di retina, trattamento chirurgico. Per il trattamento chirurgico, è stata proposta una nuova operazione: fenestrazione transcongiuntivale delle guaine del nervo ottico.

Coloboma del nervo ottico

Anomalia congenita non progressiva, che si presenta come una depressione di varie dimensioni nel disco ottico, piena di cellule retiniche.

Il coloboma può formarsi in qualsiasi punto lungo la fessura palpebrale e si manifesta dall'iride, dalla coroide, dalla retina e dal nervo ottico a causa della giustapposizione incompleta o anormale delle estremità prossimali della fessura embrionale, che normalmente si chiude a 4-5 settimane di gestazione . Eziologia: sono noti casi di ereditarietà autosomica dominante, talvolta a seguito di lesioni intrauterine da infezione da citomegalovirus. La malattia è sia unilaterale che bilaterale. In oftalmoscopia: su un diametro leggermente aumentato della testa del nervo ottico è presente una depressione sferica con bordi chiaramente definiti, bianco-argentea, molte volte la dimensione del disco. Quasi tutti i pazienti hanno una miopia elevata e astigmatismo miopico, nonché strabismo. La B-scan o la TC rivela un difetto profondo nel polo posteriore dell'occhio e la risonanza magnetica rivela spesso l'ipoplasia epilaterale del nervo ottico intracranico. Il coloboma del nervo ottico è spesso combinato con un lenticonus posteriore, embriotossone posteriore, una fossa della testa del nervo ottico, sindrome del nevo epidermico, resti dell'arteria ialoide e colobomi coroidali. Talvolta si sviluppa un distacco di retina regmatogeno (di solito dopo i 20 anni).

Nei pazienti con una fossa della testa del nervo ottico, a seguito di edema maculare, appare una rottura maculare, seguita dalla stratificazione degli strati interno ed esterno della retina e dal distacco maculare. EFI ed ERG di solito non vengono modificati.

Nei bambini, il coloboma è spesso combinato con sindrome del nevo epidermico, ipoplasia focale della pelle di Goltz, displasia oculoauricovertebrale (sindrome di Goldenhaar), sindromi di Down, Edwards, Warburg.

Trattamento

In caso di formazione di una membrana neovascolare sottoretinica, è indicata la coagulazione laser. Con distacco maculare - trattamento chirurgico: vitrectomia seguita dall'introduzione di gas nell'occhio e coagulazione laser al kripton della retina, con acuità visiva inferiore a 0,3.

Stafiloma peripapillare congenito

Questa è un'anomalia estremamente rara, di solito unilaterale, che è caratterizzata dallo sviluppo di estesi scavi profondi nella regione del polo posteriore dell'occhio, con il disco ottico situato nella sua parte inferiore. L'eziologia non è chiara.

All'esame si nota la deviazione dell'occhio colpito. Oftalmoscopicamente, nella regione del polo posteriore, si nota un'ampia depressione a forma di coppa, in fondo alla quale si trova una testa del nervo ottico quasi invariata. Le navi hanno una rotta e un calibro normali.

Con B-scan è possibile determinare la profondità del difetto.

La visione varia da "proiezione di luce" a 0,5. Con la perimetria vengono rilevati vari difetti, un'espansione del punto cieco. ERG è normale.

Trattamento

Correzione degli occhiali, pleottica, ortottica.

Fossa del disco ottico

Anomalia congenita che sembra una depressione limitata nella testa del nervo ottico.

La patogenesi non è chiara. Istologicamente, nell'area della fossa è presente un difetto della placca etmoidale. Alcuni pozzi sono combinati con lo spazio subaracnoideo.

Oftalmologicamente, la fossa della testa del nervo ottico si presenta come una depressione di forma rotonda o ovale, che ha un colore bianco, grigio o giallo. Diametro da a taxiway. La localizzazione abituale è la metà temporale del disco, ma può essere localizzata anche in altri settori. Più spesso la malattia è unilaterale, ma nel 15% può essere bilaterale. Il distacco sieroso della retina si sviluppa nel 45-75% degli occhi con una fossa congenita della testa del nervo ottico.

La retinoschisi maculare e il distacco causato dalla fossa del disco ottico si sviluppano solitamente all'età di 20-40 anni. Il rischio di sviluppare complicanze maculari è maggiore se la fossa è grande e localizzata nella metà temporale del disco.

L'ERG rimane normale nella maggior parte dei pazienti.

Il VEP nella maggior parte dei casi non viene modificato fino allo sviluppo del distacco maculare.

Trattamento.

Attualmente - vitrectomia seguita da tamponamento intravitreale con gas perfluorocarburo in espansione e coagulazione laser barriera.

Sindrome da ingresso del nervo ottico obliquo

Questa è una condizione patologica congenita in cui un disco anormale è una manifestazione secondaria in relazione all'ectasia della regione nasale inferiore del polo posteriore del bulbo oculare.

Sintomi: la parte esterna superiore del disco sporge leggermente e il segmento interno inferiore è, per così dire, spostato all'indietro, dando l'impressione di un disco ottico ovale con un asse lungo orientato obliquamente.

Questa configurazione del disco è combinata con la presenza di un cono sclerale inferiore-interno. Di solito c'è un astigmatismo miope complesso con un asse positivo orientato parallelamente all'ectasia. Acuità visiva da 0,05 a 1,0 e dipende dalla gravità dell'ambliopia refrattiva.

La visione dei colori non è compromessa. ERG ed EOG non vengono modificati. SGP - entro i limiti normali.

Differenzia con l'ipoplasia del nervo ottico. A differenza dell'ipoplasia, il processo è solitamente bilaterale ed è sempre associato ad astigmatismo miope complesso.

Trattamento

Correzione ottica.

Megalopapilla

Una condizione congenita in cui il disco ottico ha un diametro insolitamente grande.

L'anomalia può essere unidirezionale o bidirezionale. L'acutezza visiva è generalmente normale. Nel campo visivo - l'espansione dell'angolo cieco e ERG, PERG, EOG, VEP sono normali.

Differenzia la megalopapilla e il glaucoma a bassa pressione.

Con megalopapillus, lo scavo ha una forma rotonda o ovale orizzontale, e con glaucoma, è scavo diretto verticalmente.

Il rapporto ED è normale, non più di 0,5 con atrofia glaucomatosa, questo coefficiente è significativamente ridotto.

Con megalopapilla, non ci sono cambiamenti nell'acuità e nel campo visivo (ad eccezione dell'espansione del punto cieco).

Pigmentazione congenita del disco ottico

È caratterizzato dalla deposizione di pigmento scuro sulla superficie di un disco invariato. La vera pigmentazione del disco ottico è estremamente rara. Quando l'oftalmoscopia rivela una leggera prominenza e indistinzione dei bordi del disco, che ha un colore grigio. L'acutezza visiva, la percezione del colore, i campi visivi sono normali.

Non è richiesto alcun trattamento.

Raddoppio della testa del nervo ottico

Associato alla scissione congenita del tronco del nervo ottico. Nella maggior parte dei casi, il processo è unidirezionale. L'oftalmoscopia rivela due dischi ottici, ciascuno dei quali ha un apporto di sangue indipendente, entrambi i dischi possono essere collegati da un'arteria e una vena comuni.

Spesso combinato con alta ametropia, coloboma dell'iride, cataratta congenita.

L'acuità visiva varia da 0 a 1,0.

Trattamento

Correzione di ametropia, occlusione dell'occhio che vede meglio e pleottica. Con un'elevata acuità visiva, è possibile la correzione chirurgica dello strabismo.

Pseudoneurite o pseudocostrizione del nervo ottico

È un'anomalia congenita che ricorda la neurite ottica. Con l'oftalmoscopia, il disco ha bordi sfocati e leggermente prominenti. L'anomalia è spesso bilaterale.

La causa più comune è la drusen del disco ottico. I drusen sono materiale simile alla ialina con inclusioni di calcio.

L'anomalia è spiegata dalle caratteristiche strutturali del canale sclerale, che porta allo sviluppo della stasi assoplasmatica e alla formazione di drusi. Ma in alcuni casi non è associato ai drusi.

In casi atipici, le fibre mieliniche possono essere localizzate lungo i bordi della testa del nervo ottico, causandone la prominenza, ei bordi del disco appaiono smerlati.

L'aumento dell'ipermetropia è probabilmente dovuto al restringimento del canale sclerale o all'iperplasia del tessuto gliali.

Durante l'oftalmoscopia, il disco ottico è rosa, domina leggermente, i bordi sembrano sfocati, spesso si crea l'impressione di iperemia del disco ottico.

I drusen si trovano spesso nel naso del disco. A volte nei pazienti con pseudo-congestione, vengono rivelate piccole emorragie nel tessuto del disco, la cui causa è un danno meccanico alle pareti dei piccoli vasi a contatto con le drusen. Per la diagnostica vengono utilizzate TC e ecografia B. L'acuità visiva e il campo visivo di solito rimangono invariati. Ma in alcuni casi, specialmente con la pseudo-congestione causata da drusen, l'acuità visiva può essere ridotta e nei campi visivi - un'espansione del punto cieco, scotomi centrali o centrocecali. Possono progredire a qualsiasi età, questo porta a errori diagnostici. La diagnosi differenziale di pseudo-congestione e disco stagnante è talvolta difficile. ERG e VEP sono normali.

Diagnosi differenziale. Nei pazienti con neurite ottica, l'acuità visiva diminuisce drasticamente entro poche ore o giorni, è caratteristico un periodo prodromico, durante il quale si notano condizioni subfebrilari, mal di testa e fenomeni ARVI. Con la pseudoneurite, non c'è iperemia del disco ottico e essudazione nel corpo vitreo.

Cambiamenti di VEP nella neurite ottica; in PAH con disco stagnante, vengono determinate la vasodilatazione e la marcata iperfluorescenza extravasale. A volte devi anche esaminare altri membri della famiglia. In caso di dubbio, possono essere utilizzate TC e RM.

Nessun trattamento richiesto. L'osservazione dei pazienti è necessaria per escludere errori diagnostici.

Anomalie nello sviluppo del nervo ottico

Pseudoneurite - un'anomalia congenita simile alla neurite ottica o al disco stagnante.

Con l'oftalmoscopia, i contorni del disco sono indistinti e non c'è scavo fisiologico. Con la pseudoneurite dal lato dei vasi, si osservano spesso anomalie dello sviluppo (sul disco è visibile un gran numero di vasi con ramificazioni insolite e tortuosità pronunciata, passano dal disco alla retina in tutte le direzioni).

Nella maggior parte dei casi, la pseudoneurite è bilaterale, spesso osservata con elevata ipermetropia, ma può verificarsi con qualsiasi rifrazione dell'occhio.

Una caratteristica della pseudoneurite è un buono stato delle funzioni visive (acuità visiva e campo visivo, sebbene l'acuità visiva possa essere ridotta) e l'assenza di dinamiche nel quadro oftalmoscopico. ERG e VEP sono normali.

Fibre mielinizzate della testa e della retina del nervo ottico

Tutti gli assoni, subito dopo aver lasciato il corpo cellulare, sono ricoperti da una guaina di mielina bianca (simile al grasso). Previene la dispersione dell'impulso che viaggia lungo la fibra fino ai cilindri assiali adiacenti.

La mielinizzazione delle fibre nervose del nervo ottico, per così dire, si interrompe sulla placca etmoidale e non si diffonde al disco. A volte le fibre di mielina si estendono alle fibre nervose del disco e alla retina adiacente al disco in circa lo 0,3% delle persone.

A seconda della quantità di fibre di mielina, i vasi retinici passano sopra di loro, o in alcuni punti, o sono completamente coperti da essi. Osservato con tutti i tipi di rifrazione e, di regola, non influisce sulla funzione dell'occhio

Possono essere combinati con altre anomalie dello sviluppo: microftalmo, coloboma coroideale.

Drusen del disco e della retina - Si tratta di formazioni piccole, singole o multiple di colore grigio-bianco o bluastro, che sporgono al di sopra del livello di un disco normale. La dimensione dei drusi va da 1 a 3 diametri del PCV. Si trovano sul bordo del disco, quindi il disco sembra essere irregolare. A poco a poco, il numero di drusi può aumentare e assomigliare a cluster. Lo scavo fisiologico scompare, il disco assume una forma convessa. L'esposizione al corpo vitreo è di 2,0-10,0 diottrie.

Drusen può essere associato a degenerazione pigmentaria, degenerazione maculare di Stargardt, strisce retiniche angioidi, glaucoma, occlusione vascolare retinica, edema o atrofia del nervo ottico. La vista può essere compromessa.

Di solito ci sono mal di testa nella zona della fronte, sintomi neurologici diffusi. Alcuni credono che questa malattia sia una forma cancellata della sclerosi tuberosa di Bourneville.

Malattie infiammatorie del nervo ottico

Attualmente, le malattie infiammatorie del nervo ottico si dividono in neurite ottica e neurite retrobulbare.

Neurite - un processo infiammatorio del tronco e delle guaine del nervo ottico. È caratterizzato da cambiamenti pronunciati nella testa del nervo ottico.

Neurite retrobulbare - infiammazione del nervo ottico dietro il bulbo oculare.

Le malattie infiammatorie del nervo ottico si dividono in neurite discendente e ascendente. Tutti quelli discendenti sono classificati come retrobulbari.

La diagnosi di neurite discendente bilaterale con edema discale bilaterale è talvolta molto difficile. L'angiografia in fluorescenza e gli EPI complessi non forniscono chiari criteri differenziali per la diagnosi di neurite e dischi congestizi, accompagnati da un rapido declino della funzione visiva.

Fattori eziologici l'infiammazione del nervo ottico è varia.

La malattia può essere causata sia da infezione acuta che da qualsiasi infezione cronica. Le malattie infiammatorie del cervello e delle sue membrane sono particolarmente frequenti (meningite cerebrospinale, meningite sierosa, meningite da sifilide e tubercolosi, encefalite - virale, batterica, rickettsia, protozoo), influenza, tifo, erisipela, sifilide, falco pescatore, focolai di tubercolosi infiammazione (malattie dei seni paranasali, malattie dei denti, tonsille).

Anche le infezioni retrobulbari, i veleni di morsi di serpente e di insetti possono causare neurite.

Tra le malattie degli organi interni, le malattie del nervo ottico portano a malattie dei reni, diabete, gotta, malattie del sangue, malattie del collagene, condizioni allergiche, malattie associate a malnutrizione, carenza di vitamine (beriberi, scorbuto).

Molte intossicazioni possono causare infiammazione del nervo ottico, in particolare intossicazione da alcol da tabacco (10%), intossicazione da piombo, alcol metilico.

Il fattore eziologico può essere malattie del bulbo oculare e dell'orbita, nonché traumi e patologie della gravidanza.

Una grande percentuale di casi di malattia rimane eziologia inspiegabile.

La neurite dovrebbe essere trattata da neuropatologi e la neurite ottica dovrebbe essere trattata da oftalmologi.

Reclami dei pazienti con neurite: riduzione della vista, comparsa costante o periodica di macchie, sfarfallio davanti agli occhi, può esserci dolore doloroso dietro l'occhio, nella zona della fronte, mal di testa.

Il veleno allergico può causare condizioni allergiche nel corpo, nonché esacerbazione di altre malattie allergiche, inclusi i reumatismi. Un paziente ha avuto neuro-reumatismi (corea minore) e una puntura d'ape ha causato neurite tossico-allergica.

La patologia del nervo ottico in relazione al numero totale di malattie degli occhi è dell'1-3%. Ma questa cifra è stata ridotta, poiché alcuni pazienti, bypassando le strutture oculistiche, finiscono in ospedali neurologici e neurochirurgici.

L'atrofia del nervo ottico con le sue malattie si verifica nel 40-60% dei casi.

La patologia del nervo ottico come causa della cecità è del 6,6-15,2% (disabilità).

Quasi la cecità con danni al nervo ottico è del 21%.

Le principali manifestazioni di malattie della via visiva sono cambiamenti del fondo oculare, diminuzione dell'acuità visiva e cambiamenti nel campo visivo. Ma questi cambiamenti non sono uguali.

Lo studio del campo visivo è di fondamentale importanza per la diagnosi delle malattie del tratto visivo. Nel campo visivo possono esserci scotomi centrali, vari tipi di restringimento della visione periferica, perdita emianopica dei campi visivi.

Sono necessari lo studio più approfondito e pedante del campo visivo dalla periferia al centro, lungo un gran numero di meridiani, nonché studi ripetuti del campo visivo. I confini del campo visivo vengono studiati per il colore bianco e i colori.

Degli oggetti noti per le malattie del tratto visivo, dovrebbe essere usato solo un segno rosso di 5 mm. Sul perimetro di Forster i confini sono la norma: 35-40 ° nella metà temporale del campo visivo e 25-30 ° nelle altre direzioni.

Piccoli cambiamenti nel campo visivo potrebbero non essere rilevati con l'aiuto di stimoli più intensi, ma sono facilmente rilevabili con l'aiuto di quelli più deboli. Pertanto, nelle malattie del tratto visivo, si osserva spesso una discrepanza dei confini tra i segni bianchi di 5 mm e 2 mm.

Di conseguenza, la perimetria nei pazienti con malattie del tratto visivo deve essere eseguita con segni bianchi di 5 mm e 2 mm e un segno rosso di 5 mm.

Gli scotomi possono essere identificati con un segno di 2 mm. Tuttavia, la perimetria non è sempre possibile per identificare piccoli scotomi centrali.

Il metodo diagnostico dominante è la perimetria automatica.

Per l'identificazione e la diagnosi differenziale dei processi demielinizzanti nell'analizzatore visivo, viene esaminata la VEP.

Per la diagnosi precoce delle masse, sono importanti i processi demielinizzanti del cervello, il danno traumatico alle strutture ossee dell'orbita e del nervo ottico, la TC, la risonanza magnetica e l'angiografia.

La video oftalmografia è un metodo importante nella complessa diagnostica di drusen e ristagno del nervo ottico.

Soglia di sensibilità al contrasto spaziale - CFFF viene utilizzato per controllare il trattamento.

Neurite (papillite)

Neurite (papillite) si chiama infiammazione del nervo ottico, catturando la sua parte intraoculare.

Il processo infiammatorio può influenzare le fibre periferiche o centrali del nervo ottico, che si manifesta con varie menomazioni delle funzioni visive.

Di solito inizia con una diminuzione della vista, che può cadere entro poche ore, almeno diversi giorni.

La perdita della vista, che il paziente sente soggettivamente, è accompagnata da lievi mal di testa e dolore quando si muovono gli occhi. Ma questi sintomi potrebbero non essere presenti. Contemporaneamente alla perdita della vista, e talvolta precedente, compaiono l'ischemia del disco del nervo ottico e il suo edema. I suoi bordi diventano sfocati, le vene e le arterie sono leggermente dilatate. C'è un restringimento del campo visivo e con danni al fascio papillomacolare - scotomi centrali. Nel campo visivo possono esserci anche prolassi a forma di cuneo nella regione del punto cieco, a forma di arco e quadrante, nasale e binasale.

Con la crescita del processo, l'iperemia e l'edema del nervo ottico aumentano con la sua posizione nel corpo vitreo. Il grado di stabilità può variare da 2,0 diottrie a 5,0-6,0 diottrie. Le emorragie possono comparire intorno al disco - punteggiate e lineari.

I vasi sono nettamente dilatati e contorti, spesso a causa della sudorazione dell'essudato dai vasi del disco, si osserva opacità del corpo vitreo. Le opacità prepapillari del corpo vitreo e il fenomeno di Tyndall sono chiaramente visibili al microscopio nella papillite associata all'uveite.

In precedenza, quando c'erano frequenti malattie di febbre ricorrente, la papillite da uveite era abbastanza comune. Il ripristino completo della vista è stato osservato solo dopo 6-8 mesi e talvolta la vista è stata ripristinata solo fino a 0,02-0,05.

In caso di lesioni alla parte anteriore dell'occhio, c'è spesso un'infiammazione con il coinvolgimento del nervo ottico nel processo.

Il danno al nervo ottico si verifica con sindromi uveo-meningoencefalitiche - malattia di Harada (uveite con distacco di retina spontaneo, meningoencefalite, perdita dell'udito, perdita di capelli, capelli grigi), Vogt-Kayanagi (calvizie, depigmentazione maculata della pelle e dei capelli, uveite ) oftalmia sifilitica, sindrome di Behçet, Geerfordt e Benier - sindrome di Beck-Shauman.

La sindrome di Behçet è nota come sindrome oftalmico-stomatogenita, la sindrome di Heerfordt come uveoparotite subcronica e la malattia di Beck-Schaumann come sindrome della sarcoidosi. La sindrome di Geerfordt è ora indicata anche come sarcoidosi.

Il processo infiammatorio della testa del nervo ottico va anche al suo tronco, trasformandosi in neurite retrobulbare con un cambiamento nel fondo.

Esistono anche forme latenti indefinite di uveomeningoencefalite, che sono combinate con danni al nervo ottico intracranico e alla testa del nervo ottico. Si tratta di neuropapillite, che può essere diagnosticata esaminando il liquido cerebrospinale, EEG, studiando l'apparato vestibolare, prendendo un audiogramma e anche mediante intervento chirurgico.

La neuropapillite può manifestarsi isolatamente e insieme a sintomi neurologici: mal di testa, dolore quando si muovono gli occhi, vomito, arrossamento del collo, che indicano il coinvolgimento delle meningi nel processo, paralisi oculomotoria, che indica la presenza di encefalite.

Durante gli interventi chirurgici è stata rivelata un'altra forma di uveomeningite indeterminata, chiamata edema primario del nervo ottico, le sue divisioni intracraniche e intracanalicolari. Il gonfiore comprime il nervo ottico, il che porta a un rapido calo della vista. L'apertura di emergenza del canale porta a un rapido ripristino della vista.

L'eziologia della papillite primaria infettiva è spesso virale.

Spesso è necessario differenziare con disco stagnante, pseudoneurite, condizioni ischemiche della testa del nervo ottico, se c'è un edema pronunciato.

Con disco stagnante e pseudoneurite, con un pronunciato cambiamento nella testa del nervo ottico, le funzioni visive sono preservate. Solo con un disco stagnante complicato, le funzioni visive sono immediatamente compromesse, ma il campo visivo cambia in base al tipo emianoptico, che non è tipico della neurite.

Con la pseudoneurite, non c'è espansione delle vene, emorragie, non c'è dinamica del processo.

Nella diagnosi differenziale di neurite e neuropatia ottica vascolare è necessario conoscere l'insorgenza della malattia: se è graduale o improvvisa, se il paziente ha sofferto di malattie infettive, se c'è stata ipotermia, stress o grande sforzo fisico. L'esame oftalmoscopico rivela iperemia del disco, vasodilatazione o disco pallido, vasi stretti, restringimento del campo visivo, scotoma o emianopsia.

La vasculite del nervo ottico differisce dalla neurite per un gonfiore più pronunciato del disco, in particolare della retina nelle zone papillare e centrale, spesso con una "figura a stella", nonché per la presenza di bande lungo i vasi sul disco. L'acuità visiva è maggiore con la neurite retrobulbare, accompagnata da edema retinico nella regione maculare. Dovrebbe essere differenziato con l'ausilio dell'oftalmoscopia dalla corioretinopatia sierosa centrale, in cui si individuano i "punti di transilluminazione".

Il decorso e la prognosi della neurite sono determinati dall'eziologia, dalla gravità del processo infiammatorio, dalla terapia tempestiva e razionale. Con un trattamento adeguato, la vista può essere completamente o significativamente ripristinata.

Con papillite virale infettiva, nel 25% dei pazienti si verifica un'atrofia completa del nervo ottico, nel 35% - parziale.

I pazienti con neurite ottica necessitano di un rinvio urgente in ospedale, dove vengono sottoposti a trattamento generale con antibiotici ad ampio spettro con vitamine del gruppo B, nonché terapia antinfiammatoria, desensibilizzante, vasodilatatrice e disidratante (emodez, reopirina, corticosteroidi interni e retrobulbari, lasix intramuscolare, suprastina interna, furosemide, preparati di acido nicotinico) , prelievo spinale emotrans, vengono utilizzati anche corticosteroidi. Quando viene identificata la causa della malattia, viene aggiunta la terapia etiotropica.

Neurite retrobulbare (RN)

Lesione infiammatoria dell'area del nervo ottico situata dietro il bulbo oculare e che non si diffonde alla testa del nervo ottico. Le cause della ROP possono essere malattie infettive (virali e batteriche), comprese malattie dei seni paranasali, intossicazioni, allergie, traumi. Sono stati descritti casi causati da clamidia, brucella, collagenosi e tubercolosi. Una grande percentuale rimane con un'eziologia inspiegabile.

La causa più comune di ROP sono le malattie demielinizzanti: nell'80% dei casi è uno dei primi segni di sclerosi multipla, dapprima è unilaterale, rapidamente transitoria, alternata e poi bilaterale.

La neurite retrobulbare può essere acuta (infettiva) e cronica (tossica). La neurite retrobulbare acuta è solitamente unilaterale, cronica - bilaterale.

La neurite retrobulbare ha tre forme cliniche:

1. L'infiammazione delle sole guaine del nervo ottico - si sviluppa secondariamente.

2. Infiammazione delle fibre periferiche del tronco nervoso - neurite interstiziale, in cui il processo infiammatorio di solito inizia nella piazza del nervo ottico e passa attraverso i setti del tessuto connettivo agli strati periferici delle fibre nervose.

3. Infiammazione del fascio del nervo ottico papillomacolare (assiale) - neurite assiale.

La neurite retrobulbare classica è caratterizzata da perdita della vista, di solito unilaterale, ma la ROP bilaterale si verifica nel 19-33% degli adulti e nel 60% dei bambini e la visione dei colori è compromessa con un rapido affaticamento dei colori. Inoltre, si manifesta:

Dolore dietro l'occhio, che peggiora quando si muovono gli occhi, soprattutto quando si guarda in alto. Ci possono essere dolori che si rompono quando si muove il bulbo oculare, il dolore può verificarsi simultaneamente con la perdita della vista o precederlo;

Mal di testa nelle regioni fronto-parietali o fronto-occipitali;

Scotoma centrale (relativo o assoluto per tutti i colori, compreso il bianco, così come gli scotomi periferici, restringimento o perdita del campo visivo, rilevato durante la perimetria.

Nel fondo possono essere assenti cambiamenti patologici o possono verificarsi disturbi caratteristici della neurite e del disco stagnante. Dipende dall'intensità del processo infiammatorio e dalla sua localizzazione. A volte c'è edema del disco ottico (5%) con una componente emorragica. Nei bambini con ROP, l'edema si sviluppa rapidamente e spesso si sviluppa papillite. Dopo 2-3 mesi, la neurite si risolve, l'acuità visiva viene ripristinata, lo scotoma centrale subisce uno sviluppo inverso. Sul fondo si forma uno sbiancamento della metà temporale o dell'intero disco ottico. Un attacco ripetuto di ROP nei prossimi 5 anni si osserva nel 12-36% dei pazienti.

Trono E.Zh. (1968) hanno sottolineato che un segno obbligatorio di neurite retro-bulbare è la presenza di uno scotoma centrale e che i cambiamenti nel fondo possono essere molto diversi. Il ROP è caratterizzato dalla dissociazione dei sintomi: una discrepanza tra l'immagine del fondo e le funzioni visive. All'inizio della malattia, c'è un forte calo dell'acuità visiva; con il ripristino delle funzioni visive, l'immagine del fondo peggiora e il disco ottico diventa pallido. Lo sbiancamento del disco ottico si verifica più tardi se la lesione è localizzata più lontano dal disco. E a volte, anche in una fase iniziale, è possibile osservare un pallore pronunciato della testa del nervo ottico in combinazione con buone funzioni visive. L'intensità dello sbiancamento della testa del nervo ottico è spiegata dalla morte del rivestimento mielinico e una buona visione è dovuta alla conservazione dei cilindri assiali. Si sviluppa gradualmente l'atrofia completa del nervo ottico. Il termine "atrofia del nervo ottico" dovrebbe essere usato con una diminuzione persistente dell'acuità visiva e uno sbiancamento parziale o completo del disco ottico. La maggior parte dei pazienti è caratterizzata da fluttuazioni dell'acuità visiva dopo uno sforzo fisico (sintomo di Utgoff). Questo sintomo può essere innescato facendo un bagno o una doccia calda, tempo caldo, prendendo cibo e acqua caldi, una maggiore illuminazione, ecc. Il sintomo di Utgoff viene rilevato nel 32,8-49,5% dei pazienti e ha un valore prognostico. È associato ad un alto rischio di sviluppare la sclerosi multipla (SM). Con una diminuzione della temperatura corporea, potrebbe esserci un miglioramento della vista. Con il ROP, a seguito della demielinizzazione con conservazione a lungo termine dell'adattamento al buio, l'adattamento alla luce e la visione diurna sono disturbati: si manifesta una sensazione di cecità, anche con una luminosità moderata. Quando si determina l'acuità visiva, maggiore è l'illuminazione, più il paziente vede le macchie scure. Occasionalmente, con il movimento degli occhi o la provocazione del suono, lampi color fosfene compaiono davanti agli occhi - un sintomo oculare di Lermitt.

Nel fondo oculare all'inizio della malattia, la patologia non può essere vista. Vengono quindi utilizzati metodi di ricerca funzionale, come la perimetria statica e computerizzata, la campimetria del colore, la visocontrastometria, lo studio della sensibilità elettrica e della labilità del nervo ottico. I potenziali evocati visivi hanno un grande valore diagnostico. Tutti questi studi oggettivano il grado di danno ai nervi ottici.

Con la ROP, anche in assenza di sintomi neurologici, si dovrebbe prima di tutto pensare alla sclerosi multipla ed eseguire una risonanza magnetica cerebrale.

Trattamento

Desametasone 1,0 ml retrobulbare x 1 volta al giorno per 5-10 giorni. L'introduzione più efficace di farmaci attraverso il sistema di irrigazione nello spazio retrobulbare.

Sono assolutamente prescritti farmaci antiossidanti: emoxipina, vitamina E.

Con una componente emorragica pronunciata, retinovasculite essudativa, uveite - dicinone.

Il dicinone è usato come iniezione retrobulbare di 0,5 ml n. 10-15, può anche essere somministrato per via intramuscolare e orale.

Il dicinone è un angioprotettore e ha anche un effetto inibitorio sui prodotti LPO e sull'attività del sistema chininico del sangue.

È molto utile combinare iniezioni retrobulbari di gordox, dicinone e desametasone.

Viene utilizzato il blocco Dicain-adrenalina del passaggio nasale medio. Turunda è impregnato con una soluzione di dicaina allo 0,5% e adrenalina allo 0,1% (1 goccia di adrenalina per ml di soluzione). La durata della procedura è di 15-20 minuti. Il corso del trattamento è di 5 procedure a giorni alterni.

Ai fini della desensibilizzazione, la cloropiramina (suprastin) viene utilizzata 25 mg x 3 volte al giorno, clemastina (tavegil) 1 mg x 2 volte al giorno.

Gli antistaminici sono prescritti: astemizolo (histolong), ketotifen (denerel) con un cambiamento nel farmaco. È possibile utilizzare preparati di synacthene-depot, ACTH, timo: T-activin, timalina, interferone e induttori di reoferon. Per via intramuscolare, è consigliabile prescrivere delargin in una singola dose di 1 mg, per un corso - 30-40 mg. Stimola la rigenerazione dei tessuti e normalizza la microcircolazione nell'area dell'infiammazione.

Per ridurre l'ipossia tissutale, vengono prescritti angioprotettori: angina, prodectina, doxium.

Vengono utilizzate vitamine del gruppo B, acido ascorbico, calcio e preparati di potassio.

Dopo che l'infiammazione acuta si è attenuata, nelle fasi iniziali, dovrebbero essere utilizzati farmaci che migliorano il trofismo, nonché la circolazione sanguigna nel nervo ottico e nella retina. Viene utilizzato il 4% di taufon.

L'elettroforesi endonasale, la fonoforesi e la magnetoterapia sono ampiamente utilizzate. Cerebrolysin per via endovenosa, intramuscolare, retrobulbare n. 10-15. Per via topica: una singola dose da 0,5 ml.

Con atrofia del nervo ottico, sono indicati terapia neurotrofica, biostimolanti, stimolazione elettrica del nervo ottico, magnetostimolazione. L'agopuntura è ampiamente utilizzata.

Uno dei metodi promettenti di immunocorrezione è il trapianto di cellule del midollo osseo. Si ritiene che le cellule T in fase di riqualificazione acquisiscano tolleranza ai propri antigeni, inclusi gli antigeni della mielina, che porta al blocco delle reazioni autoimmuni.

Sclerosi multipla

Attualmente, l'ipotesi più comune è un'eziologia multifattoriale della malattia, all'origine della quale sono importanti una serie di fattori: virali, endocrini, allergici e geografici. Si presume che una combinazione di fattori esterni agisca sullo sfondo di un sistema immunitario difettoso geneticamente determinato, causando infiammazione cronica, reazioni autoimmuni e demielinizzazione. Diverse strutture cerebrali sono interessate a seconda della posizione della mielina danneggiata. Pertanto, la mielina proteolipidica causa disturbi nel midollo spinale e nel tronco cerebrale; glicoproteina - nella zona periventricolare e nella sostanza bianca del cervelletto. In una certa misura, ciò determina anche le manifestazioni cliniche della SM. Assegna la forma cerebrospinale (nel 50-70%), che si verifica con danni ai sistemi ottico, piramidale e cerebellare; spinale (23%), cerebellare (19%), ottica (6%), pseudotabetica e alcune altre forme. La localizzazione preferita delle placche nella SM è la parte anteriore della parte orbitale del nervo ottico (dalla placca etmoide al punto di ingresso dell'arteria retinica centrale nel nervo ottico) e la sua parte intracranica. Nelle prime fasi della malattia, solo la guaina mielinica è interessata nelle fibre nervose. Allo stesso tempo, la loro conduttività non scompare completamente e la loro funzione viene ripristinata durante la rimielinizzazione. Questo spiega le remissioni nel corso della malattia, che sono molto caratteristiche della sclerosi multipla. Inoltre, quando il processo passa ai cilindri assiali, che non sono molto capaci di rigenerarsi, si sviluppano lesioni persistenti del sistema nervoso.

I sintomi tipici della SM includono:

Disturbi del movimento sotto forma di sindrome piramidale con debolezza e spasticità; atassia (cerebellare, sensibile o vestibolare);

Disturbi sensoriali: dolore parassistico di tipo nevralgico o cronico (disestesia alle estremità), alterata sensibilità profonda con atassia o disturbo del senso spaziale bidimensionale;

Sintomi staminali: vertigini vestibolari, disartria, danni ai nervi cranici III, V, VI, VII, disturbi visivi (neurite retrobulbare);

Disturbi autonomici: disturbi pelvici - urgenza, aumento della minzione o ritenzione urinaria, incontinenza urinaria ricorrente, costipazione, disfunzione sessuale;

Sintomi aspecifici: debolezza generale, compromissione della memoria, attenzione, pensiero, aumento della debolezza se esposto a temperature elevate (bagno, tempo atmosferico);

Sintomi parassistici: disturbi motori e sensoriali a breve termine, attacchi di disartria, atassia, crisi epilettiche, sintomo di Lermitte. Il sintomo di Lermitte è una sensazione a breve termine di corrente elettrica che passa lungo la colonna vertebrale, spesso irradiandosi alle braccia e alle gambe, provocata dall'inclinazione della testa in avanti.

Le prime manifestazioni cliniche della SM possono essere sintomi di danno a uno o più sistemi di conduzione. L'esordio polisintomatico più comunemente osservato, neurite retrobulbare e segni piramidali. Altri primi sintomi della SM includono disturbi oculomotori, ridotta coordinazione, paresi facciale, disturbi mentali e disfunzione pelvica.

Tra le varie manifestazioni di disturbi ottici, la più comune è una forte diminuzione dell'acuità visiva alla percezione della luce (meno spesso a centesimi) e una variazione dei campi visivi dovuta alla neurite retrobulbare. A volte c'è gonfiore della palpebra. Il dolore con il movimento degli occhi e l'esoftalmo persistono per diversi giorni. La diagnosi di SM, o neurite ottica, viene posta quando si verifica una diminuzione acuta o subacuta dell'acuità visiva, di solito in un occhio, accompagnata da dolore quando i bulbi oculari si muovono, della durata di almeno 24 ore e solitamente con ripristino completo o parziale della vista .

Le caratteristiche della neurite retrobulbare nella sclerosi multipla sono:

1) coincidenza dell'inizio del pallore della testa del nervo ottico con l'inizio del ripristino delle funzioni visive;

2) un corso remittente con ricadute;

3) una tendenza alla guarigione spontanea;

4) la discrepanza tra l'immagine del fondo e lo stato delle funzioni visive al termine dell'attacco (acuità visiva elevata e campo visivo normale con grave atrofia del disco ottico).

La neurite retrobulbare nella sclerosi multipla può essere combinata con altri sintomi oculari: nistagmo, ptosi della palpebra superiore, paresi del muscolo retto superiore dell'occhio. L'acuità visiva può diminuire dopo uno sforzo fisico, un bagno caldo. La sera, la vista in questi pazienti è peggiore che al mattino e dopo uno sforzo fisico durante il giorno.

C'è spesso un restringimento del campo visivo al blu. Il pattern del fondo può essere diverso. Se ci sono cambiamenti nella testa del nervo ottico (iperemia, edema), allora sono scarsamente espressi. Poi arriva un periodo di miglioramento delle funzioni visive. L'acuità visiva aumenta gradualmente o bruscamente, insieme a questo, anche lo scotoma centrale scompare. Dall'inizio della diminuzione dell'acuità visiva al massimo recupero (durata dell'attacco), di solito passano 1-3 mesi. Dopo un attacco al fondo, si sviluppa una semplice atrofia del nervo ottico, più spesso sotto forma di pallore della metà temporale del disco ottico, associata a danni al fascio papillomacolare. Raramente, dopo un attacco, il fondo oculare rimane invariato.

Poiché all'inizio è possibile non vedere la patologia nel fondo, vengono utilizzati metodi di ricerca funzionale: perimetria statica e computerizzata, campimetria del colore, visocontrastometria, determinazione della sensibilità elettrica e labilità del nervo ottico. I potenziali evocati visivi hanno un grande valore diagnostico. Tutti questi studi oggettivano il grado di danno ai nervi ottici.

Lo sbiancamento del disco ottico si verifica più tardi se la lesione è localizzata più lontano dal disco. A volte, anche in una fase iniziale, si può osservare un pronunciato sbiancamento della testa del nervo ottico in combinazione con buone funzioni visive. L'intensità dello sbiancamento della testa del nervo ottico è spiegata dalla morte del rivestimento mielinico e una buona visione è dovuta alla conservazione dei cilindri assiali. Si sviluppa gradualmente l'atrofia completa del nervo ottico.

Esistono 4 varianti principali del decorso della SM: remittente (all'inizio della malattia - nel 75-85% dei pazienti); progressivo primario (nel 10% dei pazienti), progressivo secondario (il decorso inizialmente remittente è sostituito dalla progressione con lo sviluppo di esacerbazioni o senza di esse e remissioni minime), decorso progressivo con esacerbazioni (nel 6% dei pazienti). Nel 20% dei casi è difficile determinare il tipo di corso di SM.

Secondo la scala Poser (1983), la SM affidabile è determinata in presenza di due riacutizzazioni e dati clinici su due focolai separati (opzione A) o due esacerbazioni, rilevamento clinico di un focolaio e determinazione di un altro focolaio utilizzando metodi di neuroimaging o EP ( opzione B). In questo caso, 2 riacutizzazioni dovrebbero interessare diverse aree del sistema nervoso centrale, durare almeno 24 ore e il loro aspetto dovrebbe essere separato da un intervallo di almeno un mese. Inoltre, la scala Poser determina i criteri per la SM probabile (2 esacerbazioni e segni clinici di due focolai separati) e possibile (2 esacerbazioni). Il più informativo per la diagnosi di un processo multifocale nel cervello è la risonanza magnetica, che fornisce immagini sufficientemente contrastanti dei tessuti molli dell'orbita, del nervo ottico e del percorso visivo e mostra focolai di demielinizzazione in altre parti del cervello.

In accordo con i criteri Phasex per la SM, ci sono tipicamente almeno tre aree con maggiore intensità del segnale sulle immagini T2 pesate, due di esse dovrebbero essere nello spazio periventricolare e una infratentoriale e la lesione dovrebbe avere un diametro superiore a 5 mm . Va notato che nuovi focolai nel cervello si verificano nella SM più spesso delle esacerbazioni cliniche.

Un aumento del contenuto di immunoglobuline (IgG) e la rilevazione di anticorpi oligoclonali del gruppo IgG nel liquido cerebrospinale mediante focalizzazione isoelettrica sono caratteristici della SM. Nell'85-95% dei pazienti con SM significativa, i gruppi IgG oligoclonali vengono rilevati nel liquido cerebrospinale (ma non nel plasma). Per valutare il livello di produzione di IgG intracerebrali, viene utilizzata una determinazione simultanea dei livelli di albumina e IgG nel liquido cerebrospinale e nel sangue con il calcolo dell'indice IgG nella formula di To-urtellote:

Dal 65 all'85% dei pazienti con SM clinicamente significativa ha un indice IgG superiore a 0,7.

Il livello di produzione di IgG nel cervello è direttamente correlato all'area totale dei focolai demielinizzanti registrati dalla risonanza magnetica.

Nell'80-90% dei pazienti con SM, il liquido cerebrospinale ha anche un aumento del contenuto di catene leggere Ig (più spesso di tipo λ). Tuttavia, l'origine delle catene leggere IgG e Ig e il loro significato funzionale nella SM non sono stati chiariti.

L'uso di EP e altri metodi (marker dei linfociti T, ecc.) Non sono specifici per i test MS.

Trattamento

Ad oggi, non esiste un trattamento etiotropico. Il trattamento viene effettuato in collaborazione con un neurologo. L'intero complesso di rimedi moderni per la SM è diviso in due gruppi: patogenetico e sintomatico.

La terapia patogenetica ha lo scopo di prevenire la distruzione del nervo ottico e del tessuto cerebrale da parte delle cellule attivate del sistema immunitario e delle sostanze tossiche, ripristinare la mielina, le vie dei neuroni retinici e migliorare il trofismo del tessuto cerebrale.

Ecco il regime di trattamento proposto da M.R. Guseva. (2001). Per il trattamento vengono utilizzati corticosteroidi e farmaci ACTH. I glucocorticoidi hanno un effetto antinfiammatorio e, riducendo la permeabilità capillare, provocano un effetto antiedemigeno. Sono prescritti con dosi di carico: 1-5 ° giorno - 1000 mg di metilprednisolone, che viene iniettato per via endovenosa. Quindi il prednisolone viene prescritto all'interno: 6-8 ° giorno - 80 mg, 9-11 ° giorno - 60 mg, 12-14 ° giorno - 40 mg, 15-17 ° giorno - 20 mg, 18-20 ° giorno - 10 mg.

Viene utilizzato metilprednisolone. Viene somministrato per via endovenosa in dosi da 3 a 7 giorni, seguito da un ciclo di prednisolone orale. Il metilprednisolone viene iniettato per via endovenosa a 0,5-1 g al giorno, dopo un breve ciclo di mantenimento di prednisolone orale, a partire da 15-20 mg a giorni alterni e diminuendo di 5 mg.

Il desametasone viene iniettato 1 volta al giorno, 1,0 ml di retrobulbar per 5-10 giorni. La più efficace è l'introduzione del farmaco attraverso il sistema di irrigazione nello spazio retrobulbare. Insieme ai farmaci ormonali, il gordox (contrikal, trasilol), che è un enzima inibitore della proteolisi, viene somministrato attraverso il sistema di irrigazione. Sono sicuramente prescritti farmaci antiossidanti: Essentiale, emoxipina, vitamina E.

L'ACTH normalizza la permeabilità BBB, ha un effetto immunosoppressivo, sopprime l'attività dell'immunità cellulare e umorale (40-100 UI per via intramuscolare per 10-14 giorni).

Il dicinone viene utilizzato sotto forma di iniezione retrobulbare di 0,5 ml n. 10-15, può essere somministrato per via intramuscolare e orale sotto forma di compresse. Il dicinone è un angioprotettore, ha un effetto inibitorio sui prodotti LPO e sull'attività del sistema chininico del sangue. È molto utile combinare iniezioni retrobulbari di gordox, dicinone e desametasone. Per ridurre l'edema, si consiglia la terapia di disidratazione: diacarb in cicli di 4-5 giorni ad intervalli di 2-3 giorni. Puoi inserire la furosemide in 0,5-1,0 ml.

Viene utilizzato il blocco Dicain-adrenalina del passaggio nasale medio. Turunda è impregnato con una soluzione di dicaina allo 0,5% e adrenalina allo 0,1% (1 goccia di adrenalina per ml di soluzione). La durata della procedura è di 15-20 minuti. Il corso del trattamento è di 5 procedure a giorni alterni. Di farmaci antinfiammatori non steroidei, vengono prescritti indometacina, metindolo. Gli antistaminici (pipolfen) vengono prescritti con un cambiamento del farmaco dopo 2 settimane. È possibile utilizzare il synacthene - un deposito di ACTH, vengono utilizzati preparati di timo: T-activin, timolina e loro analoghi, induttori di interferone e reoferon.

Per via intramuscolare, si consiglia di prescrivere delargin in una singola dose di 1 mg, per un ciclo di 30-40 mg. Stimola la rigenerazione dei tessuti, normalizza la microcircolazione nell'area dell'infiammazione. Per ridurre l'ipossia tissutale, vengono prescritti angioprotettori come anginina, prodectina, doxium. Con una componente emorragica pronunciata, la retinovasculite essudativa, l'uveite, il dicinone è migliore. Vengono utilizzate vitamine B, acido ascorbico, calcio e preparati di potassio. Dopo che l'infiammazione acuta si è attenuata, nelle fasi iniziali, dovrebbero essere utilizzati farmaci che migliorano il trofismo, nonché la circolazione sanguigna nel nervo ottico e nella retina. Prescrivere taufon, acido nicotinico, terapia vitaminica. Sono ampiamente utilizzate l'elettrofonoforesi, la magnetoterapia, l'elettroforesi endonasale.

Cerebrolysin per via endovenosa, intramuscolare, retrobulbare n. 10-15, dose singola 0,5 ml. Duginov A.G. (2005) hanno eseguito la cateterizzazione dello spazio retrobulbare con l'introduzione di un catetere nel quadrante esterno inferiore o superiore. Quindi, per 7-10 giorni, sono state eseguite infusioni retrobulbari di soluzioni farmacologiche, seguite da stimolazione elettrica e stimolazione laser, e si è notato un miglioramento di indicatori come EOG, ERG, ECH.

L'immunocorrezione con β-interferoni viene eseguita per via sottocutanea alla dose di 8 milioni di UI a giorni alterni. Nei primi 14 giorni viene somministrata metà della dose. A causa di possibili complicazioni, il farmaco viene somministrato con cautela.

Con atrofia del nervo ottico, si raccomandano terapia neurotrofica, biostimolanti, stimolazione elettrica del nervo ottico, magnetostimolazione e agopuntura. Uno dei metodi promettenti di immunocorrezione è il trapianto di cellule del midollo osseo.

Si ritiene che le cellule T in fase di riqualificazione acquisiscano tolleranza ai propri antigeni, inclusi gli antigeni della mielina, che porta al blocco delle reazioni autoimmuni.

La terapia sintomatica ha lo scopo di mantenere e correggere le funzioni del sistema danneggiato, compensando le violazioni esistenti. Comprende la lotta contro la spasticità (baclofen, mydocalm, sirdalud), il dolore (FANS), la disfunzione della vescica (detrusiolo - con sindrome della vescica iperreflessa, amitriptilina - con urgente bisogno di urinare, vasopressina - con minzione notturna frequente). Con tremore, vengono prescritti β-bloccanti, esamidina.

Encefalomielite acuta disseminata

Nei bambini, il sistema nervoso periferico è interessato.

Nei fuochi della demielinizzazione, si osservano grossi cambiamenti nei cilindri assiali fino alla loro completa disintegrazione.

Demielinizzazione - Questo è un danno al tessuto nervoso a seguito di reazioni autoallergiche. Inizia con malessere e fenomeni catarrali nel tratto respiratorio superiore, la temperatura aumenta, compaiono brividi, parestesie nel corpo. Nel 2-7 ° giorno dall'inizio della malattia si sviluppano sintomi neurologici focali. Nel 100% dei casi si osservano disturbi motori, paresi e paralisi, più spesso nelle gambe, meno spesso di natura spastica e più spesso paresi e paralisi miste (motoneuroni centrali e periferici).

In molti casi, i nervi oculomotori cranici, il gruppo bulbare di nervi con grave disartria e disfagia sono danneggiati, nel 15-20% dei casi il nervo ottico è danneggiato sotto forma di neurite retrobulbare, meno spesso il fenomeno dei dischi stagnanti. I disturbi sensibili come il dolore e le parestesie sono un sintomo comune.

I pazienti hanno sintomi meningei con alterazioni infiammatorie nel liquido cerebrospinale.

Il risultato era favorevole nel 76,4%, ma nel 16% c'erano paresi o paralisi delle gambe, disturbi sensoriali, diminuzione della vista con cambiamenti persistenti nel fondo. Nel 6,9% - morte.

Il quadro clinico delle forme acute e croniche di encefalomielite disseminata si basa sulle remissioni con sindrome di dissociazione nelle sfere ottica, motoria, sensoriale, cocleovestibolare e nel liquido cerebrospinale, che non è tipica dell'encefalite primaria acuta.

Disco stagnante

È un edema non infiammatorio del nervo ottico, nella maggior parte dei casi causato da un aumento della pressione intracranica.

Il termine "capezzolo stagnante" fu proposto da A. Gref nel 1860.

Inizialmente, si presumeva che la base del capezzolo congestizio fosse l'ammollo edematoso del capezzolo del nervo ottico, causato dall'ostruzione del deflusso venoso dal nervo ottico. Ma anche con la trombosi bilaterale del seno cavernoso, accompagnata dall'obliterazione della maggior parte delle vene orbitali, i capezzoli congestionati possono essere assenti.

Queste osservazioni trovano la loro spiegazione anatomica nel fatto che v. ophtalmica, prima di fluire nel seno cavernoso attraverso le vene orbitali, si anastomizza con il potente plesso etmoidale del v. faciale anteriore.

Un'altra teoria è infiammatoria. Secondo questa teoria, l'edema del disco è causato dalle tossine nel liquido cerebrospinale associate a malattie del cervello.

La teoria neurotropica ha visto la causa dell'edema del disco nell'irritazione dei centri vasomotori da un processo patologico. È entrata da tempo nell'eternità.

Poi c'era la teoria dei trasporti di Schmidt-Mantz.

La teoria della ritenzione è una teoria del ritardo nella corrente del tessuto centropitale del nervo ottico a causa di un aumento della pressione intracranica.

È stato ora stabilito che l'edema e il gonfiore del cervello e del nervo ottico sono un singolo processo patologico.

Ma poiché c'è un'abbondanza della rete capillare sul disco, un tessuto mesincimale di supporto debole e le fibre ottiche non sono coperte di mielina, l'edema del disco può essere più pronunciato dell'edema del tronco del nervo ottico.

Perché, in alcuni casi, un disco stagnante è il primo sintomo di aumento della pressione intracranica, in altri, con segni pronunciati di aumento della pressione intracranica, non lo è? Ciò è dovuto al fatto che i dischi stagnanti si presentano non semplicemente con un aumento della pressione intracranica, ma nella fase del suo scompenso, quando tutti i meccanismi adattativi e compensatori sono esauriti.

Tuttavia, alcuni dei dettagli patologici e patogenetici nella questione dell'origine del disco stagnante rimangono controversi.

Ma non c'è dubbio che nella patogenesi del disco stagnante, i processi patologici che sono presenti nel nervo ottico stesso giocano un ruolo meno significativo del fattore intracranico.

Nell'eziologia del disco stagnante, le seguenti questioni:

1. Tumori cerebrali.

2. Ascessi cerebrali.

3. Aracnoidite optochiasmale.

4. Tubercolomi.

5. Cisticercosi.

6. Echinococcosi.

7. Emorragia.

8. Meningite.

9. Meningo-encefalite.

10. Sifilide.

11. Malattie dell'orbita.

12. Malattia renale.

13. Ipertensione.

14. Lesione cerebrale traumatica.

15. Aneurismi artrio-venosi.

Più spesso, il disco congestizio si verifica nei tumori cerebrali (70-96%), nelle malattie infiammatorie del cervello e delle sue membrane con sindrome ipertensiva (21,4%), nella lesione cerebrale traumatica (10-20%), negli aneurismi artero-venosi (25%). .. Il tempo di comparsa e il decorso del disco stagnante sono diversi. La velocità di sviluppo dipende dalla localizzazione del processo e non dalla sua entità, più spesso è un tumore. Se la compressione si verifica nell'area delle cisterne basali, l'edema si sviluppa prima.

Un disco stagnante appare molto rapidamente se il tumore è vicino all'acquedotto silvestre.

Se il tumore si trova vicino alle vie del liquido cerebrospinale e al drenaggio venoso del cervello, i dischi stagnanti compaiono presto.

Normalmente, il flusso del fluido, il cui luogo di formazione è il plesso corioideo, dai ventricoli laterali attraverso gli orifizi di Monroe va al III ventricolo e quindi attraverso l'acquedotto silviano al IV ventricolo. Inoltre, il fluido dal sistema ventricolare attraverso le aperture di Lushka e Mozhandi entra nello spazio subaracnoideo.

L'immagine oftalmoscopica di un disco stagnante è estremamente varia e altamente dinamica.

Durante un disco stagnante, si distinguono 5 fasi: disco iniziale, pronunciato, pronunciato, stagnante nella fase di atrofia e atrofia dopo un disco stagnante.

quando eventi iniziali il disco stagnante è leggermente iperemico, i suoi bordi sono lavati via, lungo il bordo del disco c'è un leggero edema. Le vene sono un po 'dilatate, ma non contorte. Il calibro delle arterie non è cambiato.

In rari casi, ci sono singole piccole emorragie a bande lungo il bordo del disco e nella retina circostante. L'edema aumenta gradualmente, le vene si torcono, le arterie si restringono. Il disco edematoso penetrerà nell'umore vitreo. La posizione può essere di 6,0-7,0 diottrie. Esso - disco stagnante pronunciato.

quando disco stagnante pronunciato c'è la sua iperemia, è notevolmente aumentata di dimensioni, i bordi vengono lavati via, sporgerà nel corpo vitreo. Le vene sono dilatate e attorcigliate. Le emorragie sono piccole e più grandi lungo il bordo del disco e nella retina circostante. Le emorragie sono associate alla congestione venosa. Fuochi bianchi di varie dimensioni e contorni (aree degenerate delle fibre nervose), focolai bianchi possono anche essere osservati nella macula. In alcuni casi, assomigliano alla forma di una stella o di una semi-stella.

Con l'esistenza a lungo termine di un disco stagnante, i fenomeni di atrofia iniziano gradualmente a svilupparsi. Appare uno scolorimento grigiastro, l'edema tissutale diminuisce, le vene si dilatano meno, le emorragie si risolvono. esso atrofia discale stagnante... A poco a poco, il disco diventa ancora più pallido, gli ultimi fenomeni di ristagno scompaiono e si sviluppa un tipico quadro di atrofia secondaria del nervo ottico: il disco è pallido, i suoi bordi vengono lavati via, i contorni del disco non sono del tutto corretti, le arterie e le vene sono strette.

Quindi i confini diventano chiari e si osserva un'immagine di atrofia primaria, ad es. questo è ultima fase durante il disco stagnante.

Ma il disco stagnante non attraversa necessariamente tutte le fasi; a volte, già nella fase iniziale, il processo subisce uno sviluppo inverso. In altri casi, il disco stagnante passa da una fase all'altra molto rapidamente e talvolta avviene gradualmente. Più velocemente aumenta la pressione intracranica, più velocemente si sviluppa il disco stagnante.

Una caratteristica di un disco stagnante (con tumori cerebrali) è il normale stato delle funzioni oculari: acuità visiva, campi visivi per un lungo periodo. Tuttavia, le funzioni visive possono essere compromesse: ci sono attacchi di diminuzione della vista a breve termine (per 1 minuto), inizialmente rari e poi più frequenti.

L'acuità visiva inizia a diminuire con l'inizio dell'atrofia, a volte così rapidamente che il paziente sviluppa amaurosi entro 1-2 settimane.

Un aumento dell'angolo cieco può essere visto già con la perimetria normale, ma meglio con la campimetria. I confini del campo visivo, come l'acuità visiva, possono rimanere normali per molto tempo. Quindi i confini dei campi visivi iniziano a restringersi, a volte in modo non uniforme in diversi meridiani.

Più spesso, c'è un parallelismo tra lo stato dell'acuità visiva e il campo visivo. Meno spesso ci sono difetti emianopici (questo è già l'effetto del principale processo patologico su una o l'altra parte del percorso visivo)

Un disco congestizio è solitamente bilaterale, ma si possono anche vedere dischi congestionati unilaterali.

Un disco stagnante unilaterale può essere una fase temporanea nello sviluppo della malattia e quindi si sviluppa nel secondo occhio. Si verifica anche con tumori dell'orbita, ipotensione traumatica del bulbo oculare.

Ma il meccanismo del disco stagnante unilaterale nelle malattie del cervello e nelle malattie generali del corpo non è chiaro.

quando sindrome di Foster-Kennedy si osserva atrofia del nervo ottico sul lato del tumore (solitamente il lobo frontale) e un disco congestizio sul lato opposto.

Se un ostacolo meccanico di natura patologica blocca completamente la comunicazione tra gli spazi subaracnoidi nella cavità cranica e lo spazio interguscio del nervo ottico, allora con un aumento della pressione intracranica, i dischi stagnanti non si sviluppano. Spesso, con la meningite tubercolare e purulenta, la formazione di aderenze meningee porta alla dissociazione delle vie del liquido cerebrospinale e quindi rende impossibile lo sviluppo di dischi stagnanti anche nei casi in cui vi è un aumento significativo della pressione intracranica.

Diagnostica si riduce a effettuare la corretta diagnosi differenziale tra disco stagnante e neurite, tra disco stagnante e pseudoneurite, tra disco stagnante e drusen del nervo ottico, tra disco stagnante e disturbi circolatori nel sistema vascolare che alimentano il nervo ottico.

Determinare la posizione della testa del nervo ottico utilizzando skiascopy (3,0 diottrie \u003d 1 mm; 4,0 diottrie \u003d 1,33 mm, forse 2 mm o più).

È possibile differenziare la pseudo-congestione dal ristagno utilizzando l'angiografia fluorescente.

Bene:

1. Prima fase arteriosa - dopo 1 secondo.

2. Fase arteriosa tarda - in 2-3 secondi.

3. Fase venosa precoce - dopo 10-14 secondi.

4. Fase venosa tardiva - dopo 15-20 secondi.

Con un disco stagnante:

1. La fase venosa si allunga.

2. Ampio deflusso di materia nell'area del disco.

3. Fluorescenza residua a lungo termine.

Con la pseudo-congestione, non ci sono tali cambiamenti. La pseudoneurite è un'anomalia dello sviluppo del disco. Il punto cieco è normale. La dinamica del processo è importante. Molto spesso, il disco stagnante deve essere differenziato dalla neurite ottica. Il disco stagnante del nervo ottico dalla neurite non può essere differenziato utilizzando l'angiografia fluorescente.

È necessaria la radiografia del cranio e quindi è necessaria la tomografia computerizzata della testa. Il moderno metodo di ricerca della retinotomografia laser è caratterizzato da un'elevata precisione oggettiva delle misurazioni, dalla possibilità di monitoraggio dinamico dello stato della testa del nervo ottico congestizio. La risonanza magnetica ad alta risoluzione consente di studiare la radiografia del segmento orbitale del nervo ottico con un disco stagnante. La risonanza magnetica mostra un aumento della pressione intracranica nello spazio subaracnoideo del nervo ottico, la sua espansione e la possibile compressione delle fibre ottiche.

Quelle forme di dischi stagnanti, in cui, insieme all'influenza di una maggiore pressione intracranica, c'è anche un effetto del processo patologico principale sulla via visiva, sono designate con il termine "dischi stagnanti complicati". Si verificano in circa il 18-20% dei casi e sono caratterizzati da:

1. Cambiamenti insoliti nei campi visivi.

2. Acuità visiva elevata con campi visivi fortemente alterati.

3. Una forte diminuzione della vista senza atrofia visibile.

4. Grande differenza nell'acuità visiva di entrambi gli occhi.

5. Disco stagnante bilaterale con atrofia in un occhio.

Nei tumori maligni, i dischi stagnanti si sviluppano prima e più velocemente rispetto a quelli benigni.

Malattie degenerative del nervo ottico di origine tossica

In caso di avvelenamento con alcol metilicoL'avvelenamento si verifica non solo con alcol metilico puro, ma anche con liquidi contenenti alcol metilico (alcol denaturato, alcune miscele alcoliche destinate a scopi tecnici). Era usato per preparare bevande, che portava all'avvelenamento. La malattia (raramente) può verificarsi durante l'inalazione di vapori di alcol metilico (vernice, ecc.). L'alcol metilico è molto tossico e anche piccole dosi possono causare una forte diminuzione della vista.

Il quadro dell'avvelenamento da alcol metilico è abbastanza caratteristico: lo stesso giorno si sviluppano sintomi generali di avvelenamento, di diversa intensità: mal di testa, nausea, vomito, disturbi gastrointestinali, nei casi più gravi, incoscienza o coma.

Ma la disabilità visiva non può essere preceduta dai fenomeni generali di avvelenamento.

Alcune ore o giorni dopo l'avvelenamento, più spesso dopo 1-2 giorni, si sviluppa una diminuzione della vista acuta e rapidamente progressiva in entrambi gli occhi. Le pupille sono molto dilatate, non reagiscono alla luce. Il fondo dell'occhio all'inizio della malattia è più spesso normale, a volte si nota iperemia del disco o un leggero fenomeno di neurite. In rari casi, si osserva neurite con edema simile a un disco stagnante, a volte anemia del disco: sono pallidi, i bordi vengono lavati via, le arterie sono bruscamente ristrette.

La clinica della malattia può essere diversa: spesso, durante il primo mese dopo l'avvelenamento, si verifica un miglioramento della vista, fino al ripristino di quello iniziale. Su questo, la malattia può essere risolta. In casi particolarmente gravi, l'insorgenza di disabilità visiva è persistente.

Più spesso, dopo il miglioramento, il deterioramento si ripresenta e spesso il paziente diventa cieco da entrambi gli occhi o rimane un'acuità visiva molto bassa.

È stato notato un decorso remittente della malattia: nel tardo periodo dopo l'avvelenamento, si verificano una serie di miglioramenti e deterioramenti successivi, che alla fine portano a una forte diminuzione dell'acuità visiva.

Esistono quattro forme del decorso della malattia:

1. Deterioramento iniziale senza miglioramento successivo.

2. Deterioramento iniziale seguito da miglioramento.

3. Deterioramento iniziale seguito da miglioramento e deterioramento ripetuto.

4. Un decorso remittente con una serie di alternanze di peggioramento e miglioramento.

Dal lato del campo visivo, gli scotomi centrali assoluti sono più spesso osservati con confini normali o con il loro restringimento.

A volte, quando i confini del campo visivo sono ristretti, non viene notato dal bestiame.

Entro la fine del primo mese di malattia, nella maggior parte dei casi, si manifesta una semplice atrofia del nervo ottico nel fondo, raramente il fondo rimane normale.

Una caratteristica dell'avvelenamento da alcol metilico sono le differenze pronunciate nella resistenza individuale a questo veleno.

Studi patologici sull'uomo mostrano che il decadimento degenerativo delle fibre nervose si sviluppa nel nervo ottico senza infiammazione.

Trattamento: lavaggio gastrico rapido e abbondante con soluzione di bicarbonato di sodio all'1%. Come antidoto, all'interno viene utilizzato alcol etilico 100 ml di una soluzione al 30%, quindi ogni 2 ore, 50 ml, il giorno successivo, 100 ml, 2 volte al giorno. In caso di coma - per via endovenosa, goccia a goccia una soluzione al 5% (fino a 1 ml / kg al giorno) per 96 ° di alcol, somministrazione con acido ascorbico. Puntura lombare, stimolanti cardiovascolari. Le punture lombari ripetute vengono eseguite in combinazione con infusione endovenosa di glucosio e vitamina B1, con trasfusione di sangue. Per combattere l'acidosi in via di sviluppo, una soluzione di soda viene iniettata per via endovenosa o somministrata per via orale (inizialmente 30-60 grammi, poi ogni ora 5-10 grammi fino a quando la reazione urinaria diventa alcalina).

Intossicazione da alcol e tabacco

L'intossicazione da alcol e tabacco porta alla malattia del fascio papillomacolare. L'ambliopia alcol-tabacco si sviluppa sia sulla base dell'abuso di alcol che sulla base dell'abuso di tabacco. La maggior parte di questi fattori agiscono simultaneamente. Le varietà forti di tabacco (sigari, tabacco da pipa) sono particolarmente dannose.

È osservato principalmente negli uomini di età compresa tra 30 e 50 anni, meno spesso nelle donne. Procede in base al tipo di neurite retrobulbare cronica, mentre entrambi gli occhi sono sempre colpiti. Inizia come un calo progressivo ma non brusco della vista, in particolare il crepuscolo. La diminuzione della vista all'altezza della malattia può essere significativa, fino a 0,1 o meno. La cecità completa non è osservata.

Il fondo dell'occhio all'inizio della malattia è per lo più normale. L'iperemia del disco o la neurite sono osservate raramente. Nelle fasi successive, la semplice atrofia del nervo ottico si sviluppa sotto forma di pallore della metà temporale del disco.

I cambiamenti nel campo visivo sono caratteristici: uno scotoma centrale relativo per i colori rosso e verde con normali confini periferici del campo visivo. Questi scotomi hanno la forma di un ovale orizzontale che si estende dal punto di fissazione al punto cieco e passa solo di pochi gradi oltre il meridiano verticale fino alla metà nasale del campo visivo. Si chiamano centrocecal. Molto raramente, c'è uno scotoma assoluto centrale in bianco.

Con la completa astinenza dall'alcol e dal fumo, c'è un miglioramento significativo, sebbene rimanga lo sbiancamento della metà temporale del disco.

quando esame post-mortem in tutti i casi, si osserva atrofia delle fibre nervose con disintegrazione della mielina in tutto il fascio papillomacolare.

Nelle zone con atrofia delle fibre nervose non è mai stata notata la completa disintegrazione di tutte le guaine polpose, alcune di esse sono sempre state preservate.

Insieme all'atrofia, si nota la crescita della glia e del tessuto connettivo. Nel tessuto connettivo erano sempre assenti linfociti, plasma e altre forme cellulari caratteristiche dell'infiltrazione infiammatoria.

L'assenza di infiltrazioni infiammatorie sia nelle pareti dei vasi sanguigni che nelle loro vicinanze parla anche della natura infiammatoria del processo.

Nella patogenesi della malattia del nervo ottico nell'ambliopia alcol-tabacco, l'ipo e l'avitaminosi del complesso delle vitamine del gruppo B sono importanti, pertanto è meglio includere preparati contenenti queste vitamine nel trattamento.

La malattia dei nervi ottici nel diabete si presenta come neurite retrobulbare cronica e si verifica quasi esclusivamente negli uomini. Entrambi gli occhi sono quasi sempre colpiti.

Neuropatia ischemica anteriore - Questo è un disturbo circolatorio acuto nelle arterie che alimentano il nervo ottico, è un sintomo oculare di vari processi sistemici.

Può essere funzionale (spasmo) e organico (aterosclerosi generalizzata, ipertensione, diabete mellito).

Inoltre, la neuropatia ischemica anteriore può essere un sintomo di malattie come reumatismi, arterite temporale, disturbi del sangue (policetemia e leucemia cronica).

Raramente può essere dopo estesi interventi chirurgici e anestesia, con esoftalmo tireotossico, herpes.

Ma motivo principale sono ipertensione e aterosclerosi, e quindi le persone della fascia di età più avanzata si ammalano principalmente. Ma forse a 22 anni ea 30 anni, poiché ci sono altre cause della malattia.

Approssimativamente nei pazienti la malattia è unilaterale, nel resto è bilaterale. Il processo nel secondo occhio può avvenire dopo pochi giorni o diverse settimane, mesi o addirittura anni, in media dopo 2-4 anni. Ma è stato osservato dopo 3 giorni e dopo 20 anni.

La malattia si sviluppa in modo acuto, più spesso al mattino dopo il sonno, meno spesso dopo aver sollevato pesi e fatto bagni caldi. I pazienti hanno spesso una storia di disturbi circolatori acuti del cervello - ictus ischemico, confermato dalla risonanza magnetica, attacco transitorio ischemico, infarto miocardico, cardiopatia ischemica.

Kasymova M.S. (2005) hanno esaminato sangue e lacrime per virus herpes simplex, citomegalovirus, toxoplasmosi, tubercolosi, streptococco, stafilococco polimerasi a catena in pazienti con neuropatia ischemica del nervo ottico. Si ritiene che il virus dell'herpes sia coinvolto nel verificarsi dell'infiammazione primaria della parete vascolare delle arterie o delle arteriole, seguita dalla loro obliterazione. Pertanto, è consigliabile includere farmaci antivirali, antinfiammatori e immunomodulatori non specifici nel corso del trattamento di pazienti con neuropatia ischemica.

A volte ci sono presagi di malattie degli occhi - visione offuscata periodica, forti mal di testa, dolore dietro l'occhio.

L'acutezza visiva diminuisce fino alla percezione della luce. Gli scotomi centrali compaiono nel campo visivo, potrebbe esserci una perdita settoriale in qualsiasi parte del campo visivo, ma nel 30% dei casi la metà inferiore del campo visivo cade, nel 18% dei casi - la metà temporale.

Nel periodo acuto, il disco ottico è gonfio, i bordi vengono lavati via, si nota la prominenza del disco. L'edema si estende alle fibre nervose peripapillari. Sulla superficie del disco e nella zona peripapillare, le emorragie compaiono sotto forma di piccole strisce situate nello strato di fibre nervose. A volte si forma un "essudato molle" sulla superficie della testa del nervo ottico.

In alcuni casi, contemporaneamente al processo ischemico, si sviluppano nella testa del nervo ottico l'occlusione dell'arteria retinica centrale (CAS) e l'occlusione dell'arteriola cilioretinica. Può verificarsi oculopatia ischemica (uveite ischemica con iperemia congiuntivale, edema corneale, pieghe della membrana di Descemet, precipita sulla superficie posteriore della cornea, essudato nell'umidità della camera anteriore e nel vitreo, con sinechie posteriori). Nell'area maculare si può formare una "forma a stella", che scompare 2-3 mesi dopo la regressione dell'edema discale.

"Figura di stella" - Questa è una trasudazione dai vasi della testa del nervo ottico. Nei pazienti ipertesi, i vasi retinici sono alterati, dilatazioni simili a fiale si alternano a costrizioni.

Dopo 3-4 settimane o 2-3 mesi, l'edema della testa del nervo ottico diminuisce e si sviluppa un'atrofia settoriale o totale del nervo ottico. In alcuni casi, a causa di un grave edema del disco, si forma un distacco posteriore della placca vitrea. Nei pazienti con diabete mellito, il sintomo della retinopatia diabetica preproliferativa è determinato nel fondo.

Con l'osservazione a lungo termine in pazienti ipertesi gravi, continua una progressiva diminuzione graduale della vista, un restringimento del campo visivo, cioè neuropatia ischemica cronica.

È molto importante studiare le caratteristiche degli angiogrammi fluorescenti, che differiscono nelle fasi acute e croniche del processo.

Trattamento

Uso locale e generale di corticosteroidi, iperosmotici per ridurre l'edema e ridurre la pressione extravasale, che porta alla normalizzazione della pressione di perfusione. Moshetova L.K., Koretskaya Yu.M. offrire un trattamento complesso in situazioni acute - Cavinton gocciola per via endovenosa 2 ml n. 10, acido nicotinico gocciola per via endovenosa, Mexidol 2 ml per via intramuscolare n. 15 e 1 ml parabulbarno n. 5, Fezam 1 compressa x 3 volte al giorno. I pazienti con ipertensione ricevono farmaci antipertensivi, l'uso di Mexidol e Phezam nel trattamento è positivo. Il trattamento deve essere iniziato il prima possibile dopo l'inizio della malattia. Con l'arterite temporale, viene utilizzato prednisone 80 mg e quindi ridotto secondo lo schema.

Viene utilizzata la coagulazione laser ad argon della regione peripapillare (Kishkina V.Ya., 1983).

La prognosi è sfavorevole (i difetti nel campo visivo rimangono, l'acuità visiva si comporta in modo diverso - aumenta, non cambia, diminuisce).

Neuropatia ischemica posteriore (ZIN)

Le cause sono simili a quelle che causano la neuropatia ischemica anteriore. L'esordio della malattia è sempre acuto: spesso i primi sintomi compaiono al mattino. I sintomi prodromici sono rari.

C'è una diminuzione della vista da 0,9 a 0,01, vari difetti compaiono nel campo visivo. All'inizio, non ci sono cambiamenti oftalmoscopici nel nervo ottico.

Dopo 6-8 settimane compare uno sbiancamento della testa del nervo ottico e si sviluppa gradualmente la sua semplice atrofia discendente.

Su fundusinoltre, ci sono cambiamenti retinici a seconda del processo alla base della lesione vascolare del nervo ottico. Il processo è nella maggior parte dei casi unidirezionale. L'angiogramma in fluorescenza e l'ERG non vengono modificati.

Katsnelson L.A., Farafonova T.I., Bunin A.Ya. (1999) danno le seguenti cifre: nel 50% del secondo occhio è sano, nel 25% dopo 1-15 anni l'IDU si sviluppa sull'occhio appaiato, nel 25% - occlusione del CAC.

Nel 23% dei pazienti con ZIN, hanno anche notato una ridotta conduzione dell'arteria carotide omolaterale.

Trattamento: corticosteroidi topici, trattamento antiedemigeno, angioprotettori, terapia vasodilatatrice, terapia vitaminica. I difetti persistenti rimangono nel campo visivo. L'acuità visiva aumenta di 0,1-0,2 solo nel 50% dei pazienti.

Vasculite del disco ottico

Questa è una trombosi della vena retinica centrale (PCV) incompleta. Si sviluppa nei giovani, nella maggior parte dei casi il processo è unilaterale. L'inizio della malattia è generalmente acuto.

Le principali lamentele presentate dai pazienti sono una visione offuscata di breve durata (transitoria), ripetuta più volte durante il giorno, con "mosche" lampeggianti davanti agli occhi.

L'acuità visiva può non diminuire nella maggior parte dei casi, ma può essere 0,6-0,8 e in alcuni casi inferiore.

Sul fondo: il disco ottico è iperemico, edematoso, i confini non sono determinati a causa di un edema pronunciato della retina peripapillare. Sul disco e intorno alle emorragie oftalmoscopiche di varie forme e dimensioni, possono esserci emorragie preretiniche che coprono il disco e il polo posteriore dell'occhio. Le vene retiniche sono dilatate, a sangue pieno e contorte, su di esse sono determinati manicotti essudativi. In tutto il fondo - emorragie polimorfiche.

A causa dell'edema cistico nella regione maculare, che si verifica nei pazienti, l'acuità visiva oscilla durante il giorno, le settimane, i mesi. Nella zona centrale del fondo è presente un essudato solido a forma di "figura a stella" (totale o parziale); a volte nella regione paramacolare si determinano focolai di "essudato morbido". Nel vitreo, una reazione cellulare che può essere vista con la biomicroscopia.

Per la diagnosi di ZIN, i dati FAG sono importanti.

La regressione si verifica dopo 6-8 mesi, l'acuità visiva nella maggior parte dei pazienti viene ripristinata a 1,0.

In un certo numero di casi, i cambiamenti distrofici sotto forma di riflessi patologici, la ridistribuzione del pigmento rimangono sul fondo nella zona maculare, rimangono "manicotti" bianchi lungo le vene e microaneurismi isolati alla periferia.

Differenziare con la testa del nervo ottico congestizio, la trombosi del PCV, la neurite ottica, la neuropatia ipertensiva.

Il principale criterio diagnostico differenziale con disco stagnante è l'assenza di edema cistico della macula durante l'angiografia carotidea.

Con un disco stagnante, le emorragie sono localizzate principalmente nella zona peripapillare e non si estendono all'estrema periferia.

Con la neurite, c'è una diminuzione precoce e significativa della vista, edema sul disco e nella regione peripapillare, non c'è un'espansione così pronunciata delle vene e una maggiore permeabilità dei vasi retinici.

La trombosi del PCV si sviluppa nei pazienti più anziani che soffrono di aterosclerosi e ipertensione. L'acuità visiva diminuisce in modo più significativo.

La vasculite del disco ottico si verifica nei giovani con una prognosi relativamente favorevole. Ovviamente si basa sull'endoflebite del PCV.

Atrofia dei nervi ottici nell'ipertensione

Può essere una conseguenza della neuroretinopatia o svilupparsi indipendentemente dai cambiamenti nella retina. Come con l'atrofia aterosclerotica, con l'ipertensione arteriosa, c'è un forte restringimento e irregolarità del calibro delle arterie. I cambiamenti nel campo visivo sono vari. Se l'atrofia è dovuta a una malattia del chiasma o del tratto ottico, si osserva emianopsia bitemporale o binasale. In tutti gli altri casi, c'è un restringimento dei confini del campo visivo lungo tutti i meridiani. Gli scotomi centrali sono rari.

La ragione per lo sviluppo dell'atrofia è una malnutrizione del nervo ottico dovuta alla patologia dei vasi sanguigni.

Atrofia ottica nell'arteriite temporale

L'arteriite temporale è una forma particolare di infiammazione cancellante delle arterie temporali. È osservato nella vecchiaia, più spesso nelle donne. È caratterizzato da forti mal di testa nella regione temporale, che si intensificano la sera. Il dolore può irradiarsi a diverse parti della testa e del viso, la temperatura aumenta, si osserva anemia ipocromica. Le arterie temporali sono dolorose alla palpazione, indurite, pulsano debolmente o non pulsano affatto. L'esame istologico rivela la completa o quasi completa obliterazione del lume dell'arteria da parte del tessuto di granulazione con infiltrazione infiammatoria e necrosi parziale della parete arteriosa.

I sintomi oculari includono embolia dell'arteria retinica centrale e malattia del nervo ottico. Un forte calo dell'acuità visiva, spesso per completare la cecità. Meno spesso, la vista diminuisce gradualmente, nell'arco di diverse settimane. Nel fondo, all'inizio della malattia, c'è un'immagine di edema ischemico del disco, quindi l'edema passa e si sviluppa l'atrofia del nervo ottico. Nella maggior parte dei casi, entrambi gli occhi sono interessati, ma gli occhi possono essere colpiti per lunghi periodi di tempo.

Si ritiene che l'edema e la conseguente atrofia siano dovuti a una malnutrizione del nervo ottico dovuta ad arterite obliterante.

Atrofia dei nervi ottici con sanguinamento

Segue un'emorragia abbondante di varia origine, più spesso gastrointestinale o uterina, che porta a una malnutrizione del nervo ottico. Una diminuzione della vista si verifica in momenti diversi: durante il sanguinamento e entro 10 giorni dopo a causa della trombosi dei vasi che forniscono il nervo ottico.

A volte c'è un'immagine di neurite con singole emorragie nel tessuto della testa del nervo ottico, può esserci un edema ischemico, un forte restringimento delle arterie. Nella maggior parte dei casi, la malattia è bilaterale, ma il grado di diminuzione dell'acuità visiva può essere diverso. Un occhio potrebbe essere colpito.

Nei campi visivi, c'è un restringimento uniforme o irregolare dei confini e la perdita delle metà inferiori del campo visivo.

Patogenesi: si sviluppa un'atrofia del nervo ottico se, durante o immediatamente dopo il sanguinamento, si verifica una diminuzione della pressione sanguigna, che porta a una malnutrizione del nervo ottico.

Nel tardo periodo, 3-10 giorni dopo l'inizio del sanguinamento, quando una persona migliora, si formano coaguli di sangue nei vasi che forniscono il nervo ottico, che è causato da un danno all'endotelio, questo spiega lo sviluppo dell'atrofia in un solo occhio. Non è chiaro il motivo per cui questo accade raramente dopo gli infortuni.

La prognosi della malattia è grave: può verificarsi una cecità completa.

Malattia dei nervi ottici nel diabete mellito

Procede come una neurite retrobulbare cronica e si verifica quasi esclusivamente negli uomini.

Entrambi gli occhi sono quasi sempre colpiti. La vista diminuisce lentamente e può raggiungere una diminuzione significativa. I confini del campo visivo sono normali; si notano scotomi assoluti o relativi. Meno spesso paracentrale. A volte gli scotomi hanno la forma di un ovale orizzontale. Gli scotomi possono essere rossi, verdi e bianchi.

Si sviluppa gradualmente lo sbiancamento della metà temporale dei dischi ottici.

È considerato il processo degenerativo primario del fascio papillomacolare, che si verifica sotto l'influenza di sostanze tossiche.

Atrofia dei nervi ottici nell'aterosclerosi

Cause di atrofia: compressione diretta del nervo ottico da parte di un'arteria carotide sclerosata e, di conseguenza, una violazione del suo apporto di sangue a causa della sclerosi di piccoli rami arteriosi che alimentano il nervo ottico.

La pressione sul nervo ottico si verifica spesso nella parte fibrosa del canale, quindi nel bordo affilato del canale fibroso e tra l'uscita del nervo ottico nella cavità cranica e il chiasma nell'area in cui si trova l'arteria carotide interna e il l'arteria cerebrale anteriore lo attraversa dal basso e dall'alto.

Parallelamente all'atrofia delle fibre nervose nel nervo ottico, si sviluppa una proliferazione secondaria lentamente progressiva del tessuto connettivo. Le aree cicatriziali nel nervo ottico, formate a seguito dell'obliterazione parziale o completa dei vasi, sono più spesso osservate nella sezione del nervo situata vicino al bulbo oculare.

I cambiamenti sclerotici più gravi nella parete dell'arteria retinica centrale si notano nel punto in cui l'arteria entra attraverso la dura madre nel tronco del nervo ottico. Durante il passaggio attraverso la lamina cribrosa e nella regione del disco, cioè in quelle parti dei vasi sanguigni dove le loro pareti sono sottoposte a un aumento dello stress meccanico dal flusso sanguigno sia dai flussi sanguigni vorticosi che dall'impatto del flusso sanguigno contro le pareti dei vasi.

Nel nervo ottico, a causa dell'aterosclerosi, a seguito di un disturbo alimentare, si forma un focolaio di necrosi ischemica, all'interno del quale crescono l'atrofia delle fibre nervose e la glia. A volte, a seguito di questi cambiamenti, la lamina cribrosa affonda, si verifica uno scavo profondo della testa del nervo ottico, che porta al quadro clinico dello pseudoglaucoma.

Sulla base dell'aterosclerosi, può verificarsi atrofia delle fibre nervose periferiche, tra le quali cresce il tessuto connettivo e, di conseguenza, nella vecchiaia, si osserva un restringimento concentrico dei campi visivi. I cambiamenti nel campo visivo come l'emianopsia nasale e lo scotoma centrale sono osservati nella sclerosi dell'arteria carotide interna e non sono caratteristici dell'atrofia del nervo ottico dovuta all'ipertensione.

L'atrofia del nervo ottico nell'aterosclerosi può essere combinata con cambiamenti nella retina e nei vasi sanguigni sotto forma di focolai bianchi e pigmentati ed emorragie, come con l'atrofia del nervo ottico dovuta a sifilide, ipertensione e malattie renali.

L'acuità visiva può variare dalla cecità alla vista al 100%. E può esserci una netta differenza nell'acuità visiva dell'uno e dell'altro occhio. Quest'ultimo può essere spiegato dal fatto che i vasi di entrambi gli occhi possono essere colpiti dalla sclerosi in misura diseguale.

Nonostante l'atrofia, l'acuità visiva può essere elevata, poiché l'aterosclerosi a volte porta all'atrofia delle fibre del nervo ottico prevalentemente periferiche.

Nel campo visivo, gli scotomi centrali e il restringimento dei bordi periferici vengono rilevati più spesso in combinazione o separatamente.

Può esserci un restringimento della metà nasale del campo visivo, dovuto a sclerosi dell'arteria carotide interna, restringimento nasale e binasale, emianopsia bitemporale e omonima.

Gli scotomi centrali sono causati dalla pressione dell'arteria carotide interna.

Malattie ereditarie (atrofia) dei nervi ottici

Atrofia ottica di Leber

La malattia fu descritta per la prima volta da Leber nel 1871, 1874 in membri della stessa famiglia. Si sviluppa, di regola, negli uomini della pubertà, più spesso all'età di 20-30 anni, con varianti estreme da 5 a 65 anni.

Nelle donne può svilupparsi tra i 10 ei 40 anni e si verifica nel 17,5% dei casi del numero totale di pazienti.

La malattia di solito inizia con neurite retrobulbare bilaterale acuta, raramente con un intervallo di 6 mesi nel secondo occhio.

Visione centrale scende a centesimi, a volte per diverse ore, ma, di regola, entro diversi giorni. Gli scotomi centrali sono in vista. I confini periferici del campo visivo possono essere normali o ristretti concentricamente.

Su fundus i cambiamenti possono non essere, ma più spesso vengono rilevati iperemia e leggero edema della testa del nervo ottico.

Dopo 3-4 settimane, l'atrofia inizia con uno sbiancamento predominante della metà temporale della testa del nervo ottico. L'acuità visiva durante questo periodo sale a 0,05-0,1. Nel campo visivo - uno scotoma paracentrale centrale oa forma di anello.

Dopo 3-4 mesi, il processo si stabilizza, l'atrofia temporale o completa della testa del nervo ottico viene determinata nel fondo.

In generale, nello stato neurologico al culmine della malattia, viene registrato un normale elettroencefalogramma e si notano deboli segni di danno alle membrane nella regione diencefalica del cervello.

L'esame post-mortem rivela la morte delle cellule gangliari della retina e delle fibre del nervo ottico (degenerazione primaria) e la degenerazione secondaria del resto del sistema ottico; inoltre, nella zona optochiasmale si trovano aderenze aracnoidee.

Questa è una malattia ereditaria. Per calcolare la probabilità di eredità e determinare la prognosi per i malati e il grado di rischio per le persone sane, è possibile costruire un pedigree e condurre analisi genetiche molecolari. È stato dimostrato che la presenza di un fattore genetico è una manifestazione di questa malattia nei gemelli identici.

È ereditato in due modi: la trasmissione avviene per eredità di un tratto recessivo legato al sesso e molto raramente l'ereditarietà è autosomica dominante.

Atrofia ottica ereditaria infantile

Differiscono da Leberovskaya in prima manifestazione, clinica e tipo di eredità.

Forma autosomica recessivaL'atrofia del nervo ottico è presente alla nascita o si sviluppa prima dei 3 anni di età. Il disco è pallido, spesso scavato in profondità. L'acuità visiva è molto bassa, l'acrometria, il campo visivo è bruscamente ridotto. Nistagmo.

Differenziare con atrofie ascendenti e discendenti, degenerazione tapetoretinica, sottosviluppo dello strato gangliare della retina. L'elettroretinogramma è appiattito o assente, con atrofia ottica discendente - non cambiato.

Forma autosomica dominanteSi sviluppa in età avanzata, molto lentamente. Questo tipo di atrofia non finisce mai nella cecità. I confini del campo visivo periferico rimangono normali e l'acuità visiva varia ampiamente. In alcuni pazienti, potrebbe non essere modificato, in altri diminuisce a 0,1-0,2 e inferiore.

Nel campo visivo - scotomi centrali e paracentrale. La visione dei colori è disturbata da un tipo acquisito.

Atrofia infantile complicata dei nervi ottici del tipo Bera K.

È ereditato in modo autosomico recessivo. Inizia nella prima infanzia ed è caratterizzato da segni cardinali: pallore temporale bilaterale, pallore meno spesso completo della testa del nervo ottico, sintomi neurologici con una lesione predominante del sistema piramidale e progressione del processo per diversi anni.

I primi sintomi compaiono improvvisamente a 3-10 anni di età: il deterioramento della vista viene rilevato con un'ulteriore lenta progressione. Non raggiunge la cecità completa, l'acuità visiva si ferma al livello di 0,2-0,4.

Il fondo dell'occhio: all'inizio della malattia, iperemia, quindi atrofia del disco ottico.

Seguendo l'occhio compaiono sintomi neurologici: nistagmo, aumento dei riflessi tendinei, sintomo di Babinski positivo, ipertensione muscolare spastica, disturbo dello sfintere vescicale, ritardo mentale. Si trasmette come un semplice tratto recessivo.

Drusen della testa del nervo ottico

Furono descritti per la prima volta nel 1858 dall'istologo Müller e nel 1868 da A.V. Ivanov.

Si tratta di formazioni piccole, singole o multiple di colore grigio-bianco o bluastro, situate lungo il bordo di un disco normale e sporgenti al di sopra del suo livello, quindi il disco sembra essere irregolare. La dimensione dei drusi va da 1 a 3 diametri del PCV. A poco a poco, il numero di drusi può aumentare e sembrano grappoli. Lo scavo fisiologico scompare, il disco assume una forma convessa. L'esposizione al corpo vitreo può essere di 2,0-10,0 diottrie. I vasi sanguigni sul disco sono normali.

Drusen può essere combinato con retinopatia pigmentosa, degenerazione maculare di Stargardt, strisce retiniche angioidi, glaucoma, occlusione vascolare retinica, edema o atrofia del nervo ottico. L'acuità visiva può diminuire, il punto cieco è ingrandito. Si nota spesso una perdita nella metà nasale del campo visivo.

Ci sono mal di testa alla fronte, microsintomatologia neurologica diffusa.

Si ritiene che questa patologia del nervo ottico sia una malattia del gruppo delle displasie neuroectodermiche o facomotosi (una forma cancellata della sclerosi tuberosa di Bourneville).

È ereditato come tratto autosomico dominante.

Cisticercosi cerebrale

Il cisticerco nell'uomo è localizzato nel cervello e negli occhi. I dischi congestizi sono il sintomo oculare più comune e sono più comuni nella meningite cisticercotica basale, nella cisticercosi del ventricolo IV e meno spesso nella sostanza cerebrale.

Il fattore principale nell'aumento della pressione intracranica è l'idropisia dei ventricoli del cervello a causa della compressione della parte intracranica dei nervi ottici.

Come risultato della stasi venosa o della stasi, le emorragie si sviluppano spesso nel tessuto del disco. Raramente si osserva un disco stagnante unilaterale e ci sono dischi stagnanti complicati. I dischi congestizi spesso portano ad atrofia secondaria del nervo ottico.

C'è uno sviluppo inverso spontaneo dei dischi stagnanti, che può essere dovuto alla morte del cisticerco e alla loro calcificazione, accompagnato da una diminuzione della pressione intracranica.

Può esserci neurite ottica, raramente atrofia semplice (come sintomo a distanza).

Il fondo dell'occhio può essere normale.

Il trattamento di un disco edematoso si riduce al trattamento della malattia sottostante. Nella lotta contro l'edema del nervo ottico, è necessaria la somministrazione endovenosa di soluzioni ipertoniche, l'assunzione di glicerolo o la chirurgia.

Domande:

1. Perché la metà temporale della testa del nervo ottico (disco ottico) è più chiara di quella nasale?

2. Perché la metà temporale del disco ottico è più chiara durante l'oftalmoscopia rispetto alla metà nasale?

3. Nomina le malattie infiammatorie del disco del nervo ottico.

4. Dove è localizzata l'infiammazione nella neurite retrobulbare?

5. Quali reclami presenta il paziente con la neurite?

6. Cosa vedrà il medico durante l'oftalmoscopia sul fondo di un paziente con neurite?

7. Con quali malattie dovrebbe essere differenziato il disco stagnante?

8. Cos'è la neuropatia ischemica anteriore?

9. Cos'è la vasculite del disco ottico?

10. Quali malattie del disco del nervo ottico differenziano la vasculite?

11. Attraverso quale apertura il nervo ottico lascia l'orbita?

12. Cos'è il disco ottico stagnante?

13. Quali segni oftalmoscopici sono caratteristici dell'atrofia primaria del disco ottico?

14. Quali segni oftalmoscopici sono caratteristici dell'atrofia secondaria del disco ottico?

OFTALMOLOGIA - EURODOCTOR.ru -2005

Nervo ottico in termini di sviluppo e struttura, è una parte del cervello, portata alla periferia. Consiste nei processi delle terze cellule nervose retiniche. Questi processi formano il nervo ottico.

Sul fondo, puoi vedere la parte intraoculare del nervo ottico - disco ottico... Nell'area del disco, i processi delle cellule gangliari vengono riuniti per formare un disco e quindi ruotati di 90 gradi. Successivamente, il nervo ottico si allontana dal bulbo oculare, passa attraverso il canale osseo nel cranio e forma un chiasma (intersezione dei nervi ottici) alla base del cranio.

Quindi il nervo è diviso in tre parti, che terminano nei centri visivi subcorticali, dove viene eseguita l'elaborazione primaria delle informazioni visive e la formazione delle reazioni pupillari. Dai centri di visione sottocorticali inizia il percorso visivo centrale (radiosità visiva di Graziole), che termina nella corteccia dei lobi occipitali del cervello.

Malformazioni congenite del nervo ottico: