ОСН может развиваться de novo , то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация ХСН.
Причины ОСН:
1) приводящие к быстрому нарастанию симптоматики: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительной зоны миокарда, механические осложнения острого коронарного синдрома, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты, перипартальная кардиомиопатия, стресс-индуцированная кардиомиопатия (takotsubo ), осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;
2) приводящие к более медленному нарастанию симптоматики: инфекции (в т. ч. миокардит (кроме гигантоклеточного) и инфекционный эндокардит), метаболические и гормональные нарушения (напр., дисфункция щитовидной железы, феохромоцитома, кетоацидоз при сахарном диабете), гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета).
ОСН, как правило, развивается вследствие уже имеющегося повреждения сердца. Возможно выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в её основе, или провоцирующих факторов, например, ОСН при острой тромбоэмболии лёгочной артерии, острая декомпенсация ХСН.
Самая частая причина, особенно в пожилом возрасте - ишемическая болезнь сердца. У лиц более молодого возраста преобладают: дилатационная кардиомиопатия, нарушение сердечного ритма, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ
1. Субъективные и объективные симптомы:
1) ретроградного застоя:
а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) - периферические отеки (отеки тестоватой консистенции вокруг косточек или крестцовой зоны; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда - транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);
б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) - одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями
2) снижения сердечного выброса (периферической гипоперфузии; встречаются редко, указывают на худший прогноз) - быстрая утомляемость, ощущение слабости, аменция, сонливость; кожа бледная, холодная, влажная, иногда периферический цианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;
3) основного заболевания, вызвавшего ОСН.
Согласно рекомендациям ESC (2016) рекомендуют применять классификацию больных на основании т. н. гемодинамического профиля. Наличие или исключение застоя (застой = влажный профильvs без застоя = сухой профиль) и периферической гипоперфузии (периферическая гипоперфузия = холодный профиль vs правильная периферическая перфузия = теплый профиль), прежде всего на основании объективного обследования (иногда дополнительно лабораторными исследованиями), определяет диагноз 4 основных профилей больных и дает возможность разработать дальнейшую тактику (→). Внимание: гипоперфузия не является синонимом гипотензии - у большинства больных артериальное давление в пределах нормы либо повышенное.
Рисунок 2.19-2. Алгоритм лечения больных с острой сердечной недостаточностью в зависимости от клинической картины на раннем этапе заболевания (на основании рекомендаций ESC 2016, модифицировано)
2. ОСН может протекать как:
1) обострение или декомпенсация ХСН - симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;
2) отек легких ;
3) - субъективные и объективные симптомы СН сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;
4) кардиогенный шок - гипоперфузия тканей вследствие ОСН, типично систолическое артериальное давления <90 мм рт. ст. или снижение среднего артериального давления на >30 мм рт. ст., анурия или олигурия, часто - нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;
5) изолированная правожелудочковая ОСН - синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с увеличением печени или без;
6) ОСН при ОКС .
На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.
Дополнительные методы исследования
1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.
2 . РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.
3. Эхокардиография: выявляет функциональные нарушения (систолическую или диастолическую дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (напр., механические осложнения инфаркта миокарда).
4. УЗИ грудной клетки: дает возможность визуализации интерстициального отека легких; УЗИ брюшной полости - проводят с целью измерения ширины нижней полой вены и оценки асцита.
5. Лабораторные исследования: обязательные - общий анализ крови, концентрации креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени в крови, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой ее можно заменить пульсоксиметрией, за исключением случаев шока с очень низким сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение мозгового натрийуретического пептида (BNP/NT-proBNP) поможет в дифференциальной диагностике сердечной (увеличение концентрации) и внесердечной причин одышки; помните, что у пациентов со стремительно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью концентрации пептидов в момент госпитализации могут еще находиться в пределах нормы. Определение D-димера - показано у больных с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии.
6. Эндомиокардиальная биопсия: показания → .
Диагностическая тактика
Следует быстро (макс. в течение 120 мин) установить, является ли ОСН следствием болезни, при которой необходимы специфические действия: коронарография и возм. реваскуляризация в случае ОКС или кардиохирургическое вмешательство в случае разрыва миокарда, расслоения аорты, опухоли сердца или дисфункции нативного либо исскуственного клапана.
Дифференциальная диагностика
Причины некардиогенного отека легких → (признаки, помогающие отличить некардиогенный отек легких от кардиогенного →), острая дыхательная недостаточность, интерстициальные заболевания легких (с острым течением) → .
|
Клинические признаки |
Отёк лёгких |
|
|
кардиогенный |
некардиогенный |
|
|
холодная |
обычно тёплая |
|
|
ритм галопа |
присутствует |
обычно отсутствует |
|
признаки ишемии или инфаркта миокарда |
обычно в норме |
|
|
PГ органов грудной клетки |
изменения в прикорневых зонах |
исходно изменения локализованы по периферии |
|
концентрация сердечных тропонинов в крови |
может быть повышенной |
обычно в норме |
Общие принципы
1. Госпитализация в отделении интенсивной терапии (общей или кардиологической) больных, у которых присутствует ≥1 из критериев:
1) необходимость интубации;
2) SpO2 <90 % несмотря на оксигенотерапию;
3) частота дыхания >25/мин;
4) частота сердечного ритма <40 или >130/мин;
5) систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст.;
2. Цели неотложного лечения: контроль субъективных симптомов, прежде всего одышки, и стабилизация состояния гемодинамики.
3. Общая схема терапевтической тактики при ОСН в зависимости от наличия симптомов гипоперфузии и/или застоя → .
4. Этиотропное лечение: применяйте в каждом случае.
5. Тщательный мониторинг: дыхание, частота сердечного ритма, ЭКГ и артериальное давление. Исследование выполняйте регулярно (напр., каждые 5–10 мин), а у нестабильных пациентов – постоянно, до момента стабилизации доз ЛС и состояния пациента. Если нет сильного вазоспазма и значительной тахикардии - измерение артериального давления с помощью неинвазивных автоматических устройств являются достоверными. При ОСН необходим мониторинг ритма и сегмента ST на ЭКГ, особенно, если ее причиной является ОКС или аритмия. У больных, получающих кислород, обеспечьте мониторинг SpO2 с помощью пульсоксиметра (напр., каждый час), а лучше всего - постоянно.
Иногда может понадобиться инвазивный мониторинг гемодинамики, особенно в ситуации сосуществования застоя и гипоперфузии, а также неудовлетворительной реакции на фармакологическое лечение, поскольку это помогает в выборе надлежащего лечения; его можно выполнить с помощью:
1) катетера Свана-Ганса, введенного в легочную артерию - для измерения давления в верхней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, давления заклинивания в капиллярах легких и определения сердечного выброса → , а также насыщения кислородом смешанной венозной крови;
2) катетера, введенного в центральную вену - для измерения центрального венозного давления (ЦВД) и насыщения кислородом гемоглобина в венозной крови (SvO2 ) в верхней полой вене или правом предсердии;
3) катетера, введенного в периферическую артерию (обычно лучевую) для постоянного измерения артериального давления.
4. Алгоритм действий, в зависимости от клинической формы ОСН
1) обострение или декомпенсация ХСН → вазодилататоры + петлевые диуретики (у пациентов с нарушением функции почек или длительно принимающих диуретики, рассмотрите возможность применения диуретиков в больших дозах); инотропные ЛС в случае гипотензии и симптомов гипоперфузии органов;
2) отек легких → ;
Рисунок 2.19-3. Алгоритм действий при остром отеке легких (согласно рекомендациям ESC 2016, модифицировано)
3) ОСН с высоким артериальным давлением → вазодилататоры (необходим тщательный мониторинг); малые дозы диуретиков у больных с гипергидратацией или отеком легких;
4) кардиогенный шок → ;
5) изолированная правожелудочковая ОСН → поддерживайте уровень преднагрузки правого желудочка; избегайте, по возможности применения вазодилататоров (опиоиды, нитраты, иАПФ, БРА) и диуретиков; эффективной может быть осторожная инфузия растворов (с тщательным контролем параметров гемодинамики), иногда - допамин в малой дозировке;
6) ОСН, развившаяся при ОКС → для определения причины ОСН выполните эхокардиографию; в случае STEMI или NSTEMI → коронарография и эндоваскулярное вмешательство; в случае механических осложнений свежего инфаркта миокарда → срочное кардиохирургическое вмешательство.
Фармакологическое лечение
1. Вазодилататоры: в основном, показаны пациентам с симптомами гипоперфузии и застоя, без гипотензии; избегайте у пациентов с систолическим артериальным давлением <90 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязателен мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам с выраженным митральным или аортальным стенозом.
1) Нитроглицерин в/в – сначала 10–20 мкг/мин, при необходимости увеличивайте на 5–10 мкг/мин каждые 3–5 мин до максимальной гемодинамически переносимой дозы (макс. 200 мкг/мин); возможно п/о или в аэрозоле 400 мкг каждые 5–10 мин; через 24–48 ч введения в высоких дозах развивается толерантность, поэтому применяйте с перерывами. Если систолическое давление крови снижается <90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если давление продолжает снижаться - прекратите инфузию.
2) Нитропруссид натрия в/в - сначала 0,3 мкг/кг/мин, до макс. 5 мкг/кг/мин; рекомендуется пациентам с тяжелой ОСН при артериальной гипертензии и ОСН вследствие митральной недостаточности. Не используйте при ОСН, развивающейся при ОКС, учитывая риск появления эффекта обкрадывания; при длительном лечении, особенно у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью, могут возникать симптомы токсического действия его метаболитов - тиоцианида и цианида (боль в животе, спутанность сознания, судороги).
2. Диуретики: показаны, в основном, у пациентов с ОСН с симптомами гипергидратации – застоем в малом круге кровообращения или периферическими отеками. В высоких дозах могут вызывать транзиторное ухудшение функции почек. Алгоритм лечения диуретиками у пациентов с ОСН → , ЛС → . Применяя диуретики: контролируйте диурез (может требоваться установка мочевого катетера) и подбирайте дозу с учетом клинического ответа; ограничьте употребление натрия, контролируйте концентрацию креатинина, калия и натрия в сыворотке крови каждые 1–2 дня в зависимости от диуреза, корректируйте потери калия и магния.
Рисунок 2.19-4. Алгоритм лечения диуретиками больных с ОСН (согласно рекомендациям ESC 2008, модифицировано)
3. Инотропные ЛС: показаны, в основном, при ОСН с периферической гипоперфузией и гипотензией (систолическое давление 90 мм рт. ст.); не применяйте рутинно, если гипотензия является следствием гиповолемии или другой обратимой причины; проводите мониторинг ЭКГ, учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма. Препараты и дозировка → .
4. Вазопрессоры: назначайте при сохранении стойкой гипотонии и гипоперфузии, несмотря на правильную гидратацию. Препараты и дозировка → .
|
Действующее вещество и препараты |
Дозировка |
Из этой статьи вы получите исчерпывающую информацию о болезни сердечная недостаточность: из-за чего она развивается, ее стадии и симптомы, как ее диагностируют и лечат.
Дата публикации статьи: 18.12.2016
Дата обновления статьи: 25.05.2019
При сердечной недостаточности сердце неспособно полноценно справляться со своей функцией. Из-за этого ткани и органы получают недостаточное количество кислорода и питательных веществ.
Если у вас есть подозрение на сердечную недостаточность – не тяните с обращением к кардиологу. Если обратиться на ранней стадии – от заболевания можно избавиться полностью. А вот при сердечной недостаточности 2 степени и выше врачи обычно дают уже не такой благоприятный прогноз: вылечить ее до конца вряд ли получится, но вот остановить ее развитие возможно. Если же халатно относиться к своему здоровью и не обращаться к специалистам, болезнь будет прогрессировать, что может привести к летальному исходу.
Почему возникает патология?
Причины сердечной недостаточности могут быть врожденными и приобретенными.
Причины врожденной патологии
Причины приобретенной сердечной недостаточности
- Хроническая артериальная гипертензия (повышенное давление);
- спазмы сосудов;
- стенозы (сужения) сосудов или сердечных клапанов;
- эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
- миокардит – воспаление сердечной мышцы;
- перикардит – воспаление серозной оболочки сердца;
- опухоли сердца;
- перенесенный инфаркт миокарда;
- нарушения обмена веществ.
Приобретенной сердечной недостаточностью страдают в основном люди старше 50 лет. Также в группе риска находятся курильщики и те, кто злоупотребляет алкоголем и (или) наркотическими веществами.
Часто сердечная недостаточность возникает и прогрессирует из-за чрезмерной физической активности в подростковом возрасте, когда нагрузка на сердечно-сосудистую систему и так высокая. Для профилактики сердечной недостаточности юным спортсменам рекомендуется снизить интенсивность тренировок в возрасте, когда начинается половое созревание, и рост организма наиболее активный. Если в этом возрасте проявились начальные симптомы сердечной недостаточности, скорее всего, врачи запретят занятия спортом на 0,5–1,5 года.
Классификация и симптомы
Признаки сердечной недостаточности могут проявляться в различной мере в зависимости от степени тяжести состояния.
Классификация сердечной недостаточности по Василенко и Стражеско:
Стадия 1 (начальная, или скрытая)
Симптомы проявляются только при интенсивной физической нагрузке, которая раньше давалась без труда. Признаки: одышка, сильное сердцебиение. В покое никаких нарушений кровообращения не наблюдается.
Для больных с этой стадией сердечной недостаточности нет никаких ограничений в плане физических нагрузок. Они могут выполнять любую работу. Однако все равно обязательно раз в полгода-год проходить профилактический осмотр у кардиолога, возможно, понадобится и прием препаратов, поддерживающих работу сердца.
Лечение на этой стадии эффективно и помогает избавиться от заболевания.
Стадия 2 А
Занятия спортом при такой сердечной недостаточности запрещены, однако физкультура и умеренная физическая активность на работе не противопоказаны.
Признаки можно устранить при правильном лечении.
Стадия 2 Б
Кровообращение нарушено как в малом, так и в большом кругах.
Все симптомы проявляются в покое или после незначительной физической нагрузки. Это:
- синюшность кожи и слизистых оболочек,
- кашель,
- одышка,
- хрипы в легких,
- отеки конечностей,
- ноющие боли в грудной клетке,
- увеличение печени.
Больные испытывают дискомфорт в груди и одышку даже при малейшей физической нагрузке, а также во время полового акта. Их изматывает ходьба пешком. Подняться вверх по ступенькам очень тяжело. Такие пациенты обычно признаются нетрудоспособными.
Лечение помогает уменьшить симптомы и предотвратить дальнейшее развитие сердечной недостаточности.
Стадия 3 (конечная, или дистрофическая)
Из-за тяжелого нарушения кровообращения усиливаются основные симптомы. Также развиваются патологические изменения внутренних органов (кардиальный цирроз печени, диффузный пневмосклероз, синдром застойной почки). Прогрессируют нарушения обмена веществ, развивается истощение тканей организма.
Лечение болезни сердечная недостаточность на этой стадии обычно уже малоэффективно. Оно помогает замедлить развитие изменений во внутренних органах, но не влечет за собой значительного улучшения самочувствия.
Больные с 3 стадией сердечной недостаточности не способны полноценно выполнять даже бытовые задачи (готовка, стирка, уборка). Пациенты признаются инвалидами.
Прогноз неблагоприятный: заболевание может привести к смерти.
Диагностика сердечной недостаточности
Перед тем как начать лечение, врачу необходимо выяснить степень тяжести и природу заболевания.
В первую очередь, понадобится осмотр терапевта. С помощью стетоскопа он прослушает легкие на предмет хрипов, а также проведет поверхностный осмотр для выявления синюшности кожных покровов. Измерит ЧСС и артериальное давление.
Иногда дополнительно проводят тесты на реакцию сердца на физические нагрузки.
| Тест | Ход выполнения | Оценка результатов |
|---|---|---|
| Тест с 20 приседаниями | Все измерения ЧСС проводят за 1 минуту.
Замеряют ЧСС в состоянии покоя в положении сидя (результат №1 – Р №1). Пациент приседает 20 раз за 30 секунд. Замеряют ЧСС сразу после приседаний (Р №2). Замеряют ЧСС спустя 1 минуту (Р №3). Затем еще через 2 минуты (Р №4). |
Реакция сердца на нагрузку: Р №2 на 25% больше Р №1 – отлично, на 25–50% больше – нормально, на 51 и более % больше – плохо.
Восстановление сердца после нагрузки: Р №3 близок к Р №1 – отлично, Р №4 близок к Р №1 – нормально, Р №4 больше Р №1 – плохо. |
| Проба Руфье–Диксона | Все измерения ЧСС проводят за 15 секунд.
Замеряют ЧСС после 5-минутного отдыха в положении лежа (Р1). Пациент приседает 30 раз за 45 секунд. Замеряют ЧСС сразу после нагрузки (Р2) (пациент после приседаний ложится). Ждут 30 секунд. Последний раз замеряют ЧСС за 15 секунд. |
Результат подсчитывают по формуле:
(4 * (Р1+Р2+Р3) – 200) / 10 Оценка: меньше 3 – отлично, от 3 до 6 – хорошо, от 7 до 9 – нормально, от 10 до 14 – плохо, больше 15 – очень плохо. У пациентов с тахикардией этот тест может давать необъективно плохой результат, поэтому применяется первый тест. |
Тесты применяются для больных, у которых хрипы в легких выражены слабо. Если тесты дали плохие результаты – скорее всего, у пациента сердечная недостаточность. Если хрипы в легких выражены сильно, проведение тестов не требуется.
Когда первичный осмотр у терапевта окончен, он дает направление к кардиологу, который проведет дальнейшую диагностику и назначит лечение.
- ЭКГ – поможет выявить патологии сердечного ритма.
- Суточное ЭКГ (холтеровское монтирование или холтер) – пациенту к телу прикрепляют электроды и закрепляют на поясе устройство, которое регистрирует работу сердца на протяжении 24 часов. Больной на протяжении этих суток ведет свой обычный образ жизни. Такое обследование помогает более точно зафиксировать аритмии, если они проявляются в виде приступов.
- (УЗИ сердца) – нужно для выявления структурных патологий сердца.
- Рентген грудной клетки. Помогает выявить патологические изменения в легких.
- УЗИ печени, почек. Если у пациента сердечная недостаточность 2 стадии и выше, необходимо провести диагностику этих органов.
Методы диагностики патологий сердца
Иногда может понадобиться КТ или МРТ сердца, сосудов или других внутренних органов.
После получения результатов этих диагностических методов кардиолог назначает лечение. Оно может быть как консервативным, так и хирургическим.
Лечение
Медикаментозная терапия
Консервативное лечение включает прием различных групп препаратов:
| Группа препаратов | Эффект | Примеры лекарств |
|---|---|---|
| Сердечные гликозиды | Поддерживают и улучшают сократительную функцию сердечной мышцы | Дигитоксин, Дигоксин, Метилдигоксин, Строфантин К |
| Нитраты | Снимают болевые ощущения в груди, расширяют вены | Нитроглицерин |
| Ингибиторы АПФ | Снижают давление, расширяют сосуды, уменьшают риск остановки сердца | Каптоприл, Лизиноприл, Фозиноприл |
| Бета-блокаторы | Снижают давление, замедляют сердцебиение | Метопролол, Атенолол |
| Антагонисты кальция | Расширяют артерии, снижают давление, устраняют аритмии | Верапамил, Циннаризин, Дилтиазем, Амлодипин, Нитрендипин |
| Диуретики | Выводят лишнюю жидкость из организма, препятствуют образованию отеков, повышают эффективность препаратов, снижающих давление | Спиронол, Урактон, Фуросемид, Альдактон |
| Другие | Стимулируют обмен веществ в миокарде | АТФ, Рибоксин, Карнитин |
Препараты для лечения сердечной недостаточности
Если у пациента сердечная недостаточность 1 степени, появившаяся на фоне чрезмерных физических нагрузок, врач может решить, что пациенту пока нет необходимости принимать серьезные препараты. В таком случае он назначит только медикаменты, улучшающие обмен веществ в сердечной мышце, а также витамины группы B для укрепления сердца и сосудов.
Хирургическое лечение
При некоторых врожденных или приобретенных пороках сердца медикаментозное лечение оказывается неэффективным. Оно может ненадолго снимать симптомы, но никак не влияет на причину заболевания.
| Растение | Рецепт |
|---|---|
| Пурпуровая наперстянка – содержит вещество дигитоксин | Возьмите 1,5 ч. л. (1 г) сухих листьев. Залейте 1 ст. кипятка. Настаивайте 12 часов. Принимайте по 1 ч. л. 2 раза в сутки.
Обратите внимание! Ни в коем случае не превышайте дозировку. Наперстянка – растение, которым можно отравиться! При тяжелых пороках сердца, после инфаркта, при стенозе коронарных артерий и некоторых видах аритмий запрещено использовать наперстянку! Народные средства, как и медикаменты, могут быть опасны для здоровья при неправильном применении. Обязательно посоветуйтесь с лечащим врачом! |
| Шерстистая наперстянка – содержит дигоксин, целанид | |
| Майский ландыш – содержит коргликон | Возьмите 8–10 свежих цветков. Залейте 1 ст. кипятка. Настаивайте 1–2 часа. Пейте на протяжении суток небольшими порциями.
Внимание! Коргликон противопоказан при WPW-синдроме, так как вызывает приступы тахикардии. |
Травы для лечения сердечной недостаточности
Диета и образ жизни при сердечной недостаточности
В первую очередь следует отказаться от вредных привычек, если они у вас есть. Если у вас сердечная недостаточность 2 степени и выше противопоказаны занятия спортом. Лечебную физкультуру врачи рекомендуют, учитывая самочувствие пациента.
Рацион питания также следует откорректировать:
Для уменьшения отечности и сокращения нагрузки на почки уменьшают количество воды (можно пить не более 0,75–1 л в сутки).
Чтобы к голове не приливало большое количество крови, рекомендуют спать с большой подушкой под головой. А для профилактики отеков нужна еще одна подушка – ее подкладывают под ноги.
Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности
Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов
Секция неотложной кардиологии
Глубокоуважаемые коллеги!
Перед Вами рекомендации по ведению больных с острой сердечной недостаточностью, подготовленные комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. В их основе лежат рекомендации рабочей группы Европейского кардиологического общества по диагностики и лечению острой сердечной недостаточности, опубликованные в 2005г.
Сложность лечения этого неотложного состояния заключается в многообразии его причин и клинических проявлений. От того, насколько быстро и точно они будут распознаны, зависит выбор адекватного лечения и жизнь больного. Раньше информация о данном осложнении была рассеяна по многочисленным руководствам, посвященным лечению отдельных заболеваний. Поэтому появление систематизированного изложения современных подходов к диагностике и лечению острой сердечной недостаточностью имеет не только практическое, но и образовательное значение. Рекомендации содержат простые алгоритмы, отвечающие требованиям для широкого использования, и могут быть легко адаптированы к возможностям различных составных частей системы здравоохранения.
Появление подобного документа позволит не только унифицировать подходы к диагностике и лечению, но и существенно улучшить качество оказания медицинской помощи больных с острой сердечной недостаточностью.
Президент ВНОК, академик РАМН Р.Г. Оганов
I. Введение
II. Эпидемиология и этиология ОСН
III. Определение и клиническая классификация ОСН
1. Клинические варианты ОСН
2. Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения
IV. Патофизиология ОСН
V. Диагностика ОСН
1. Оценка клинического состояния
2. Электрокардиография
3. Рентгенография грудной клетки
4. Лабораторные исследования
5. Эхокардиография
6. Другие диагностические методы
VI. Цели лечения ОСН
1. Организация лечения ОСН
VII. Мониторирование состояния больного с ОСН
1. Неинвазивное мониторирование
2. Инвазивное мониторирование
Катетеризация артерии
Катетеризация центральной вены
КЛА
VIII. Лечение ОСН
1. Общие подходы
2. Оксигенотерапия и респираторная поддержка
Оксигенотерапия
Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивная вентиляция легких)
Дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией
IX. Медикаментозное лечение
1. Морфин
2. Вазодилататоры
Нитраты
Нитропруссид натрия
Незиритид
АК
3. ИАПФ
4. Диуретики
5. БАБ
6. Инотропные средства
Допамин
Добутамин
ИФДЭ
Левосимендан
Вазопрессорные средства
Адреналин
Норадреналин
Сердечные гликозиды
7. Антикоагулянты
8. Хирургическое лечение
9. Механические способы поддержки кровообращения
ВАКП
Средства поддержки желудочков сердца
10. Трансплантация сердца
X. Особенности лечения ОСН в зависимости от причины декомпенсации
1. ИБС
2. Патология клапанного аппарата сердца
3. Тромбоз искусственного клапана сердца
4. Расслаивающая аневризма аорты
5. Тампонада сердца
6. АГ
7. Почечная недостаточность
8. Заболевания легких и бронхообструкция
9. Нарушения ритма сердца
Брадиаритмии
Наджелудочковые тахиаритмии
Мерцательная аритмия и трепетание предсердий
Суправентрикулярная тахикардия НЖТ
Желудочковые аритмии
XI. Тактика ведения больного с ОСН: итоговые рекомендации
XII. Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций «Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности»
1. Введение
В рекомендациях рассматриваются основные аспекты ведения взрослых больных с ОСН. Они предназначены для всех специалистов, встречающихся с данной патологией, и основываются на Рекомендациях Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности.
Эпидемиология и этиология ОСН
Причины ОСН многообразны (таблица 1). Чаще всего она является следствием декомпенсации ХСН, хотя может возникнуть у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с прогрессированием болезни, лежащей в основе ОСН, ее появлению могут способствовать сердечные и несердечные провоцирующие факторы. Ближайший и отдаленный прогнозы при ОСН неблагоприятен.
Таблица 1. Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН.
1. Декомпенсация ХСН
2. Обострение ИБС (ОКС)
ИМ или НС с распространенной ишемией миокарда механические осложнения ОИМ ИМ ПЖ
3. Гипертонический криз
4. Остро возникшая аритмия
5. Тяжелая патология клапанов сердца
6. Тяжелый острый миокардит
7. Тампонада сердца
8. Расслоение аорты
9. Несердечные факторы
недостаточная приверженность лечению
перегрузка объемом
инфекции, особенно пневмония и септицемия
тяжелый инсульт
обширное оперативное вмешательство
почечная недостаточность
бронхиальная астма
передозировка лекарственных средств
злоупотребление алкоголем
феохромоцитома
10. Синдромы высокого СВ
септицемия тиреотоксический криз анемия шунтирование крови
Определение и клиническая классификация ОСН
ОСН - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.
3.1. Клинические варианты ОСН
Таблица 2. Клинические и гемодинамические признаки при разных вариантах ОСН.
Клиническое |
Кillip/Forrester |
Гипоперфузия |
||||||||||||||
состояние |
||||||||||||||||
декомпенсированная |
Возможна |
повышено |
повышено |
|||||||||||||
тахикардия |
||||||||||||||||
II. ОСН с АГ |
||||||||||||||||
(гипертонический |
повышена |
|||||||||||||||
Возможна |
||||||||||||||||
тахикардия |
||||||||||||||||
III. ОСН с отеком |
Повышено |
|||||||||||||||
тахикардия |
||||||||||||||||
IVa. Низкий СВ или |
||||||||||||||||
кардиогенный шок* |
тахикардия |
|||||||||||||||
IVb. Тяжелый |
||||||||||||||||
кардиогенный шок |
||||||||||||||||
V. ОСН с высоким СВ |
||||||||||||||||
тахикардия |
||||||||||||||||
Обычно низкая |
||||||||||||||||
Правожелудочковая |
Возможно |
острое начало |
||||||||||||||
брадикардия |
||||||||||||||||
Примечание: * отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъективно, при оценке конкретного больного эти пункты
классификации могут частично совпадать.
1. Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация ХСН) - мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких или ГК.
2. Гипертензивная ОСН - симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких.
3. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) - тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом <90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.
4. Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Обычно наблюдается артериальная гипотония (САД <90 мм рт.ст. или снижение АДср >30 мм рт.ст.) и/или снижение скорости диуреза <0,5 мл/кг час. Симптоматика может быть связана с наличием брадиили тахиаритмий, а также выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный кардиогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно >60 уд/мин. и нет тяжелых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не обязательно. Синдром низкого СВ и кардиогенный шок - различные стадии одного процесса.
5. СН с высоким сердечным выбросом - симптомы ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок).
6. Недостаточность ПЖ - синдром низкого СВ в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией.
Для оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при ОИМ применяются классификации Killip T. 1967 и Forrester
Классификация Killip T. основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести.
Стадия I - нет признаков СН.
Стадия II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).
Стадия III - тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей).
Стадия IV - кардиогенный шок (САД 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
Классификация Forrester JS. основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличия застоя в легких, сниженного СИ ≤2,2 л/мин·м² и повышенного ДЗЛА >18 мм рт.ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).
Классификация "клинической тяжести" предложена у больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации.
Класс I - нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких ("теплые и сухие").
Класс II - нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких ("теплые и влажные").
Класс III - признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких ("холодные и сухие").
Класс IV - признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких ("холодные и влажные").
Широкое внедрение в практику этой классификации требует повсеместного накопления клинического опыта.
3.2. Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения
ОСН возникает за счет сердечных и не сердечных причин, которые могут быть преходящими или вызывать необратимое повреждение сердца, приводящее к ХСН. Дисфункция сердца может быть связана с нарушением систолической или диастолической функций миокарда (ишемия, инфекция, выраженная гипертрофия и другие причины нарушенного расслабления миокарда), острой дисфункцией клапанов, тампонадой, нарушениями ритма или проводимости, а также несоответствием предили посленагрузки. Многочисленные несердечные заболевания способны привести к ОСН в основном за счет влияния на пред- и посленагрузку: увеличения посленагрузки при системной (АГ) или ЛГ, массивной ТЭЛА; увеличения преднагрузки при повышенном поступлении жидкости или ее сниженном выведении (почечная недостаточность, эндокринные заболевания); синдрома высокого СВ при инфекции, тиреотоксикозе, анемии, болезни Педжета, ятрогениях.
ОСН может осложняться нарушением функции различных органов и в тяжелых случаях вызывать полиорганную недостаточность, приводящую к смерти. Длительное лечение основного заболевания, включая его анатомическую коррекцию (если возможно), позволяет предупредить повторные эпизоды ОСН и улучшить прогноз.
С клинической точки зрения ОСН можно разделить на левоили правожелудочковую недостаточность с низким СВ, левоили правожелудочковую недостаточность с симптомами застоя крови, а также их сочетанием.
ОСН с низким СВ возникает при многих заболеваниях, включая ОКС, острый миокардит, острую дисфункцию клапанов сердца, ТЭЛА, тампонаду сердца. Причиной низкого СВ может быть недостаточное давление заполнения желудочков сердца. Тяжесть симптомов варьирует от утомляемости при ФН до развернутой картины кардиогенного шока.
Неотложное лечение направлено на увеличение СВ и оксигенации тканей: вазодилататоры, в/в введение жидкости для поддержания достаточного давления заполнения желудочков сердца, иногда кратковременная инотропная поддержка и ВАКП.
Если невозможно быстро определить давление заполнения желудочков сердца, у больных без застойных хрипов в легких в начале лечения оправдано в/в введение жидкости, например, до 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 10 мин, при отсутствии эффекта и осложнений повторно. Инфузию прекращают при повышении САД до 90-100 мм рт.ст. или появлении признаков венозного застоя в легких. При гиповолемии важно найти и, по возможности, устранить причину уменьшения внутрисосудистого объема крови (кровотечение, чрезмерная доза мочегонных, вазодилататоров и др.).
Левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя может быть следствием дисфункции миокарда при хроническом заболевании, острой ишемии и ИМ, дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушений ритма сердца, опухолей левых отделов сердца, а также ряда несердечных причин - тяжелая АГ, высокий СВ при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга. Тяжесть симптомов варьирует от одышки при ФН до отека легких.
Основой лечения являются вазодилататоры с добавлением мочегонных средств. При необходимости применяются наркотические анальгетики, бронходилататоры и дыхательная поддержка.
Правожелудочковая недостаточность с симптомами застоя связана с патологией ЛА и правых отделов сердца - обострение хронического заболевания легких с ЛГ, острое тяжелое заболевание легких (массивная пневмония, ТЭЛА), ОИМ ПЖ, дисфункция трикуспидального клапана (травма, инфекция). Кроме того, следует рассмотреть возможность острого или подострого заболевания перикарда, прогрессирования тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца. Несердечные причины подразумевают нефрит, нефротический синдром, конечную стадию заболевания печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.
В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой ("диуретической") дозе. При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показаны антибиотики, при первичной ЛГ - АК, оксид азота или простагландины, при острой ТЭЛА - ТЛТ и иногда тромбэктомия.
Патофизиология ОСН
Возникновение ОСН, как правило, связано с острым нарушением функции миокарда ЛЖ, что в конечном итоге приводит к его неспособности поддерживать СВ, достаточный для обеспечения потребностей периферической циркуляции. При этом вне зависимости от причины ОСН запускается порочный круг, который при отсутствии надлежащего лечения ведет к смерти.
В патогенезе ОСН большое значение имеет скорость прогрессирования патологического процесса. Вероятность возникновения ОСН наиболее высока при остро возникших расстройствах, когда компенсаторные механизмы не успевают уменьшить их последствия. При постепенном нарастании изменений клинические проявления недостаточности кровообращения утяжеляются обычно не столь драматически.
Хотя механические, гемодинамические и нейрогормональные нарушения при ОСН похожи на ХСН, они не идентичны и развиваются намного быстрее. Скорость развития и обратимость этих изменений различаются в зависимости от причины ОСН и характера предшествующего сердечно-сосудистого заболевания.
5. Диагностика ОСН
5.1. Оценка клинического состояния
Жалобы и клинические проявления зависят от типа ОСН и тяжести состояния пациента и кратко представлены в разделе 3.2.
При физическом обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, шумов и их характера.
Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения ПЖ можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной или ВПВ. Однако при интерпретации результата следует соблюдать осторожность, поскольку повышенное ЦВД может быть следствием нарушенной растяжимости вен и ПЖ при неадекватном заполнении последнего. О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки. Однако в быстро меняющейся ситуации клиническая оценка степени заполнения левых отделов сердца может быть ошибочной.
ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиологию ОСН.
5.3. Рентгенография грудной клетки
Рентгенографию грудной клетки следует проводить как можно раньше у всех больных с ОСН для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и оценки эффективности лечения. Рентгенография грудной клетки позволяет отличить левожелудочковую недостаточность от воспалительного заболевания легких. Важно учитывать, что рентгенологические признаки застоя в легких не являются точным отражением повышенного давления в легочных капиллярах; они могут отсутствовать при ДЗЛА вплоть до 25 мм рт.ст. и поздно реагируют на благоприятные изменения гемодинамики, связанные с лечением - возможна задержка до 12 часов.
5.4. Лабораторные исследования
Таблица 3. Лабораторные исследования при ОСН.
Исследование |
Показание |
||
Общий анализ крови, включая |
Во всех случаях |
||
тромбоциты |
|||
У пациентов, получающих непрямые антикоагулянты, и при тяжелой СН |
|||
При подозрении на тромбоэмболические осложнения (может быть ложно- |
|||
положительным при высоком уровне СРБ и у больных с длительной |
|||
госпитализацией) |
|||
Мочевина, креатинин, |
Во всех случаях |
||
трансаминазы, калий, натрий |
|||
Сахар крови |
Во всех случаях |
||
МВ-фракция КФК, сердечные |
Во всех случаях |
||
тропонины I или T |
|||
Газы артериальной крови |
При тяжелой сердечной недостаточности или сахарном диабете |
||
BNP или NT-proBNP |
При возможности |
||
Анализ мочи |
Во всех случаях |
||
Примечание: могут потребоваться другие лабораторные исследования.
Во всех случаях тяжелой ОСН необходима инвазивная оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, характеризующих ее pO2 , pCO2 , pH и дефицит оснований. У больных без очень низкого СВ и шока с вазоконстрикцией альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия и определение CO2 в конце выдоха. Для оценки баланса поступления кислорода и потребности в нем можно определять SvO2 . При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять pO2 смешанной венозной крови в ЛА.
Уровни BNP и NT-proBNP в плазме крови повышается за счет их высвобождения из желудочков сердца в ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и перегрузку объемом. Уровень BNP >100 пг/мл и NT-proBNP >300 пг/мл предложено использовать для подтверждения и/или исключения наличия ХСН у больных, госпитализированных в отделение неотложной терапии с одышкой. Вместе с тем у пожилых эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН. При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца. СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании можно определить ДЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца.
5.6. Другие диагностические методы
Дополнительные диагностические методы показаны отдельным больным для уточнения причины ОСН и определения показаний к инвазивному лечению.
При нарушениях коронарного кровообращения необходима КАГ. Это исследование часто показано при длительно сохраняющейся ОСН, причину которой не удается установить с помощью других методов обследования.
Для уточнения характера заболевания легких и диагностики крупной ТЭЛА может использоваться компьютерная томография грудной клетки с контрастной ангиографией или без нее, а также сцинтиграфия.
При подозрении на расслаивающую аневризму аорты показаны КТ, чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография.
Помощь в диагностике и мониторировании эффективности лечения ОСН может оказать КЛА.
Цели лечения ОСН
Цель неотложного лечения - быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов (одышки и/или слабости) (таблица 4). Улучшение параметров гемодинамики, прежде всего СВ и УО, ДЗЛА и давления в ПП, подтверждает эффективность лечения, однако без учета изменения симптомов может ввести в заблуждение. Одышка - основной симптом ОСН, однако оценка степени ее выраженности субъективна. Предложены различные способы объективизации и стандартизации одышки: оценка субъективного восприятия нагрузки Борга, индексы одышки, визуальные аналоговые шкалы. Мерой улучшения или ухудшения одышки в процессе лечения могут служить позитивные изменения указанных показателей.
Таблица 4. Цели лечения ОСН.
Клинические
ослабление или исчезновение симптомов: одышки и/или утомляемости уменьшение выраженности физических проявлений снижение массы тела при наличии застоя крови и олигурии увеличение диуреза при наличии застоя крови и олигурии улучшение оксигенации тканей
Гемодинамические
снижение ДЗЛА до <18 мм рт.ст. увеличение СВ и/или ударного объема
Исходы заболевания
уменьшение продолжительности в/в инфузии вазоактивных препаратов сокращение сроков пребывания в отделении интенсивной терапии уменьшение длительности госпитализации удлинение времени до повторной госпитализации
сокращение продолжительности повторных госпитализаций снижение смертности
Лабораторные
нормализация содержания электролитов в крови снижение уровней остаточного азота и/или креатинина уменьшение содержания билирубина
снижение концентрации BNP и NT-proBNP в плазме крови нормализация уровня глюкозы в крови
Быстрое положительное влияние лечения на гемодинамику и симптомы ОСН должно сопровождаться улучшением или хотя бы отсутствием ухудшения прогноза. По-видимому, это может быть достигнуто в случаях, когда удается исключить или максимально уменьшить повреждение миокарда. Важнейшей целью лечения служит снижение смертности, при этом краткосрочное воздействие вмешательств может не совпадать с улучшением отдаленного прогноза.
6.1. Организация лечения ОСН
Наилучшие результаты лечения пациентов с ОСН могут быть достигнуты в специализированных отделениях неотложной помощи, располагающих квалифицированным персоналом. К лечению надо привлечь опытного кардиолога и при необходимости других специалистов. Вспомогательные службы должны обеспечивать быстрое выполнение надлежащих диагностических обследований.
В стационаре следует иметь план ведения больных ОСН. После ликвидации острой симптоматики дальнейшее лечение должно осуществляться в соответствии с современными рекомендациями по терапии СН, желательно специально обученным персоналом.
Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это состояние, наступающее в результате резкого ослабления сократительной функции сердечной мышцы, сопровождающееся застойными процессами в малом и большом круге кровообращения, а также нарушением внутрисердечной динамики. Острая сердечная недостаточность приводит к крайне тяжелым осложнениям по причине нарушений функций внутренних органов из-за неспособности миокарда обеспечить необходимое кровоснабжение.
Состояние может возникнуть как обострение хронической сердечной недостаточности или же дебютировать спонтанно у лиц, не имеющих дисфункций сердца в анамнезе. Острая сердечная недостаточность занимает первые места среди причин госпитализации и по показателю смертности во многих странах мира.
Причины острой сердечной недостаточности и факторы риска
Причины, способствующие возникновению острой сердечной недостаточности, делят условно на три группы:
- те, что приводят к увеличению сердечного выброса;
- те, что приводят к резкому и значительному увеличению преднагрузки;
- те, что приводят к резкому и значительному увеличению постнагрузки.
Среди них наиболее частых причин острой сердечной недостаточности:
- расслоение аорты;
- пороки сердца (врожденные и приобретенные);
- тампонада сердца;
- осложнения ишемической болезни сердца (инфаркт , острый коронарный синдром);
- обострение хронического обструктивного заболевания легких;
- кардиомиопатия у женщин во время беременности;
- тяжелые инфекционные заболевания; и др.
ОСН может развиться на фоне сепсиса , тиреотоксикоза и других тяжелых патологических состояний.
Острая сердечная недостаточность по левому типу (левожелудочковая) образуется при таких патологиях, когда нагрузка приходится преимущественно на левый желудочек: инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь , аортальный порок сердца.
Острая сердечная недостаточность по правому типу (правожелудочковая) может быть обусловлена экссудативным перикардитом , стенозом устья легочной артерии , слипчивым перикардитом.
Формы заболевания
Ввиду разнообразия причин, способствующих возникновению острой сердечной недостаточности, она классифицируется в зависимости от преобладающих поражений тех или иных отделов сердца и механизмов компенсации/декомпенсации.
По типу гемодинамики:
- Острая сердечная недостаточность с застойным типом гемодинамики.
- Острая сердечная недостаточность с гипокинетическим типом гемодинамики (кардиогенный шок , синдром малого выброса).
Застойную, в свою очередь, делят на:
- острую сердечную недостаточность по левому типу (левожелудочковая, или левопредсердная);
- острую сердечную недостаточность по правому типу (правожелудочковая, или правопредсердная);
- тотальную (смешанную) острую сердечную недостаточность.
Гипокинетическая (кардиогенный шок) бывает следующих видов:
- истинный шок;
- рефлекторный;
- аритмический.
При кардиогенном шоке показатель летальности достигает 80%.
Согласно стандартам Европейского общества кардиологов (принята в 2008 г.) острая сердечная недостаточность подразделяется на следующие формы:
- обострение хронической сердечной недостаточности;
- кардиогенный шок;
- изолированная правожелудочковая острая сердечная недостаточность;
- острая сердечная недостаточность при остром коронарном синдроме;
- хроническая сердечная недостаточность с гипертензией.
Стадии
Классификация по степени тяжести основывается на оценке периферического кровообращения:
- класс I (группа А, «теплый и сухой»);
- класс II (группа В, «теплый и влажный»);
- класс III (группа L, «холодный и сухой»);
- класс IV (группа С, «холодный и влажный»).
В зависимости от рентгенологических признаков и проявлений острой сердечной недостаточности (классификация по Киллипу) выделяют:
- класс I – без проявлений признаков сердечной недостаточности;
- класс II – влажные хрипы в нижних отделах легких, симптомы нарушения легочного кровообращения;
- класс III – влажные хрипы в легких, выраженные признаки отека легких;
- класс IV – кардиогенный шок, сужение периферических сосудов, нарушение выделительной функции почек, гипотензия .
Классификация по Килиппу разработана для оценки состояния пациентов с острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне инфаркта миокарда, но может использоваться и для других видов патологии.
Симптомы острой сердечной недостаточности
При острой сердечной недостаточности пациенты предъявляют жалобы на слабость, спутанность сознания. Наблюдается бледность кожных покровов, кожа влажная, холодная на ощупь, отмечается снижение кровяного давления, уменьшение количества выделенной мочи (олигурия), нитевидный пульс. Могут проявляться симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась ОСН.
Кроме того, острой сердечной недостаточности свойственны:
- периферические отеки;
- болезненность в эпигастральной области при пальпации;
- одышка;
- влажные хрипы.
Острая левожелудочковая недостаточность
Проявлениями ОСН по левому типу являются альвеолярный и интерстициальный отек легких (сердечная астма). Интерстициальный отек легких развивается чаще на фоне физического и/или нервного напряжения, но также может проявиться во время сна в виде резкого удушья, провоцируя внезапное пробуждение. Во время приступа отмечаются нехватка воздуха, надсадный кашель с характерной одышкой, общая слабость, бледность кожных покровов. Из-за резкого усиления одышки пациент принимает вынужденное положение, сидя с опущенными ногами. Дыхание жесткое, пульс аритмичный (ритм галопа), слабого наполнения.
При прогрессировании застойных явлений в малом круге кровообращения развивается отек легких – острая легочная недостаточность, которая вызывается значительным пропотеванием транссудата в легочную ткань. Клинически это выражается удушьем, кашлем с выделением обильного количества пенистой мокроты с примесью крови, влажными хрипами, цианозом лица , тошнотой, рвотой. Пульс нитевидный, кровяное давление снижается. Отек легких относится к неотложным состояниям, требующим незамедлительного проведения интенсивной терапии из-за высокой вероятности летального исхода.
Острая сердечная недостаточность приводит к крайне тяжелым осложнениям по причине нарушений функций внутренних органов из-за неспособности миокарда обеспечить необходимое кровоснабжение.
Острая левожелудочковая недостаточность может проявляться обмороками, обусловленными гипоксией мозга из-за асистолии или снижения сердечного выброса.
Острая правожелудочковая недостаточность
Острая сердечная недостаточность по правому типу развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии. Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются одышкой, цианозом кожных покровов, отеками нижних конечностей , интенсивной болью в области сердца и правом подреберье. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабого наполнения. Наблюдается увеличение печени, а также (реже) селезенки.
Признаки острой сердечной недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда, варьируют от незначительного застоя в легких до резкого уменьшения сердечного выброса и проявлений кардиогенного шока.
Диагностика
Для постановки диагноза ОСН проводят сбор жалоб и анамнеза, в ходе которого уточняются наличие заболеваний, на фоне которых развилась патология, уделяя особое внимание принимаемым лекарственным препаратам. Затем проводят:
- объективный осмотр;
- аускультацию сердца и легких;
- нагрузочные тесты на основе электрокардиографии (тредмил-тест, велоэргометрия);
- рентгенографическое исследование органов грудной клетки;
- магниторезонансную томографию сердца;
- биохимический анализ крови (уровни глюкозы, электролитов, креатинина, мочевины, печеночных трансаминаз и пр.);
- определение газового состава крови.
При необходимости проводится коронарография , в ряде случаев может потребоваться эндомиокардиальная биопсия.
Для определения поражения внутренних органов выполняют УЗИ брюшной полости.
ОСН может развиться на фоне сепсиса, тиреотоксикоза и других тяжелых патологических состояний.
С целью дифференциальной диагностики одышки при острой сердечной недостаточности и одышки, обусловленной внесердечными причинами, проводят определение натрийуретических пептидов.
Лечение острой сердечной недостаточности
Пациенты с ОСН подлежат госпитализации в кардиореанимационное отделение или отделение интенсивной терапии и реанимации.
Схема скорой помощи на догоспитальном этапе больным с острой сердечной недостаточностью по левому типу включает:
- купирование приступов так называемой дыхательной паники (в случае необходимости при помощи наркотических анальгетиков);
- инотропную стимуляцию сердца;
- оксигенотерапию;
- искусственную вентиляцию легких;
- снижение пред- и постнагрузки на сердце;
- снижение давления в системе легочной артерии.
К неотложным мероприятиям при купировании приступа острой правожелудочковой недостаточности относят:
- устранение основной причины, на фоне которой возникло патологическое состояние;
- нормализацию кровоснабжения легочного сосудистого русла;
- устранение или снижение тяжести гипоксии.
Лечение острой сердечной недостаточности в отделении кардиореанимации проводится под инвазивным или неинвазивным непрерывным мониторингом:
- инвазивный – выполняется катетеризация периферической артерии или центральной вены (по показаниям), с помощью катетера осуществляется контроль кровяного давления, сатурации венозной крови, а также вводятся лекарственные препараты;
- неинвазивный – контролируется артериальное давление, температура тела, число дыхательных движений и сердечных сокращений, объем мочи, проводится ЭКГ.
Терапия острой сердечной недостаточности в отделении кардиореанимации направлена на минимизацию нарушений функций сердца, улучшение показателей крови, оптимизацию кровоснабжения тканей и органов, а также насыщение организма кислородом.
Для купирования сосудистой недостаточности применяют введение жидкости под контролем диуреза. При развитии кардиогенного шока применяют вазопрессорные средства. При отеке легких показаны диуретические препараты, кислородные ингаляции, кардиотонические лекарственные средства.
Показатель пятилетней выживаемости пациентов, перенесших острую сердечную недостаточность, составляет 50%.
До выхода из критического состояния пациенту показано парентеральное питание.
При переводе из реанимационного отделения проводят реабилитацию больного. На этом этапе лечения определяется необходимость оперативных вмешательств.
Схема лечения острой сердечной недостаточности выбирается в зависимости от этиологических факторов, формы заболевания и состояния пациента и осуществляется посредством оксигенотерапии, а также приема лекарственных средств следующих основных групп:
- петлевые диуретики;
- вазодилататоры;
- инотропные препараты; и др.
Медикаментозная терапия дополняется назначением витаминных комплексов, также пациентам показана диета.
Если острая сердечная недостаточность развилась на фоне пороков сердца, аневризмы сердца и некоторых других заболеваний, рассматривается вопрос о хирургическом лечении.
После выписки из стационара продолжается физическая реабилитация пациента, а также осуществляется дальнейший мониторинг состояния его здоровья.
Возможные осложнения и последствия
Острая сердечная недостаточность представляет опасность именно из-за высокого риска развития жизнеугрожающих состояний:
- кардиогенный шок;
- отек легких;
- тромбоэмоболии.
Прогноз
При кардиогенном шоке показатель летальности достигает 80%.
Показатель пятилетней выживаемости пациентов, перенесших острую сердечную недостаточность, составляет 50%.
Отдаленный прогноз зависит от наличия сопутствующих заболеваний, тяжести протекания сердечной недостаточности, эффективности применяемого лечения, общего состояния пациента, его образа жизни и т. д.
Своевременное адекватное лечение патологии на ранних стадиях дает положительные результаты и обеспечивает благоприятный прогноз.
Профилактика
С целью предупреждения развития, а также для предотвращения прогрессирования уже возникнувшей острой сердечной недостаточности рекомендуют придерживаться ряда мер:
- своевременные консультации кардиолога при подозрении на наличие сердечной патологии;
- достаточная физическая активность (регулярная, но не изнуряющая);
- контроль массы тела;
- своевременное лечение и профилактика заболеваний, которые могут приводить к возникновению острой сердечной недостаточности;
- отказ от вредных привычек.
Видео с YouTube по теме статьи:
Острая сердечная недостаточность - одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения, угрожающее жизни состояние, требующее неотложного лечения, госпитализации в блок (отделение) интенсивной терапии и предпочтительно в стационар, располагающий необходимыми диагностическими и лечебными возможностями.
Острая сердечная недостаточность – осложнение различных заболеваний, заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменьшения его наполнения кровью.
Определенное значение имеет подразделение острой сердечной недостаточности на систолическую (невозможность выбросить необходимое количество крови из желудочка) и диастолическую (невозможность полноценного наполнения желудочков кровью), левостороннюю и правостороннюю.
Причины острой сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность может осложнять течение многих заболеваний или состояний; ее причины и механизмы развития различны.
Среди причин можно выделить следующие: декомпенсация хронической сердечной недостаточности, острый инфаркт миокарда , механические осложнения острого инфаркта миокарда (например: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв хорд митрального клапана, инфаркт правого желудочка), инфаркт миокарда правого желудочка, быстропрогрессирующая аритмия или тяжелая брадикардия , острая тромбоэмболия легочной артерии , гипертонический криз , тампонада сердца, расслоение аорты, родовая кардиомиопатия, препятствие току крови (сужения устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы), клапанная недостаточность (митрального или аортального), дилятационная кардиомиопатия , миокардит , травма сердца.
К несердечным причинам относят: инфекции, особенно пневмония , сепсис , недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, тяжелый инсульт , хирургия и периоперационные проблемы, дисфункция почек, обострение бронхиальной астмы , хронической обструктивной болезни легких , анемия , лекарственные препараты (нестероидные противовспалительные препараты, кортикостероиды, лекарственные взаимодействия), гипо- или гиперфунция щитовидной железы, злоупотребление алкоголем и наркотики.
Симптомы острой сердечной недостаточности
Симптомы многообразны и зависят от причин, вызвавших заболевание и от степени возникшей дисфункции левого или правого желудочков. В зависимости от основных симптомов острую сердечную недостаточность делят на левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, в некоторых ситуациях может возникать одновременно право- и левожелудочковая недостаточность (бивентрикулярная недостаточность).
Бивентрикулярная недостаточность возникает при инфаркте миокарда с поражением правого и левого желудочков, при механических осложнениях острого инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки), миокардит и др.
Основной причиной острой левожелудочковой недостаточност и является дисфункция миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, гипертонический криз, нарушение ритма сердца). Характерны следующие симптомы: нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вплоть до удушья. Крайним проявлением острой левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок.
Острая правожелудочковая недостаточность возникает при тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, тампонаде сердца, астматическом статусе. Основные симптомы: набухание и повышение пульсации шейных вен, отеки, увеличение печени.
Учитывая вышеизложенное, основными признаками острой сердечной недостаточности являются: тяжелое, частое дыхание (более 24 в минуту), шумное дыхание – одышка вплоть до удушья. Явное усиление одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение и положение с поднятым изголовьем облегчает состояние больного. При дыхании становятся слышны влажные хрипы, прерываемые кашлем, в терминальной стадии отмечается появление пены изо рта. Поза больного упирающегося прямыми руками в колени или сидение для облегчения дыхания.
Сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и течение 30-60 минут привести к гибели больного.
Первая помощь
При появлении вышеописанных симптомов необходимо:
Вызвать скорую медицинскую помощь,
придать больному сидячее положение,
ноги поместить в тепло (грелка, емкость с горячей водой),
измерить артериальное давление при систолическом давлении выше 100 мм.рт.ст дать 1 таблетку нитроглицерина под язык или 1 ингаляция под язык, в случае улучшения состояния больного повторить прием нитроглицерина через 10 минут, затем каждые 10 минут до приезда скорой помощи. В случае отсутствия эффекта повторно нитроглицерин не давать,
постараться успокоить больного.
Диагностика
Диагностика начинается с опроса для уточнения возможных причин, далее следует осмотр, где врач может отметить наличие отеков, набухание и пульсацию шейных вен, бледность кожных покровов, при пальпации выявить увеличенную печень, влажность кожных покровов, при аускультации - хрипы в легких, нарушения ритма, появление дополнительных тонов и шумов в сердце.
- клинический анализ крови (для определения наличия воспаления, анемии),
- анализ мочи общий (для оценки состояния почек).
- Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин (для оценки функционального состояния почек), трансаминазы (оценить состояние печени), уровень калия, натрия (исключить электролитные нарушения, для оценки функции почек),
- уровень сахара в крови,
- тропонин (исключить повреждение сердечной мышцы),
- Д-димер (при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии),
- газы артериальной крови (при тяжелой сердечной недостаточности),
- мозговой натрийуретический пептид (pro-BNP, повышается при сердечной недостаточности).
- Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет оценить ритм сердца, наличие ишемии миокарда.
- Обзорную рентгенограмму органов грудной клетки проводят для оценки размеров и границ сердца, выраженности застоя в легких.
- Эхокардиоскопия (ЭХО-КС) необходима для оценки структурных и функциональных изменений в сердце (состояние клапанов, сердечной мышцы, перикарда, диаметра легочной артерии, давления в легочной артерии, механические осложнения инфаркта миокарда, опухолей сердца и др.).
В некоторых ситуациях может потребоваться выполнение коронароангиографии - исследование сосудов сердца. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии выполняют спиральную компьютерную томографию, сцинтиграфию легких. Для исключения расслаивающей аневризмы аорты может потребоваться выполнение магнитно-резонансного исследования .
Всем пациентам показано круглосуточное мониторирование артериального давления , пульсоксиметрии (определение насыщения кислородом гемоглобина крови), ЭКГ.
Лечение острой сердечной недостаточности
Основная цель лечения – быстрая стабилизация состояния, уменьшение одышки. Наилучшие результаты лечения достигаются в специализированных отделениях неотложной помощи.
Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного кислорода), в тяжелых случаях может потребоваться дыхательная поддержка, искусственная вентиляция легких.
Лекарственное лечение: морфин показан на ранней стадии острой сердечной недостаточности, особенно при наличии болей, возбуждения больного, нитропрепараты начинают давать до приезда скорой помощи, затем продолжают внутривенное введение. В зависимости от степени тяжести на начальном этапе могут использовать и другие препараты: венозные вазодилятотры (нитропруссид натрия, незиритид), мочегонные препараты (петлевые, тиазидоподобные), интропные препараты улучшают сокращение сердечной мышцы (добутамин), вазопрессоры (допамин). Препараты для профилактики тромбоэмболических осложнений (антикоагулянты).
При некоторых заболеваниях, лежащих в основе сердечной недостаточности, необходимо экстренное хирургическое вмешательство . К возможным хирургическим методам относятся: реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов сердца (протезирование и реконструкция клапанов), механические средства временной поддержки кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация).
Следующий этап лечения после стабилизации состояния включает назначение ингибиторов ангиотензин преврающего фермента (иАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину, бета-адреноблокаторов, антагонистов рецепторов минералокортикоидов. При снижении сократительной способности сердца назначают дигоксин (при фракции выброса по данным ЭХО-КС менее 40%).
Перед выпиской должно быть предусмотрено, что острый период сердечной недостаточности разрешился, установлен стабильный режим применения мочегонных препаратов, по крайней мере, в течение 48 часов.
Средняя продолжительность пребывания в стационаре 10-14 дней. Продолжают лечение (включая бета-блокаторы, иАПФ или блокаторы рецепторов к антгиотензину, антагонисты минералокортикоидов) на амбулаторном этапе. После выписки из стационара пациенты наблюдаются кардиологом по месту жительства. Своевременная коррекция терапии, динамическое выполнение ЭКГ, ЭХО-КС а также контроль лабораторных показателей (электролиты, креатинин, pro-BNP) помогают уменьшить количество госпитализаций пациента и улучшить качество жизни больного.
Также врач даст конкретные рекомендации по диете, уровню физической активной, объяснит необходимость приема лекарственных препаратов, указав на возможные побочные эффекты, отметит состояния, появление которых должно насторожить больного.
Питание: ограничение жидкости до 1,5–2 л/сутки, чтобы уменьшить симптомы и задержку жидкости. Ограничение жидкости по весу (30 мл/кг массы тела, 35 мл/кг при массе тела более 85 кг) может снижать выраженность жажды, мониторинг и предотвращение недоедания.
Употребление здоровой пищи: ограничение жиров животного происхождения в пользу употребления птицы, рыбы (желательно морской), но не более 2-х раз в неделю, свежих овощей фруктов, зелени, морепродуктов; отказ от жареной пищи, предпочтение отдать тушеной и приготовленной на пару, при необходимости ограничение соли до 1 г в сутки.
Обязательно осуществлять контроль веса. При прибавке более 2 кг за 3 дня обратиться к врачу.
Обязателен отказ от курения и употребления наркотиков, возможно скромное употребление алкоголя (полное воздержание рекомендуется у пациентов с алкогольной кардиомиопатией). В других случаях может быть применимо следующее правило: 2 алкогольных единицы в день у мужчин и 1 единица в день у женщин (1 единица = 10 мл чистого спирта, например, 1 бокал вина).
Необходима ежедневная физическая активность , аэробные физические нагрузки 30 минут в день по состоянию (прогулки на свежем воздухе, скандинавская ходьба).
Осуществлять иммунизацию против вирусов гриппа и пневмококковой инфекции, так как любые вирусные или бактериальные инфекции могут привести к ухудшению состояния.
Во время путешествий осуществлять мониторинг и адаптированное потребление жидкости, в частности во время полетов и в жарком климате. Остерегаться побочных реакций от воздействия солнца при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, амиодарон).
Возможные осложнения
Острая сердечная недостаточность сама по себе является осложнением многих заболеваний и состояний. Однако в процессе лечения непосредственно сердечной недостаточности могут возникнуть тяжелые нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, прогрессирование болезни вплоть до самых тяжелых форм (кардиогенный шок, отек легких), внезапная сердечная смерть.
Прогноз
Прогноз сердечной недостаточности всегда определяется заболеванием, вследствие которого она развилась. Сердечная недостаточность всегда прогностически неблагоприятна. В течение одного года умирают 17% госпитализированных и 7% амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. В 30-50% случаев больные умирают внезапно от тяжелых нарушений ритма.
Подводя итог, хочется отметить особую важность регулярного приема рекомендованных лекарственных препаратов на амбулаторном этапе, соблюдение здорового образа жизни. Помните о том, что четкое выполнение рекомендаций врача поможет избежать повторных госпитализаций и улучшить качество жизни пациента.
Врач кардиолог Чугунцева М.А.
