энергетическая . Анаэробное окисление – источник АТФ для биосинтетических процессов (идущих с поглощением энергии), для процессов мышечного сокращения и активного транспорта. В эритроцитах, не имеющих митохондрий, а следовательно и ферментов ЦТК, потребность в АТФ удовлетворяется только за счет анаэробного распада углеводов. Гликолиз дает 2 молекулы АТФ (табл. 1), а гликогенолиз - 3 АТФ в расчете на 1 молекулу глюкозы.
Таблица 1
Энергетический баланс гликолиза
Энергетический баланс гликогенолиза составляет 3 молекулы АТФ в расчете на 1 молекулу глюкозы (+ 4 АТФ на уровне субстратного фосфорилирования в тех же реакциях, что и при гликолизе и – 1 АТФ в фосфофруктокиназной реакции: Ф-6-Ф Ф-1,6-Ф).
Эффективность использования энергии при гликолизе и гликогенолизе составляет 35 – 40 %, остальные 60 – 65 % рассеиваются в виде тепла. Таким образом, с энергетической точки зрения анаэробное окисление углеводов неэффективно, однако физиологическое его значение велико, так как организм может выполнять свои функции в условиях недостаточного снабжения кислородом;
- анаболическая (промежуточные продукты используются для биосинтетических процессов, например, ДАФ – для образования липидов, пируват – для синтеза некоторых аминокислот);
- регуляторная (1,3-ДФГ превращается в организме в 2,3-ДФГ, регулирующий сродство гемоглобина к кислороду. Чем выше уровень 2,3-ДФГ, тем ниже сродство и наоборот).
Аэробное окисление углеводов
Аэробный гликолиз протекает по тем же этапам, что и анаэробный до образования пирувата. В аэробных условиях пируват в митохондриях подвергается окислительному декарбоксилированию под действием мультиферментного пируватдегидрогеназного комплекса:
КоА-SH, НАД + О
С = О НАДН(Н +) + СО 2 + СН 3 – С // S -КоА
Е 1 -ТПФ, Е 2 -ЛК, Е 3 -ФАД
Е 1 – пируватдегидрогеназа (связана с тиаминпирофосфатом)
Е 2 – дигидролипоилтрансацетилаза (соединена с липоевой кислотой)
Е 3 – дигидролипоилдегидрогеназа (кофермент – флавинадениндинуклеотид)
Активность пируватдегидрогеназного комплекса ингибируется при высоких соотношениях АТФАДФ; ацетил-КоАКоА-SH; и НАДН(Н +)НАД + .
НАДН(Н +) поступает в дыхательную цепь, где его водород окисляется до воды, ацетил-КоА – в ЦТК, в котором он окисляется с образованием СО 2 и восстановленных коферментов НАДН(Н +) и ФАДН 2 , водород которых в дыхательной цепи окисляется до воды и этот процесс сопряжен с синтезом АТФ.
Таким образом конечными продуктами аэробного окисления углеводов являются СО 2 , Н 2 О и АТФ. Выход АТФ при окислении глюкозы в аэробных условиях составляет 38 молекл АТФ (табл. 2).
На первом этапе глюкоза расщепляется на 2 триозы:
Таким образом, на первом этапе гликолиза на активирование глюкозы затрачивается 2 молекулы АТФ и образуется 2 молекулы 3-фософоглицеринового альдегида.
На второй стадии окисляются 2 молекулы 3-фосфоглицеринового альдегида до двух молекул молочной кислоты.
Значение лактатдегидрогеназной реакции (ЛДГ) состоит в том, чтобы в безкислородных условиях окислить НАДН 2 в НАД и сделать возможным протекание глицеро-фосфатдегидрогеназной реакции.
Суммарное уравнение гликолиза: глюкоза + 2АДФ + 2Н 3 РО 4 → 2лактат + 2АТФ + 2Н 2 О
Гликолиз протекает в цитозоле. Его регуляцию осуществляют ключевые ферменты – гексокиназа, фософофруктокиназа и пируваткиназа . Эти ферменты активируются АДФ и НАД, угнетаются АТФ и НАДН 2 .
Энергетическая эффективность анаэробного гликолиза сводится к разнице между числом израсходованных и образовавшихся молекул АТФ. Расходуется 2 молекулы АТФ на молекулу глюкозы в гексокиназной реакции фосфофруктокиназной реакции. Образуется 2 молекулы АТФ на одну молекулу триозы (1/2 глюкозы) в глицерокиназной реакции и пируваткиназной реакции. На молекулу глюкозы (2 триозы) образуется соответственно 4 молекулы АТФ. Общий баланс: 4 АТФ – 2 АТФ = 2 АТФ. 2 молекулы АТФ аккумулируют в себе ≈ 20 ккал, что составляет около 3% от энергии полного окисления глюкозы (686 ккал).
Несмотря на сравнительно невысокую энергетическую эффективность анаэробного гликолиза, он имеет важное биологическое значение, состоящее в том, что это единственный способ образования энергии в безкислородных условиях. Он в условиях дефицита кислорода обеспечивает выполнение интенсивной мышечной работы и начало выполнения мышечной работы.
У детей анаэробный гликолиз очень активен в тканях плода в условиях дефицита кислорода. Он остаётся активным в период новорожденности, постепенно сменяясь на аэробное окисление.
Дальнейшее превращение молочной кислоты .
- При интенсивном поступлении кислорода в аэробных условиях молочная кислота превращается в ПВК и через ацетил КоА включается в цикл Кребса, давая энергию.
- Молочная кислота транспортируется из мышц в печень, где используется на синтез глюкозы – цикл Кори.
Цикл Кори
- При больших концентрациях молочной кислоты в тканях для предотвращения закисления (ацидоза) она может выделяться через почки.
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИНФОРМАТИКИ И РАДИОЭЛЕКТРОНИКИ
Кафедра ЭТТ
« Аэробное окисление углеводов. Биологическое окисление и восстановление»
МИНСК, 2008
Аэробное окисление углеводов - основной путь образования энергии для организма. Непрямой - дихотомический и прямой - апотомический.
Прямой путь распада глюкозы – пентозный цикл – приводит к образованию пентоз и накоплению НАДФН2. Пентозный цикл характеризуется последовательным отщеплением от молекул глюкозы каждого из ее 6 атомов углерода с образованием в течение одного цикла по 1 молекуле углекислого газа и воды. Распад всей молекулы глюкозы происходит в течение 6 повторяющихся циклов.
Значение пентозофосфатного цикла окисления углеводов в обмене веществ велико:
1. Он поставляет восстановленный НАДФ, необходимый для биосинтеза жирных кислот, холестерина и т.д. За счет пентозного цикла на 50% покрывается потребность организма в НАДФН2 .
2. Поставка пентозофосфатов для синтеза нуклеиновых кислот и многих коферментов.
Реакции пентозного цикла протекают в цитоплазме клетки.
При ряде патологических состояний удельный вес пентозного пути окисления глюкозы возрастает.
Непрямой путь – распад глюкозы до углекислого газа и воды с образованием 36 молекул АТФ.
1. Распад глюкозы или гликогена до пировиноградной кислоты
2. Превращение пировиноградной кислоты в ацетил- КоА
Окисление ацетил-КоА в цикле Кребса до углекислого газа и воды
С6 Н12 О6 + 6 О2 ® 6 СО2 + 6 Н2 О + 686 ккал
В случае аэробного превращения пировиноградная кислота подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием ацетил- КоА, который затем окисляется до углекислого газа и воды.
Окисление пирувата до ацетил-КоА, катализируется пируватдегидрогеназной системой и протекает в несколько стадий. Суммарно реакция:
Пируват + НАДН + НS-КоА ® ацетил- КоА+ НАДН2 + СО2 реакция практически необратима
Полное окисление ацетил-КоА происходит в цикле трикарбоновых кислот или цикле Кребса. Этот процесс протекает в митохондриях.
Цикл состоит из 8 последовательных реакций:
В этом цикле, молекула, содержащая 2 атома углерода (уксусная кислота в форме ацетил-КоА) реагирует с молекулой щавелевоуксусной кислоты, в результате чего образуется соединение с 6 атомами углерода – лимонная кислота. В процессе дегидрирования, декарбоксилирования и подготовительной реакции лимонная кислота вновь превращается в щавелевоуксусную кислоту, которая легко соединяется с другой молекулой ацетил- КоА.
1) ацетил-КоА + оксалоацетат (ЩУК) ®лимонная кислота
цитратсинтаза
2) лимонная кислота® изолимонная кислота
аконитатгидратаза
3)изолимонная к-та+НАД®a-кетоглутаровая к-та+НАДН2 + СО2
изоцитратдегидрогеназа
4)a-кетоглутаровая к-та+НS-КоА+НАД®сукцинилSКоА+НАДН2 + СО2
5) сукцинил-КоА+ГДФ+Фн®янтарная кислота+ГТФ+НS-КоА
сукцинил КоА синтетаза
6) янтарная кислота+ФАД®фумаровая кислота+ФАДН2
сукцинатдегидрогеназа
7) фумаровая кислота+ Н2 О® L яблочная кислота
фумаратгидратаза
8) малат+ НАД®оксалоацетат+ НАДН2
малатдегидрогеназа
Итого при расщеплении в тканях молекулы глюкозы синтезируется 36 молекул АТФ. Несомненно, это в энергетическом отношении более эффективный процесс чем гликолиз.
Цикл Кребса – общий конечный путь, которым завершается обмен углеводов, жирных кислот и аминокислот. Все эти вещества включаются в цикл Кребса на том или другом этапе. Далее происходит биологическое окисление или тканевое дыхание, главной особенностью которого является то, что оно протекает постепенно, через многочисленные ферментативные стадии. Этот процесс происходит в митохондриях, клеточных органеллах, в которых сосредоточено большое количество ферментов. В процессе участвуют пиридинзависимые дегидрогеназы, флавинзависимые дегидрогеназы, цитохромы, коэнзим Q – убихинон, белки, содержащие негеминовое железо.
Интенсивность дыхания управляется соотношением АТФ/АДФ. Чем меньше это отношение, тем интенсивнее идет дыхание, обеспечивая выработку АТФ.
Также цикл лимонной кислоты является в клетке главным источником двуокиси углерода для реакций карбоксилирования, с которых начинается синтез жирных кислот и глюконеогенез. Та же двуокись углерода поставляет углерод для мочевины и некоторых звеньев пуриновых и пиримидиновых колец.
Взаимосвязь между процессами углеводного и азотистого обмена также достигаются посредством промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты.
Существует несколько путей, по которым промежуточные продукты цикла лимонной кислоты включаются в процесс липогенеза. Расщепление цитрата приводит к образованию ацетил-КоА, играющего роль предшественника в биосинтезе жирных кислот.
Изоцитрат и малат обеспечивают образование НАДФ, который расходуется в последующих восстановительных этапах синтеза жиров.
Роль ключевого фактора, определяющего превращение НАДН играет состояние адениннуклеотидов. Высокое содержание АДФ и низкое АТФ свидетельствует о малом запасе энергии. При этом НАДН вовлекается в реакции дыхательной цепи, усиливая сопряженные с запасанием энергии процессы окислительного фосфорилирования. Обратное явление наблюдается при низком содержании АДФ и высоком АТФ. Ограничивая работу системы переноса электронов, они способствуют использованию НАДН в других восстановительных реакциях, таких как синтез глутамата и глюконеогенез.
Биологическое окисление и восстановление.
Клеточным дыханием называют совокупность протекающих в каждой клетке ферментативных процессов, в результате которых молекулы углеводов, жирных кислот и аминокислот расщепляются в конечном счете до углекислоты и воды, а освобождающаяся биологически полезная энергия запасается клеткой и затем используется. Многие ферменты, катализирующие эти реакции, находятся в стенках и кристах митохондрий.
Известно, что на все проявления жизни - рост, движение, раздражимость, самовоспроизведение - клетка должна затрачивать энергию. Все живые клетки получают биологически полезную энергию за счет ферментативных реакций, в ходе которых электроны переходят с одного энергетического уровня на другой. Для большинства организмов конечным акцептором электронов служит кислород, который реагируя с электронами и ионами ионами водорода образует молекулу воды. Передача электронов кислороду происходит при участии заключенной в митохондриях ферментной системы - системы переноса электронов. АТФ служит “энергетической валютой” клетки и используется во всех реакциях обмена, требующих затраты энергии. Богатые энергией молекулы не перемещаются свободно из одной клетки в другую, а образуются в том месте. где они должны быть использованы. Например, макроэргические связи АТФ, служащие источником энергии для реакций, связанных с мышечным сокращением, образуются в самих мышечных клетках.
Процесс, в котором атомы или молекулы теряют электроны (е-) называют окислением, а обратный процесс - добавление (присоединение) электронов к атому или молекуле - восстановлением.
Простым примером окисления и восстановления служит обратимая реакция - Fe2+ ®Fe3+ + e-
Реакция идущая вправо - окисление, отнятие электрона
Влево - восстановление (присоединение электрона)
Все окислительные реакции (при которых происходит отнятие электрона) должны сопровождаться восстановлением - реакцией в которой электроны захватываются какой-нибудь другой молекулой, т.к. они не существуют в свободном состоянии.
Передача электронов через систему переноса электронов происходит путем ряда последовательных реакций окисления-восстановления, которые в совокупности носят название биологического окисления. Если при этом энергия потока электронов накапливается в форме макроэргических фосфатных связей (~Ф), то процесс называется окислительным фосфорилированием. Специфические соединения, которые образуют систему переноса электронов и которые попеременно окисляются и восстанавливаются, называются цитохромами. Каждый из цитохромов представляет собой белковую молекулу, к которой присоединена химическая группировка, называемая гемом, в центре гема находится атом железа, который попеременно окисляется и восстанавливается, отдавая или принимая один электрон.
Все реакции биологического окисления происходят с участием ферментов, причем каждый фермент строго специфичен и катализирует либо окисление, либо восстановление вполне определенных химических соединений.
Еще один компонент системы переноса электронов - убихинон или кофермент Q, способен присоединять или отдавать электроны.
Митохондрии содержатся в цитоплазме клетки и представляют собой микроскопические палочковидные или иной формы образования, количество которых в одной клетке составляет сотни или тысячи.
Что же представляют собой митохондрии, каково их строение? Внутреннее пространство митохондрий окружено двумя непрерывными мембранами, причем наружная мембрана гладкая, а внутренняя образует многочисленные складки или кристы. Внутримитохондриальное пространство, ограниченное внутренней мембраной, заполнено так называемым матриксом, который примерно на 50% состоит из белка и имеет очень тонкую структуру. В митохондриях сосредоточено большое количество ферментов. Наружная мембрана митохондрий не содержит ни одного из компонентов цепи дыхательных катализаторов. Исходя из ферментного набора наружной мембраны, пока трудно ответить на вопрос, в чем состоит ее назначение. Возможно она играет роль перегородки, отделяющей внутреннюю, рабочую часть митохондрии от всего остального пространства клетки. С внутренней мембраной связаны ферменты дыхательной цепи. Матрикс содержит ряд ферментов цикла Кребса.
Освободившийся в ходе процессов окисления в цикле Кребса водород поступает в цепь биологического окисления, где окисляется молекулярным кислородом и происходит освобождение энергии и образование воды. Это цепь последовательных окислительно-восстановительных реакций, катализируемых специфическими ферментами. Перенос водородов осуществляется с помощью коферментов НАД, ФАД, КоQ и группы цитохромов.
С энергетической точки зрения образование воды характеризуется освобождением большого количества энергии. Известно, что при непосредственном окислении водорода кислородом образуется гремучий газ и выделяется одномоментно 57 ккал/моль энергии (взрыв). В организме этого не случается потому, что водород в цепи биологического окисления, переходя от одного переносчика к другому постепенно освобождает заключенную в нем энергию. Происходит поэтапный переход электронов водорода с более высокого на более низкий энергетический уровень, в результате чего электроны переходят к кислороду энергетически обедненными. Освободившаяся при этом энергия частично расходуется в виде тепла, а частично накапливается в макроэргических соединениях, основным из которых в организме является АТФ.
Значительная часть биологической энергии в форме АТФ генерируется ферментными системами, находящимися во внутренней мембране митохондрий, однако большая часть энергии, используемой в клетке, нужна для процессов, протекающих вне митохондрий: АТФ используется при синтезе белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот и других соединений, при переносе веществ через плазматическую мембрану, при проведении нервных импульсов и сокращении мышечных волокон. В результате метаболических реакций, протекающих в клетке, только около половины энергии, заключенной в молекулах питательных веществ, запасается в форме АТФ. Часть энергии рассеивается в виде тепла.
Таким образом, биологическое окисление - совокупность реакций окисления, протекающих во всех живых клетках. Основная функция данного процесса - обеспечение организма энергией в доступной для использования форме (АТФ). Принципиальная особенность биологического окисления или тканевого дыхания то, что оно протекает постепенно, через многочисленные ферментативные стадии, т.е. происходит многократная передача протонов и электронов от донора к другому - акцептору. У аэробов конечным акцептором электронов и протонов служит кислород.
В переносе электронов от субстратов к молекулярному кислороду принимают участие:
1) пиридинзависимые дегидрогеназы, коферментами для которых служат либо НАД либо НАДФ.
2) флавинзависимые дегидрогеназы, роль простетической группы играют флавинадениндинуклеотид и флавинаденинмононуклеотид (ФАД, ФМН).
3) цитохромы, содержащие в качестве простетической группы железопорфириновую кольцевую систему.
4) коэнзим Q - убихинон
К числу пиридинзависимых дегидрогеназ относятся свыше 150 ферментов, которые катализируют восстановление НАД и НАДФ различными органическими субстратами.
Эти реакции можно изобразить так:
субстрат-Н2 +НАД(НАДФ)®субстрат (окисл.)+НАДН2 (НАДФН2)
Окисленные и восстановленные пиридиннуклеотиды обладают характерными спектрами поглощения в ультрафиолетовой области, окисляются при 260 нм, восстанавливаются при 340 нм. Это свойство данных коферментов позволяет использовать спектрофотометрические методы анализа для быстрого количественного определения ряда субстратов.
Кофермент НАД находится в митохондриях, НАДФ - в цитоплазме.
Восстановленные пиридиннуклеотиды НАДН и НАДФН не могут реагировать с кислородом, их электроны должны пройти через промежуточные акцепторы системы переноса электронов (цитохромы) прежде чем они смогут быть переданы на кислород. Фермент, непосредственно переносящий электрон на кислород - оксидаза, а участвующий в отнятии электрона от субстрата и переносе на акцептор -дегидрогеназа.
Следующим акцептором атомов водорода является группа флавиновых ферментов, которые осуществляют перенос водородов (протонов и электронов) от восстановленных НАД и НАДФ.
НАДН2 +флавиновый фермент (ФАД)®НАД+ФАДН2
Окисленные формы обладают характерными спектрами поглощения. ФМН и ФАД имеют мах поглощения при 450 нм. При восстановлении полоса в спектре исчезает.
Дальнейший перенос электронов от коэнзима Q или восстановленной формы флавинового фермента на кислород осуществляет система цитохромов. Данная система состоит из ряда гемосодержащих белков (гемопротеидов). В процессе тканевого дыхания наиболее важную роль играют цитохромы В, С1, С, АА3. Все они имеют простетическую геминовую группу, близкую к гему гемоглобина. Цитохромы, гемсодержащие белки, отличаются друг от друга не только своими простетическими группами, но и белковыми компонентами. В ходе каталитического процесса валентность содержащегося в цитохромах железа обратимо изменяется Fe2+ ®Fe3+
Цитохромы В, С1, С, выполняют функции. промежуточных переносчиков электронов, а АА3 - цитохромоксидаза - терминальный дыхательный фермент, непосредственно взаимодействующий с кислородом.
Все цитохромы особенно в восстановленной форме имеют характерные спектры поглощения. Величины окислительно-восстановительного потенциала у разных цитохромов также неодинаковы.
Убихинон, кофермент Q - подобно НАД и ФАД может играть роль промежуточного переносчика водородных атомов (протонов и электронов).
Интенсивность дыхания управляется отношением АТФ/АДФ. Чем меньше это отношение, тем интенсивнее идет дыхание, обеспечивая выработку АТФ - дыхательный контроль (изменение концентрации АДФ).
Процесс сопряжения тканевого дыхания и фосфорилирования получил название окислительного фосфорилирования.
Компоненты дыхательной цепи (а также молекулы, участвующие в сопряжении этого процесса с образованием АТФ) находятся на внутренней митохондриальной мембране в виде высокоупорядоченных ансамблей. Никотинамиддинуклеотидные коферменты и некоторые ферменты цикла трикарбоновых кислот вмонтированы в белковый слой мембраны. Металлофлавопротеиды, убихинон и цитохромы связаны с липидными ее структурами.
Патология обмена углеводов.
Процессы обмена углеводов в организме находятся под контролем большой группы факторов. Для их характеристики в клинике широко используют определение уровня глюкозы в крови, который является чувствительным показателем состояния углеводного обмена организма. Он отличается стабильностью и тонко реагирует на любые изменения метаболизма углеводов.
В регуляции углеводного обмена главную роль играет ЦНС. Гуморальная регуляция осуществляется рядом гормонов:
Инсулином - гормоном поджелудочной железы, снижающим уровень глюкозы в крови. Адреналином - гормоном мозгового вещества надпочечников - он повышает уровень глюкозы в крови.
Ряд заболеваний сопровождается гипергликемией – это повышение уровня сахара (глюкозы) в крови- симптом при различных заболеваниях, связанных с поражением эндокринной системы (сахарный диабет, инфекционные заболевания, опухоли мозга).
Гипергликемии физиологического происхождения бывают кратковременными и через2-3 часа исчезают. При недостаточности гормона инсулина развивается сахарный диабет. Инсулин контролирует процессы на генетическом уровне.
Глюкозурия – это появление глюкозы в моче, в норме сахар в моче отсутствует. Этот анализ характеризует порог почек для глюкозы. Появление глюкозы в моче - результат расстройства углеводного обмена при панкреатите, острых инфекционных заболеваниях, приступах эпилепсии, сотрясении мозга, отравлениях морфином, стрихнином, хлороформом, нервных болезнях.
Гипогликемия - понижение уровня сахара в крови.
Гипогликемия наблюдается при избытке инсулина, гипотиреозе, аддисоновой болезни.
Галактозэмия – состояние, которое возникает в организме при отсутствии фермента, превращающего галактозу в глюкозу (галактоза оказывает токсическое действие).
Гликогенозы – состояния при которых происходит нарушение распада гликогена. При этом головной мозг испытывает недостаток глюкозы и энергии.
Непереносимость лактозы и сахарозы – наследственное заболевание, возникающее при отсутствии ферментов, расщепляющих эти сахара, что приводит к накоплению их в кишечнике и тяжелому состоянию.
Диагностика вышеперечисленных заболеваний основана на определении содержания глюкозы в крови и моче.
ЛИТЕРАТУРА
1. Мецлер Д. Биохимия. Т. 1, 2, 3. “Мир”2000
2. Ленинджер Д. Основы биохимии. Т.1, 2, 3. “Мир”2002
3. Фримель Г. Иммунологические методы. М. “Медицина”2007
4. Медицинская электронная аппаратура для здравоохранения. М2001
5. Резников А.Г. Методы определения гормонов. Киев “Наукова думка”2000
6. Бредикис Ю.Ю. Очерки клинической электроники. М. “Медицина”1999
В аэробных условиях глюкоза окисляется до СО 2 и Н 2 О. Суммарное уравнение:
С 6 Н 12 О 6 + 6О 2 → 6СО 2 + 6Н 2 О + 2880 кДж/моль.
Этот процесс включает несколько стадий:
1. Аэробный гликолиз . В нем происходит окисления 1 глюкозы до 2 ПВК, с образованием 2 АТФ (сначала 2 АТФ затрачиваются, затем 4 образуются) и 2 НАДН 2 ;
2. Превращение 2 ПВК в 2 ацетил-КоА с выделением 2 СО 2 и образованием 2 НАДН 2 ;
3. ЦТК. В нем происходит окисление 2 ацетил-КоА с выделением 4 СО 2 , образованием 2 ГТФ (дают 2 АТФ), 6 НАДН 2 и 2 ФАДН 2 ;
4. Цепь окислительного фосфорилирования. В ней происходит окисления 10 (8) НАДН 2 , 2 (4) ФАДН 2 с участием 6 О 2 , при этом выделяется 6 Н 2 О и синтезируется 34 (32) АТФ.
В результате аэробного окисления глюкозы образуется 38 (36) АТФ, из них: 4 АТФ в реакциях субстратного фосфорилирования, 34 (32) АТФ в реакциях окислительного фосфорилирования. КПД аэробного окисления составит 65%.
Анаэробное окисление глюкозы
Катаболизм глюкозы без О 2 идет в анаэробном гликолизе и ПФШ (ПФП).
· В ходе анаэробного гликолиза происходит окисления 1 глюкозы до 2 молекул молочной кислоты с образованием 2 АТФ (сначала 2 АТФ затрачиваются, затем 4 образуются). В анаэробных условиях гликолиз является единственным источником энергии. Суммарное уравнение: С 6 Н 12 О 6 + 2Н 3 РО 4 + 2АДФ → 2С 3 Н 6 О 3 + 2АТФ + 2Н 2 О.
· В ходе ПФП из глюкозы образуются пентозы и НАДФН 2 . В ходе ПФШ из глюкозы образуются только НАДФН 2 .
Большинство организмов в биосфере находятся в аэробных условиях. В присутствии кислорода в организме происходит полное «сжигание» углеводов и других молекул «клеточного топлива» до конечных продуктов - С0 2 и Н 2 0.
Рис. 19.1. Схема полного окисления глюкозы до шести молекул С0 2 и энергетическая эффективность этого процесса (баланс АТФ); пути образования АТФ:
СФ - субстратное фосфорилирование; ОФ - окислительное фосфорилирование
Суммарный процесс полного окисления глюкозы в аэробных условиях описывается стехиометрическим уравнением
В этом сложном, многостадийном процессе окисления глюкозы можно выделить три этапа (рис. 19.1).
- На первом этапе протекают реакции аэробного гликолиза, в процессе которых глюкоза расщепляется на две молекулы пирувата. Этот этап составляет начальную фазу разложения углеводов, его называют «подготовительным».
- На втором этапе протекает цепь реакций окислительного декарбоксили- рования пирувата, в результате которых происходит образование одного из центральных метаболитов клетки ацетил-S-KoA и окисление одного атома углерода пирувата до С0 2 . Поскольку в расчете на одну молекулу глюкозы образуется две молекулы пирувата, на этом этапе уже происходит окисление двух атомов углерода глюкозы до С0 2 .
- Третий этап представляет собой крайне важный набор реакций полного окисления ацетильного остатка, который получил название цикла трикарбо- новых кислот (ЦТК).
Процесс аэробного окисления углеводов сопровождается освобождением большого количества энергии (2880 кДж/моль глюкозы). Если суммировать общий выход АТФ в этом процессе, то он составит 38 молекул (см. рис. 19.1). Как отмечалось ранее (гл. 15), на синтез одной макроэргической связи АТФ
необходимо 31 кДж, а на синтез 38 молекул АТФ расходуется 1178 кДж, т. е. более 40% свободной энергии полного окисления глюкозы запасается в молекулах АТФ. Это свидетельствует о высокой эффективности окислительных процессов, протекающих в аэробных условиях по сравнению с анаэробными. В процессе аэробного окисления метаболически доступная энергия кумулируется в молекулах восстановленных НАДН и ФАДН 2 , которые затем окисляются в ходе кислородзависимого процесса окислительного фосфорилирования , результатом которого является образование 34 молекул АТФ, и только 4 молекулы АТФ образуются путем субстратного фосфорилирования: 2АТФ в гликолизе (I этап) и 2АТФ - в ЦТК (2 оборота, III этап).
Следует отметить, что, если первый этап аэробного окисления углеводов - гликолиз является специфическим процессом катаболизма глюкозы, то два последующие - окислительное декарбоксилирование пирувата и ЦТК относятся к общим путям катаболизма (ОПК). После образования пирувата (С 3 -фрагмент) и ацетил-КоА (С 2 -фрагмент), образующихся при распаде не только глюкозы, но и липидов и аминокислот, пути окисления этих веществ до конечных продуктов происходят одинаково по механизму реакций ОПК.
