Система организма контролирующая сокращение скелетных мышц. Физиология мышечного сокращения. Виды работы скелетной мышцы

Введение

Основой всех типов мышечного сокращения служит взаимодействие актина и миозина . В скелетных мышцах за сокращение отвечают миофибриллы (примерно две трети сухого веса мышц). Миофибриллы - структуры толщиной 1 - 2 мкм, состоящие из саркомеров - структур длиной около 2,5 мкм, состоящих из актиновых и миозиновых (тонких и толстых) филаментов и Z-дисков, соединённых с актиновыми филаментами. Сокращение происходит при увеличении концентрации в цитоплазме ионов Ca 2+ в результате скольжения миозиновых филаментов относительно актиновых. Источником энергии сокращения служит АТФ . КПД мышечной клетки около 50 %.

Скольжение миозина относительно актина

Головки миозина расщепляют АТФ и за счет высвобождающейся энергии меняют конформацию, скользя по актиновым филаментам. Цикл можно разделить на 4 стадии:

1. Свободная головка миозина связывается с АТФ и гидролизует его до АДФ и фосфата и остаётся связанной с ними. (Обратимый процесс - энергия, выделившаяся в результате гидролиза, запасается в изменённой конформации миозина).
2. Головки слабо связываются со следующей субъединицей актина, фосфат отделяется, и это приводит к прочному связыванию головки миозина с актиновым филаментом. Эта реакция уже необратима.
3. Головка претерпевает конформационное изменение, производящее подтягивание толстого филамента к Z-диску (или, что эквивалентно, свободных концов тонких филаментов друг к другу).
4. Отделяется АДФ, за счёт этого головка отделяется от актинового филамента. Присоединяется новая молекула АТФ.

Далее цикл повторяется до уменьшения концентрации ионов Ca 2+ или исчерпании запаса АТФ (в результате смерти клетки). Скорость скольжения миозина по актину ≈15 мкм/сек. В миозиновом филаменте много (около 500) молекул миозина и, следовательно, при сокращении цикл повторяется сотнями головок сразу, что и приводит к быстрому и сильному сокращению. Следует заметить, что миозиин ведёт себя как фермент - актин-зависимая АТФаза. Так как каждое повторение цикла связано с гидролизом АТФ, а следовательно, с положительным изменением свободной энергии , то процесс однонаправленный. Миозин движется по актину только в сторону плюс-конца.

Последовательные стадии

Источник энергии для сокращения

Для сокращения мышцы используется энергия гидролиза АТФ, но мышечная клетка имеет крайне эффективную систему регенерации запаса АТФ, так что в расслабленной и работающей мышце содержание АТФ примерно равно. Фермент фосфокреатинкиназа катализирует реакцию между АДФ и креатинфосфатом , продукты которой - АТФ и креатин . Креатинфосфат содержит больше запасённой энергии, чем АТФ. Благодаря этому механизму при вспышке активности в мышечной клетке падает содержание именно креатинфосфата, а количество универсального источника энергии - АТФ - не изменяется. Механизмы регенерации запаса АТФ могут различаться в зависимости от парциального давления кислорода в окружающих тканях (см. Анаэробные организмы).

Механизм регуляции

В основном в регуляции мышечной активности участвуют нейроны , но есть случаи, когда сокращением гладкой мускулатуры управляют и гормоны (например, адреналин и окситоцин). Сигнал о сокращении можно разделить на несколько этапов:

От клеточной мембраны до саркоплазматического ретикулума

Воздействие медиатора, выделившегося из мотонейрона , вызывает потенциал действия на клеточной мембране мышечной клетки, который передаётся далее с помощью специальных впячиваний мембраны, называемых Т-трубочками , которые отходят от мембраны внутрь клетки. От Т-трубочек сигнал передаётся саркоплазматическому ретикулуму - особому компартменту из уплощенных мембранных пузырьков (эндоплазматической сети мышечной клетки), окружающих каждую миофибриллу. Этот сигнал вызывает открытие Ca 2+ -каналов в мембране ретикулума. Обратно ионы Ca 2+ попадают в ретикулум с помощью мембранных кальциевых насосов - Ca 2+ -АТФазы .

От выделения ионов Ca 2+ до сокращения миофибрилл

Механизм сокращения мышц с учётом тропонина и тропомиозина

Для того, чтобы контролировать сокращение, к актиновому филаменту прикрепляется белок тропомиозин и комплекс из трёх белков - тропонин (субъединицы этого комплекса называются тропонинами T,I и C). Тропонин C - близкий гомолог другого белка, кальмодулина . Через каждые семь субъединиц актина расположен только один тропониновый комплекс. Связь актина с тропонином I перемещает тропомиозин в положение, мешающее связи миозина с актином. Тропонин C связывается с четырьмя ионами Ca 2+ и ослабляет действие тропонина I на актин, и тропомиозин занимает положение, не препятствующее связи актина с миозином.

Основные белки миофибрилл

Белок	Доля белка %	Его мол. масса, kDa	Его функция
Миозин	44	510	Главный компонент толстых филаментов. Образует связи с актином. Движется по актину за счёт гидролиза АТФ.
Актин	22	42	Главный компонент тонких филаментов. Во время сокращения мышцы по нему движется миозин.
Титин	9	2500	Большой гибкий белок, образующий цепь для связывания миозина с Z-диском.
Тропонин	5	78	Комплекс из трёх белков, регулирующий сокращение при связывании с ионами Ca 2+ .
Тропомиозин	5	64	Связанный с актиновыми филаментами стержневидный белок, блокирующий движение миозина.
Небулин	3	600	Длинный нерастяжимый белок, связанный с Z-диском и идущий параллельно актиновым филаментам.

Литература

• Б. Альбертс, Д. Брей, Дж. Льюис, М. Рефф, К. Робертс, Дж. Уотсон, Молекулярная биология клетки - В 3-х т. - Пер. с англ. - Т.2. - М.: Мир, 1994. - 540 с.
• М. Б. Беркинблит, С. М. Глаголев, В. А. Фуралев, Общая биология - В 2-х ч. - Ч.1. - М.:МИРОС, 1999. - 224 с.: ил.

См. также

Мышечная система

Wikimedia Foundation . 2010 .

• Samsung SGH-Z700
• Samsung SGH-E910

Смотреть что такое "Мышечное сокращение" в других словарях:

МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ - укорочение или напряжение мышц в ответ на раздражение, вызываемое разрядом двигат. нейронов. Принята модель М. с, согласно к рой при возбуждении поверхности мембраны мышечного волокна потенциал действия распространяется сначала по системе… … Биологический энциклопедический словарь

мышечное сокращение - raumens susitraukimas statusas T sritis Kūno kultūra ir sportas apibrėžtis Raumens ilgio kitimas cheminei energijai virstant mechanine ir šilumine. Skiriamas auksotoninis, izometrinis, izotoninis, maksimalusis ir pavienis raumens… … Sporto terminų žodynas

мышечное сокращение - raumens susitraukimas statusas T sritis Kūno kultūra ir sportas apibrėžtis Raumenį sudarančių skaidulų patrumpėjimas arba įtampos kitimas atliekant judesį (veiksmą). atitikmenys: angl. muscle contraction vok. Muskelkontraktion, f rus. мышечное… … Sporto terminų žodynas

мышечное сокращение - см. Сокращение … Большой медицинский словарь

Мышечное сокращение - укорочение мышцы, в результате которого она производит механическую работу. М. с. обеспечивает способность животных и человека к произвольным движениям. Наиболее важная составная часть мышечной ткани (См. Мышечная ткань) белки (16,5… …

МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ - основная функция мышечной ткани укорочение или напряжение мышц в ответ на раздражение, вызываемое разрядом двигательных нейронов. М. с. лежит в основе всех движений человеческого тела. Различают М. с. изометрическое, когда мышца развивает усилие… … Психомоторика: cловарь-справочник

Изометрическое мышечное сокращение - сокращение мышцы, выражающееся в усилении её напряжения при неизменной длине (например, сокращение мышцы конечности, оба конца которой закреплены неподвижно). В организме к И. м. с. приближается напряжение, развиваемое мышцей при попытке… … Большая советская энциклопедия

Изотоническое мышечное сокращение - сокращение мышцы при неизменном напряжении, выражающееся в уменьшении её длины и увеличении поперечного сечения. В организме И. м. с. в чистом виде не наблюдается. К чисто И. м. с. приближается движение ненагруженной конечности; при… … Большая советская энциклопедия

Укорочение мышцы является результатом сокращения множества саркомеров. При укорочении актиновые нити скользят относительно миозиновых, в результате чего длина каждого саркомера мышечного волокна уменьшается. При этом длина самих нитей остается неизменной. Миозиновые нити имеют поперечные выступы (поперечные мостики) длиной около 20 нм. Каждый выступ состоит из головки, которая соединена с миозиновой нитью посредством «шейки» (рис. 23).

При расслабленном состоянии мышцы головки поперечных мостиков не могут взаимодействовать с актиновыми нитями, поскольку их активные участки (места взаимного контакта с головками) изолированы тропомиозином. Укорочение мышцы является результатом конформационных изменений поперечного мостика: его головка совершает наклон с помощью сгибания «шейки».

Рис. 23. Ространственная организация сократительных и регуляторных белков в исчерченной мышце. Показано положение миозинового мостика (гребковый эффект, шейка согнута) в процессе взаимодействия сократительных белков в мышечных волокне (сокращение волокна)

Последовательность процессов, обеспечивающих сокращение мышечного волокна (электромеханическое сопряжение):

1. После возникновения ПД в мышечном волокне вблизи синапса (за счет электрического поля ПКП) возбуждение распространяется по мембране миоцита , в том числе по мембранам поперечных Т-трубочек . Механизм проведения ПД по мышечному волокну такой же, как и по безмиелиновому нервному волокну - возникший ПД вблизи синапса посредством своего электрического поля обеспечивает возникновение новых ПД в соседнем участке волокна и т.д. (непрерывное проведение возбуждения).

2. Потенциал действия Т-трубочек за счет своего электрического поля активирует потенциалуправляемые кальциевые каналы на мембране СПР , вследствие чего Са 2+ выходит из цистерн СПР согласно электрохимическому градиенту.

3. В межфибриллярном пространстве Са 2+ контактирует с тропонином , что приводит к его конформации и смещению тропомиозина, в результате чего на нитях актина обнажаются активные участки , с которыми соединяются головки миозиновых мостиков.

4. В результате взаимодействия с актином АТФазная активность головок миозиновых нитей усиливается , обеспечивая освобождение энергии АТФ, которая расходуется на сгибание миозинового мостика, внешне напоминающего движение весел при гребле (гребковое движение) (см. рис. 23), обеспечивающее скольжение актиновых нитей относительно миозиновых . На совершение одного гребкового движения расходуется энергия одной молекулы АТФ. При этом нити сократительных белков смещаются на 20 нм. Присоединение новой молекулы АТФ к другому участку головки миозина ведет к прекращению зацепления ее, но при этом энергия АТФ не расходуется. При отсутствии АТФ головки миозина не могут оторваться от актина - мышца напряжена; таков, в частности, механизм трупного окоченения.

5. После этого головки поперечных мостиков в силу своей эластичности возвращаются в исходное положение и устанавливают контакт со следующим участком актина ; далее вновь происходит очередное гребковое движение и скольжение актиновых и миозиновых нитей. Подобные элементарные акты многократно повторяются. Одно гребковое движение (один шаг) вызывает уменьшение длины каждого саркомера на 1%. При сокращении изолированной мышцы лягушки без нагрузки 50% укорочение саркомеров происходит за 0,1 с. Для этого необходимо совершение 50 гребковых движений. Миозиновые мостики сгибаются асинхронно, но в связи с тем, что их много и каждая миозиновая нить окружена несколькими актиновыми нитями, сокращение мышцы происходит плавно.

Расслабление мышцы происходит благодаря процессам, протекающим в обратной последовательности. Реполяризация сарколеммы и Т-трубочек ведет к закрытию кальциевых потенциалуправляемых каналов мембраны СПР. Са-насосы возвращают Са 2+ в СПР (активность насосов возрастает при увеличении концентрации свободных ионов).

Снижение концентрации Са 2+ в межфибриллярном пространстве вызывает обратную конформацию тропонина, в результате чего тропомиозиновые нити изолируют активные участки актиновых филаментов, что делает невозможным взаимодействие с ними головок поперечных мостиков миозина. Скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых в обратном направлении происходит под действием сил гравитации и эластической тяги элементов мышечного волокна, что восстанавливает исходные размеры саркомеров.

Источником энергии для обеспечения работы скелетных мышц является АТФ, расходы которой значительны. Даже в условиях основного обмена на функционирование мускулатуры организм затрагивает около 25% всех своих энергоресурсов. Затраты энергии резко возрастают во время выполнения физической работы.

Запасы АТФ в мышечном волокне незначительны (5 ммоль/л) и могут обеспечить не более 10 одиночных сокращений.

Расход энергии АТФ необходим для осуществления следующих процессов.

Во-первых, энергия АТФ расходуется на обеспечение работы Nа/К-насоса (он поддерживает градиент концентрации Na + и К + внутри и вне клетки, формирующих ПП и ПД, обеспечивающего электромеханическое сопряжение) и работы Са-насоса, который понижает концентрацию Са 2+ в саркоплазме по­сле сокращения мышечного волокна, что приводит к расслаблению.

Во-вторых, энергия АТФ расходуется на гребковое движение миозиновых мостиков (сгибание их).

Ресинтез АТФ осуществляется с помощью трех энергетических систем организма.

1. Фосфогенная энергетическая система обеспечивает ресинтез АТФ за счет имеющегося в мышцах высокоэнергоемкого КФ и образовавшейся при расщеплении АТФ аденозиндифосфорной кислоты (аденозиндифосфат, АДФ) с образованием креатина (К): АДФ + + КФ → АТФ + К. Это мгновенный ресинтез АТФ, при этом мышца может развивать большую мощность, но кратковременно - до 6 с, поскольку запасы КФ в мышце ограниченны.

2. Анаэробная гликолитическая энергетическая система обеспечивает ресинтез АТФ за счет энергии анаэробного расщепления глюкозы до молочной кислоты. Этот путь ресинтеза АТФ является быстрым, но тоже кратковременным (1-2 мин), так как накопление молочной кислоты тормозит активность гликолитических ферментов. Однако лактат, вызывая местный сосудорасширяющий эффект, улучшает кровоток в работающей мышце и снабжение ее кислородом и питательными веществами.

3. Аэробная энергетическая система обеспечивает ресинтез АТФ с помощью окислительного фосфорилирования углеводов и жирных кислот , протекающего в митохондриях мышечных клеток. Этот способ может обеспечить энергией работу мышц в течение нескольких часов и является основным способом энергетического обеспечения работы скелетных мышц.

text_fields

text_fields

arrow_upward

В покоящихся мы­шечных волокнах при отсутствии импульсации мотонейрона по­перечные миозиновые мостики не прикреплены к актиновым миофиламентам. Тропомиозин расположен таким образом, что бло­кирует участки актина, способные взаимодействовать с попере­чными мостиками миозина. Тропонин тормозит миозин - АТФ-азную активность и поэтому АТФ не расщепляется. Мышечные волокна находятся в расслабленном состоянии.

При сокращении мышцы длина А-дисков не меняется, J-диски укорачиваются, а Н-зона А-дисков может исчезать (рис. 4.3.).

Рис.4.3. Сокращение мышцы. А — Поперечные мостики между актином и миозином разомкнуты. Мышца находится в расслабленном состоянии.
Б — Замыкание поперечных мостиков между актином и миозином. Совершение головками мостиков гребковых движений по направлению к центру саркомера. Скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых, укорочение саркомера, развитие тяги.

Эти данные явились основой для создания теории, объясняющей сокра­щение мышцы механизмом скольжения (теорией скольжения) тон­ких актиновых миофиламентов вдоль толстых миозиновых. В ре­зультате этого миозиновые миофиламенты втягиваются между окру­жающими их актиновыми. Это приводит к укорочению каждого саркомера, а значит, и всего мышечного волокна.

Молекулярный механизм сокращения мышечного волокна состоит в том, что возникающий в области концевой пластинки потенциал действия распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, вызывает деполяризацию мембран цистерн саркоплазмати-ческого ретикулума и освобождение из них ионов кальция. Свобод­ные ионы кальция в межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения. Совокупность процессов, обуславливающих распространение потенциала действия вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция их саркоплазматического ретикулума, взаимо­действие сократительных белков и укорочение мышечного волокна называют «электромеханическим сопряжением». Временная последо­вательность между возникновением потенциала действия мышечного волокна, поступлением ионов кальция к миофибриллам и развитием сокращения волокна показана на рисунке 4.4.

Рис.4.4. Схема временной последовательности развития
потенциала действия (ПД), освобождения ионов кальция (Са2+) и развития изометрического сокращения мышцы.

При концентрации ионов Са 2+ в межмиофибриллярном пространстве ниже 10″ тропомиозин располагается таким образом, что блокирует прикрепление поперечных миозиновых мостиков к нитям актина. По­перечные мостики миозина не взаимодействуют с нитями актина. Продвижение относительно друг друга нитей актина и миозина отсут­ствует. Поэтому мышечное волокно находится в расслабленном состо­янии. При возбуждении волокна Са 2+ выходит из цистерн саркоплазматического ретикулума и, следовательно, концентрация его вблизи миофибрилл возрастает. Под влиянием активирующих ионов Са 2+ молекула тропонина изменяет свою форму таким образом, что вытал­кивает тропомиозин в желобок между двумя нитями актина, освобож­дая тем самым участки для прикрепления миозиновых поперечных мостиков к актину. В результате поперечные мостики прикрепляются к актиновым нитям. Поскольку головки миозина совершают «гребковые» движения в сторону центра саркомера происходит «втягивание» актиновых миофиламентов в промежутки между толстыми миозиновыми нитями и укорочение мышцы.

Источник энергии для сокращения мышечных волокон

text_fields

text_fields

arrow_upward

Источником энергии для сокращения мышечных волокон служит АТФ. С инактивацией тропонина ионами кальция активируются каталитические центры для расщепления АТФ на головках миозина. Фермент миозиновая АТФ-аза гидролизует АТФ, расположенный на головке миозина, что обеспечивает энергией поперечные мостики. Освобождающиеся при гидролизе АТФ молекула АДФ и неоргани­ческий фосфат используются для последующего ресинтеза АТФ. На миозиновом поперечном мостике образуется новая молекула АТФ. При этом происходит разъединение поперечного мостика с нитью актина. Повторное прикрепление и отсоединение мостиков продол­жается до тех пор, пока концентрация кальция внутри миофибрилл не снижается до подпороговой величины. Тогда мышечные волокна начинают расслабляться.

При однократном движении поперечных мостиков вдоль актино­вых нитей (гребковых движениях) саркомер укорачивается примерно на 1% его длины. Следовательно, для полного изотонического со­кращения мышцы необходимо совершить около 50 таких гребковых движений. Только ритмическое прикрепление и отсоединение голо­вок миозина может втянуть нити актина вдоль миозиновых и со­вершить требуемое укорочение целой мышцы. Напряжение, разви­ваемое мышечным волокном, зависит от числа одновременно зам­кнутых поперечных мостиков. Скорость развития напряжения или укорочения волокна определяется частотой замыкания поперечных мостиков, образуемых в единицу времени, то есть скоростью их прикрепления к актиновым миофиламентам. С увеличением скорос­ти укорочения мышцы число одновременно прикрепленных попере­чных мостиков в каждый момент времени уменьшается. Этим и можно объяснить уменьшение силы сокращения мышцы с увеличе­нием скорости ее укорочения.

При одиночном сокращении процесс укорочения мышечного во­локна заканчивается через 15-50 мс, так как активирующие его ионы кальция возвращаются при помощи кальциевого насоса в цистерны саркоплазматического ретикулума. Происходит расслабле­ние мышцы.

Поскольку возврат ионов кальция в цистерны саркоплазматичес­кого ретикулума идет против диффузионного градиента, то этот процесс требует затрат энергии. Ее источником служит АТФ. Одна молекула АТФ затрачивается на возврат 2-х ионов кальция из межфибриллярного пространства в цистерны. При снижении содер­жания ионов кальция до подпорогового уровня (ниже 10 V) моле­кулы тропонина принимают форму, характерную для состояния покоя. При этом вновь тропомиозин блокирует участки для при­крепления поперечных мостиков к нитям актина. Все это приводит к расслаблению мышцы вплоть до момента прихода очередного потока нервных импульсов, когда описанный выше процесс повто­ряется. Таким образом, кальций в мышечных волокнах играет роль внутриклеточного посредника, связывающего процессы возбуждения и сокращения.

Режимы и типы мышечных сокращений

text_fields

text_fields

arrow_upward

3.1. Одиночное сокращени

Режим сокращений мы­шечных волокон определяется частотой импульсации мотонейронов. Механический ответ мышечного волокна или отдельной мышцы на однократное их раздражение называется одиночным сокращением .

При одиночном сокращении выделяют:

1. Фазу развития напряжения или укорочения;

2. Фазу расслабления или удлинения (рис.4.5.).

Рис.4.5. Развитие во времени потенциала действия (А) и изометрического сокращения мышцы, приводящей большой палец кисти (Б).
1 - фаза развития напряжения; 2 - фаза расслабления.

Фаза расслабления продолжается примерно в два раза дольше, чем фаза напряжения. Длительность этих фаз зависит от морфофункциональных свойств мышечного волокна: у наиболее быстро сокращающихся волокон глазных мышц фаза напряжения составляет 7-10 мс, а у наиболее медленных волокон камбаловидной мышцы - 50-100 мс.

В естественных условиях мышечные волокна двигательной едини­цы и скелетная мышца в целом работают в режиме одиночного сокращения только в том случае, когда длительность интервала между последовательными импульсами мотонейрона равна или пре­вышает длительность одиночного сокращения иннервируемых им мышечных волокон. Так, режим одиночного сокращения медленных волокон камбаловидной мышцы человека обеспечивается при частоте импульсации мотонейрона менее 10 имп/с, а быстрых волокон глазодвигательных мышц - при частоте импульсации мотонейрона менее 50 имп/с.

В режиме одиночного сокращения мышца способна работать дли­тельное время без развития утомления. Однако в связи с тем, что длительность одиночного сокращения невелика, развиваемое мы­шечными волокнами напряжение не достигает максимально возмож­ных величин. При относительно высокой частоте импульсации мо­тонейронов каждый последующий раздражающий импульс приходит­ся на фазу предшествующего напряжения волокона, то есть до того момента, когда оно начинает расслабляться. В этом случае механи­ческие эффекты каждого предыдущего сокращения суммируются с последующим. Причем величина механического ответа на каждый последующий импульс меньше, чем на предыдущий. После несколь­ких первых импульсов последующие ответы мышечных волокон не изменяют достигнутого напряжения, а лишь поддерживают его. Та­кой режим сокращения называется гладким тетанусом (рис.4.6.). В подобном режиме двигательные единицы мышц человека работают при развитии максимальных изометрических усилий. При гладком тетанусе развиваемое ДЕ напряжение в 2-4 раза больше, чем при одиночных сокращениях.

Рис.4.6. Одиночные (а) и тетанические (б,в,г,д) сокращения скелетной мышцы. Накладывание волн сокращения друг на друга и образование тетануса при частотах раздражения: 5 -15 раз/с; в — 20 раз/с; г — 25 раз/с; д — более 40 раз в 1 сек (гладкий тетанус).

В тех случаях, когда промежутки между последовательными им­пульсами мотонейрона меньше времени полного цикла одиночного сокращения, но больше длительности фазы напряжения, сила со­кращения ДЕ колеблется. Этот режим сокращения называется зуб­ чатым тетанусом (рис. 4.6.).

Гладкий тетанус для быстрых и медленных мыши достигается при разных частотах импульсации мотонейронов. Зависит это от времени одиночного сокращения. Так, гладкий тетанус для быстрой глазо­двигательной мышцы проявляется при частотах свыше 150-200 имп/с, а у медленной камбаловидной мышцы - при частоте около 30 имп/с. В режиме тетанического сокращения мышца способна работать лишь короткое время. Это объясняется тем, что из-за отсутствия периода расслабления она не может восстановить свой энергетический потенциал и работает как бы «в долг».

Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении

Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении выра­жается в двух формах - в развитии напряжения и в укорочении. В естественных условиях деятельности в организме человека степень укорочения мышцы может быть различной.

По величине укорочения различают три типа мышечного сокращения:

1. Изотоничес­кий - это сокращение мышцы, при которой ее волокна укорачи­ваются при постоянной внешней нагрузке. В реальных движениях чисто изотоническое сокращение практически отсутствует;

2. Изо­метрический - это тип активации мышцы, при котором она развивает напряжение без изменения своей длины. Изометрическое сокращение лежит в основе статической работы;

3. Ауксотонический или анизотонический тип - это режим, в котором мыш­ца развивает напряжение и укорачивается. Именно такие сокраще­ния имеют место в организме при естественных локомоциях - ходьбе, беге и т.д.

3.2. Динамическое сокращени

Изотонический и анизотонический типы сокра­щения лежат в основе динамической работы локомоторного аппа­рата человека.

При динамической работе выделяют:

1. Концентрический тип сокращения - когда внешняя нагрузка меньше, чем развива­емое мышцей напряжение. При этом она укорачивается и вызывает движение;

2. Эксцентрический тип сокращения - когда внешняя нагрузка больше, чем напряжение мышцы. В этих условиях мышца, напрягаясь, все же растягивается (удлиняется), совершая при этом отрицательную (уступающую) динамическую работу

Мышечное сокращение является сложным механо-химическим процессом, в ходе которого происходит преобразование химической энергии гидролитического расщепления АТФ в механическую работу, совершаемую мышцей.

В настоящее время этот механизм еще полностьюне раскрыт. Но достоверно известно следующее:

1. Источником энергии, необходимой для мышечной работы является АТФ;

2. Гидролиз АТФ, сопровождающийся выделением энергии, катализируется миозином, который как уже отмечалось, обладает ферментативной активностью;

3. Пусковым механизмом мышечного сокращения является повышение концентрации ионов Са 2+ в саркоплазме миоцитов, вызываемое двигательным нервным импульсом;

4. Во время мышечного сокращения между толстыми и тонкими нитями миофибрилл возникают поперечные мостики или спайки;

5. Во время мышечного сокращения происходит скольжение тонких нитей вдоль толстых, что приводит к укорочению миофибрилл и всего мышечного волокна в целом.

Имеется много гипотез, пытающихся объяснить молекулярный механизм мышечного сокращения. Наиболее обоснованной в настоящее время является гипотеза «весельной лодки » или «гребная гипотеза » Х. Хаксли. В упрощенном виде её суть заключается в следующем.

В мышце, находящейся в состоянии покоя, толстые и тонкие нити миофибрилл друг с другом не соединены, так как участки связывания на молекулах актина закрыты молекулами тропомиозина.

Мышечное сокращение происходит под воздействием двигательного нервного импульса, представляющего собою волну повышенной мембранной проницаемости, распространяющуюся по нервному волокну. Эта волна повышенной проницаемости передается через нервно-мышечный синапс на Т-систему саркоплазматической сети и в конечном итоге достигает цистерн, содержащих ионы кальция в большой концентрации. В результате значительного повышения проницаемости стенки цистерн (это тоже мембрана!) ионы кальция выходят из цистерн и их концентрация в саркоплазме за очень короткое время (около 3 мс) возрастает примерно в 1000 раз. Ионы кальция, находясь в высокой концентрации, присоединяются к белку тонких нитей — тропонину и меняют его пространственную форму (конформацию). Изменение конформации тропонина, в свою очередь, приводит к тому, что молекулы тропомиозина смещаются вдоль желобка фибриллярного актина, составляющего основу тонких нитей, и освобождают тот участок актиновых молекул, который предназначен для связывания с миозиновыми головками. В результате этого между миозином и актином (т.е. между толстыми и тонкими нитями) возникает поперечный мостик, расположенный под углом 90º . Поскольку в толстые и тонкие нити входит большое число молекул миозина и актина (около 300 в каждую) . то между мышечными нитями образуется довольно большое количество поперечных мостиков или спаек. На электронной микрофотографии (рис. 15) хорошо видно, что между толстыми и тонкими нитями имеется большое количество поперечно расположенных мостиков.

Рис. 15. Электронная микрофотография продольного среза

участка миофибриллы (увеличение 300000 раз) (Л.Страйнер, 1985)

Образование связи между актином и миозином сопровождается повышением АТФ-азной активности последнего (т.е. актин действует подобно аллостерическим активаторам ферментов) . в результате чего происходит гидролиз АТФ:

Глава 1. ВОЗБУДИМЫЕ ТКАНИ

ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

Скелетные мышцы

Механизм мышечного сокращения

Скелетная мышца представляет собой сложную систему, преоб­разующую химическую энергию в механическую работу и тепло. В настоящее время хорошо исследованы молекулярные механизмы этого преобразования.

Структурная организация мышечного волокна. Мышечное во­локно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат - миофибриллы. Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек - саркоплазматическая сеть (ретикулум) и система поперечных тру­бочек - Т-система. Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер (рис. 2.20,А); из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками. Саркомеры в миофибрилле расположены по­следовательно, поэтому сокращение саркомеров вызывает сокраще­ние миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна.

Изучение структуры мышечных волокон в световом микроскопе позволило выявить их поперечную исчерченность. Электронно-мик­роскопические исследования показали, что поперечная исчерчен­ность обусловлена особой организацией сократительных белков миофибрилл - актина (молекулярная масса 42 000) и миозина (молекулярная масса около 500 000). Актиновые филаменты представ­лены двойной нитью, закрученной в двойную спираль с шагом около 36,5 нм. Эти филаменты длиной 1 мкм и диаметром 6-8 нм, количество которых достигает около 2000, одним концом прикреп­лены к Z-пластинке. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка - тропонина. Тропонин и тропомиозин играют важ­ную роль в механизмах взаимодействия актина и миозина. В сере­дине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм. В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) - анизотропный А-диск. В центре его видна более светлая полоска Н. В ней в состоянии покоя нет актиновых нитей. По обе стороны А-диска видны светлые изотропные полоски - I-диски, образованные нитями актина. В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм. При электронной микроскопии в центре Н-полоски обнаружена М-ли-ния - структура, которая удерживает нити миозина. На поперечном срезе мышечного волокна можно увидеть гексагональную органи­зацию миофиламента: каждая нить миозина окружена шестью ни­тями актина (рис. 2.20, Б).

При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Они ориентированы по отношению к оси миозиновой нити под углом 120°. Согласно современным представ­лениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФазную активность при связывании с актином. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.

Использование микроэлектродной техники в сочетании с интер­ференционной микроскопией позволило установить, что нанесение электрического раздражения на область Z-пластинки приводит к сокращению саркомера, при этом размер зоны диска А не изменяется, а величина полосок Н и I уменьшается. Эти наблюдения свиде­тельствовали о том, что длина миозиновых нитей не изменяется. Аналогичные результаты были получены при растяжении мышцы - собственная длина актиновых и миозиновых нитей не изменялась. В результате этих экспериментов выяснилось, что изменялась об­ласть взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. Эти факты позволили Н. Huxley и A. Huxley предложить независимо друг от друга теорию скольжения нитей для объяснения механизма мышечного сокращения. Согласно этой теории, при сокращении происходит уменьшение размера саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно толстых мио­зиновых. В настоящее время выяснены многие детали этого меха­низма и теория получила экспериментальное подтверждение.

Механизм мышечного сокращения. В процессе сокращения мы­шечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

А. Электрохимическое преобразование:

2. Распространение ПД по Т-системе.

3. Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са2+.

Б. Хемомеханическое преобразование:

4. Взаимодействие ионов Са2+ с тропонином, освобождение ак­тивных центров на актиновых филаментах.

5. Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение го­ловки и развитие эластической тяги.

6. Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укоро­чение мышечного волокна.

Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходит с помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ. При этом область концевой пластинки становится источником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна и на участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью примерно 3-5 м/с при температуре 36 oС. Таким образом, генерация ПД является первым этапом мышечного сокращения.

Вторым этапом является распространение ПД внутрь мы­шечного волокна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и сократитель­ным аппаратом мышечного волокна. Т-система тесно контактирует с терминальными цистернами саркоплазматической сети двух со­седних саркомеров. Электрическая стимуляция места контакта при­водит к активации ферментов, расположенных в месте контакта и образованию инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что приводит к выходу ионов Са2+ из цистерн и повышению внутриклеточной концентрации Са2+ с 107до 105 M. Совокупность процессов, при­водящих к повышению внутриклеточной концентрации Са2+ состав­ляет сущность третьего этапа мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электриче­ского сигнала ПД в химический - повышение внутриклеточной концентрации Са2+, т. е. электрохимическое преобразование.

При повышении внутриклеточной концентрации ионов Са2+ тропомиозин смещается в желобок между нитями актина, при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми могут взаимодействовать поперечные мостики миозина. Это смещение тропомиозина обусловлено изменением конформации молекулы белка тропонина при связывании Са2+. Следовательно, участие ионов Са2+ в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин.

Существенная роль кальция в механизме мышечного сокращения была доказана в опытах с применением белка экворина, который при взаимодействии с кальцием излучает свет. После инъекции экворина мышечное волокно подвергали электрической стимуляции и одновременно измеряли мышечное напряжение в изометрическом режиме и люминесценцию экворина. Обе кривые полностью кор­релировали друг с другом (рис. 2.21). Таким образом, четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаимодейст­вие кальция с тропонином.

Следующим, пятым, этапом электромеханического сопря­жения является присоединение головки поперечного мостика к актиновому филаменту к первому из нескольких последовательно расположенных стабильных центров. При этом миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси, поскольку имеет несколько ак­тивных центров, которые последовательно взаимодействуют с соот­ветствующими центрами на актиновом филаменте. Вращение голов­ки приводит к увеличению упругой эластической тяги шейки по­перечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конкретный момент в процессе развития сокращения одна часть головок попе­речных мостиков находится в соединении с актиновым филаментом, другая свободна, т. е. существует последовательность их взаимо­действия с актиновым филаментом. Это обеспечивает плавность процесса сокращения. На четвертом и пятом этапах происходит хемомеханическое преобразование.

Читайте также: Компенсация за задержку заработной платы проводки

Последовательная реакция соединения и разъединения головок поперечных мостиков с актиновым филаментом приводит к сколь­жению тонких и толстых нитей относительно друг друга и умень­шению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является шестым этапом. Совокупность описанных процессов составляет сущность теории скольжения нитей

Первоначально полагали, что ионы Са2+ служат кофактором АТФазной активности миозина. Дальнейшие исследования опровер­гли это предположение. У покоящейся мышцы актин и миозин практически не обладают АТФазной активностью. Присоединение головки миозина к актину приводит к тому, что головка приобретает АТФазную активность.

Гидролиз АТФ в АТФазном центре головки миозина сопро­вождается изменением конформации последней и переводом ее в новое, высокоэнергетическое состояние. Повторное присоединение миозиновой головки к новому центру на актиновом филаменте вновь приводит к вращению головки, которое обеспечивается за­пасенной в ней энергией. В каждом цикле соединения и разъ­единения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется скоро­стью расщепления АТФ. Очевидно, что быстрые фазические во­локна потребляют значительно больше АТФ в единицу времени и сохраняют меньше химической энергии во время тонической нагрузки, чем медленные волокна. Таким образом, в процессе хемомеханического преобразования АТФ обеспечивает разъедине­ние головки миозина и актинового филамента и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки миозина с другим участком актинового филамента. Эти реакции возможны при концентрации кальция выше 106М.

Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют предположить, что для расслабления в первую очередь необходимо по­нижение концентрации ионов Са2+. Экспериментально было доказа­но, что саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм - кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фос­фатом, который образуется при гидролизе АТФ, а энергообеспечение работы кальциевого насоса также за счет энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Таким образом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Неко­торое время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие пре­кращения тонического влияния мотонейронов (см. главу 4). Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возмож­ность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исче­зает. Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидно­стью скелетных мышц.

Механизм мышечного сокращения

Все мышцы организма делят на гладкие и поперечнополосатые. Поперечнополосатые мышцы подразделяются на два типа: скелетные мышцы и миокард.

Строение мышечного волокна

Мембрана мышечных клеток, называемая сарколеммой, электровозбудима и способна проводить потенциал действия. Эти процессы в мышечных клетках происходят по тому же принципу, что и в нервных. Потенциал покоя мышечного волокна составляет приблизительно -90 мВ, то есть ниже, чем у нервного волокна (-70 мВ); критическая деполяризация, по достижении которой возникает потенциал действия, такая же, как у нервного волокна. Отсюда: возбудимость мышечного волокна несколько ниже возбудимости нервного, так как мышечную клетку требуется деполяризировать на большую величину.

Ответом мышечного волокна на возбуждение является сокращение . которое совершает сократительный аппарат клетки – миофибриллы . Они представляют собой тяжи, состоящие из двух видов нитей: толстых – миозиновых . и тонких – актиновых . Толстые нити (диаметром 15 нм и длиной 1,5 мкм) имеют в своем составе только один белок – миозин. Тонкие нити (диаметром 7 нм и длиной 1 мкм) содержат три вида белков: актин, тропомиозин и тропонин.

Актин представляет собой длинную белковую нить, которая состоит из отдельных глобулярных белков, сцепленных между собой таким образом, что вся структура представляет собой вытянутую цепь. Молекулы глобулярного актина (G-актина) имеют боковые и концевые центры связывания с другими такими же молекулами. В результате они объединяются таким образом, что образуют структуру, которую часто сравнивают с двумя нитками бус, соединенных вместе. Образованная из молекул G-актина лента закручена в спираль. Такая структура называется фибриллярным актином (F-актином). Шаг спирали (длина витка) составляет 38 нм, на каждый виток спирали приходится 7 пар G-актина. Полимеризация G-актина, то есть образование F-актина, происходит за счет энергии АТФ, и, наоборот, при разрушении F-актина выделяется энергия.

Рис.1. Объединение отдельных глобул G-актина в F-актин

Вдоль спиральных желобков актиновых филаментов располагается белок тропомиозин, Каждая нить тропомиозина, имеющая длину 41 нм, состоит из двух идентичных α-цепей, вместе закрученных в спираль с длиной витка 7 нм. Вдоль одного витка F-актина расположены две молекулы тропомиозина. Каждая тропомиозиновая молекула соединяется, немного перекрываясь, со следующей, в результате тропомиозиновая нить простирается вдоль актина непрерывно.

Рис.2. Строение тонкой нити миофибриллы

В клетках поперечнополосатых мышц в состав тонких нитей кроме актина и тропомиозина входит ещё и белок тропонин. Этот глобулярный белок имеет сложное строение. Он состоит из трех субъединиц, каждая из которых выполняет свою функцию в процессе сокращения.

Толстая нить состоит из большого числа молекул миозина . собранных в пучок. Каждая молекула миозина длиной 155 нм и диаметром 2 нм состоит из шести полипептидных нитей: двух длинных и четырех коротких. Длинные цепи вместе закручены в спираль с шагом 7,5 нм и образуют фибриллярную часть миозиновой молекулы. На одном из концов молекулы эти цепи раскручиваются и образуют раздвоенный конец. Каждый из этих концов образует комплекс двумя короткими цепями, то есть на каждой молекуле имеются две головки. Это глобулярная часть миозиновой молекулы.

Рис.3. Строение молекулы миозина.

В миозине выделяют два фрагмента: легкий меромиозин (ЛММ) и тяжелый меромиозин (ТММ), между ними находится шарнир. ТММ состоит из двух субфрагментов: S 1 и S 2 . ЛММ и субфрагмент S 2 вложены в пучок нитей, а субфрагмент S 1 выступает над поверхностью. Этот выступающий конец (миозиновая головка) способен связываться с активным центром на актиновой нити и изменять угол наклона к пучку миозиновых нитей. Объединение отдельных молекул миозина в пучок происходит за счет электростатических взаимодействий между ЛММ. Центральная часть нити не имеет головок. Весь комплекс миозиновых молекул простирается на 1,5 мкм. Это одна из самых больших биологических молекулярных структур, известных в природе.

При рассматривании в поляризационный микроскоп продольного среза поперечнополосатой мышцы видны светлые и темные участки. Темные участки (диски) являются анизотропными: в поляризованном свете они выглядят прозрачными в продольном направлении и непрозрачными – в поперечном, обозначаются буквой А. Светлые участки являются изотропными и обозначаются буквой I. Диск I включает в себя только тонкие нити, а диск А – и толстые, и тонкие. В середине диска А видна светлая полоска, называемая Н-зоной. Она не имеет тонких нитей. Диск I разделен тонкой полосой Z, которая представляет собой мембрану, содержащую структурные элементы, скрепляющие между собой концы тонких нитей. Участок между двумя Z-линиями называется саркомером .

Рис.4. Структура миофибриллы (поперечный срез)

Рис.5. Строение поперечнополосатой мышцы (продольный срез)

Каждая толстая нить окружена шестью тонкими, а каждая тонкая нить – тремя толстыми. Таким образом, в поперечном срезе мышечное волокно имеет правильную гексагональную структуру.

При сокращении мышцы длина актиновых и миозиновых филаментов не изменяется. Происходит лишь их смещение относительно друг друга: тонкие нити задвигаются в промежуток между толстыми. При этом длина диска А остается неизменной, а диск I укорачивается, полоска Н почти исчезает. Такое скольжение оказывается возможным благодаря существованию поперечных мостиков (миозиновых головок) между толстыми и тонкими нитями. При сокращении возможно изменение длины саркомера приблизительно от 2,5 до 1,7 мкм.

Миозиновая нить имеет на себе множество головок, которыми она может связываться с актином. Актиновая же нить, в свою очередь, имеет участки (активные центры), к которым могут прикрепляться головки миозина. В покоящейся мышечной клетке эти центры связывания прикрыты молекулами тропомиозина, что препятствует образованию связи между тонкими и толстыми нитями.

Для того чтобы актин и миозин могли взаимодействовать, необходимо присутствие ионов кальция. В покое они находятся в саркоплазматическом ретикулуме. Эта органелла представляет собой мембранные полости, содержащие кальциевый насос, который за счет энергии АТФ транспортирует ионы кальция внутрь саркоплазматического ретикулума. Его внутренняя поверхность содержит белки, способные связывать Ca 2+. что несколько уменьшает разность концентраций этих ионов между цитоплазмой и полостью ретикулума. Распространяющийся по клеточной мембране потенциал действия активирует близко расположенную к поверхности клетки мембрану ретикулума и вызывает выход Ca 2+ в цитоплазму.

Молекула тропонина обладает высоким сродством к кальцию. Под его влиянием она изменяет положение тропомиозиновой нити на актиновой таким образом, что открывается активный центр, ранее прикрытый тропомиозином. К открывшемуся активному центру присоединяется поперечный мостик. Это приводит к взаимодействию актина с миозином. После образования связи миозиновая головка, ранее расположенная под прямым углом к нитям, наклоняется и протаскивает актиновую нить относительно миозиновой приблизительно на 10 нм. Образовавшийся атин-миозиновый комплекс препятствует дальнейшему скольжению нитей относительно друг друга, поэтому необходимо его разъединение. Это возможно только за счет энергии АТФ. Миозин обладает АТФ-азной активностью, то есть способен вызывать гидролиз АТФ. Выделяющаяся при этом энергия разрывает связь между актином и миозином, и миозиновая головка способна взаимодействовать с новым участком молекулы актина. Работа мостиков синхронизирована таким образом, что связывание, наклон и разрыв всех мостиков одной нити происходит одновременно. При расслаблении мышцы активизируется работа кальциевого насоса, что понижает концентрацию Ca 2+ в цитоплазме; следовательно, связи между тонкими и толстыми нитями уже не могут образовываться. В этих условиях при растяжении мышцы нити беспрепятственно скользят относительно друг друга. Однако такая растяжимость возможна только в присутствии АТФ. Если в клетке отсутствует АТФ, то актин-миозиновый комплекс не может разорваться. Нити остаются жестко сцепленными между собой. Это явление наблюдается при трупном окоченении.

Читайте также: Как рассчитать количество дней отпуска

Рис.6. Сокращение саркомера: 1 – миозиновая нить; 2 – активный центр; 3 – актиновая нить; 4 – миозиновая головка; 5 — Z-линия.

а) взаимодействие между тонкими и толстыми нитями отсутствует;

б) в присутствии Ca 2+ миозиновая головка связывается с активным центром на актиновой нити;

в) поперечные мостики наклоняются и протаскивают тонкую нить относительно толстой, вследствие чего длина саркомера уменьшается;

г) связи между нитями разрываются за счет энергии АТФ, миозиновые головки готовы взаимодействовать с новыми активными центрами.

Существует два режима сокращения мышцы: изотоническое (изменяется длина волокна, а напряжение остается неизменным) и изометрическое (концы мышцы неподвижно закреплены, вследствие чего изменяется не длина, а напряжение).

Мощность и скорость сокращения мышцы

Важными характеристиками мышцы являются сила и скорость сокращения. Уравнения, выражающие эти характеристики, были эмпирически получены А.Хиллом и впоследствии подтверждены кинетической теорией мышесного сокращения (модель Дещеревского).

Уравнение Хилла . связывающее между собой силу и скорость сокращения мышцы, имеет следующий вид: (P+a)(v+b) = (P +a)b = a(v max +b) . где v – скорость укорочения мышцы; P – мышечная сила или приложенная к ней нагрузка; v max — максимальная скорость укорочения мышцы; P — сила, развиваемая мышцей в изометрическом режиме сокращения; a,b — константы. Общая мощность . развиваемая мышцей, определяется по формуле: N общ = (P+a)v = b(P -P) . КПД мышцы сохраняет постоянное значение (около 40% ) в диапазоне значений силы от 0,2 P до 0,8 P . В процессе сокращения мышцы выделяется некоторое количество теплоты. Эта величина называетсятеплопродукцией . Теплопродукция зависит только от изменения длины мышцы и не зависит от нагрузки. Константы a и b имеют постоянные значения для данной мышцы. Константа а имеет размерность силы, а b – скорости. Константа b в значительной степени зависит от температуры. Константа а находится в диапазоне значений от 0,25 P до 0,4 P . По этим данным оцениваетсямаксимальная скорость сокращения для данной мышцы: v max = b (P / a) .

14. Тонкое строение миофибрилл. Белки толстых и тонких филаментов – строение и функции + (сокращение и состав мышцы 15 вопрос)

Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц

Сокращение мышц — это сложный процесс, состоящий из целого ряда этапов. Главными составляющими здесь являются миозин, актин, тропонин, тропомиозин и актомиозин, а также ионы кальция и соединения, которые обеспечивают мышцы энергией. Рассмотрим виды и механизмы мышечного сокращения. Изучим, из каких этапов они состоят и что необходимо для цикличного процесса.

Мышцы объединяются в группы, у которых одинаковый механизм мышечных сокращений. По этому же признаку они и разделяются на 3 вида:

• поперечно-полосатые мышцы тела;
• поперечно-полосатые мышцы предсердий и сердечных желудочков;
• гладкие мышцы органов, сосудов и кожи.

Поперечно-полосатые мышцы входят в опорно-двигательный аппарат, являясь его частью, так как помимо них сюда входят сухожилия, связки, кости. Когда реализуется механизм мышечных сокращений, выполняются следующие задачи и функции:

• тело передвигается;
• части тела перемещаются друг относительно друга;
• тело поддерживается в пространстве;
• вырабатывается тепло;
• кора активируется посредством афферентации с рецептивных мышечных полей.

Из гладких мышц состоит:

• двигательный аппарат внутренних органов, в который входят бронхиальное дерево, легкие и пищеварительная трубка;
• лимфатическая и кровеносная системы;
• система мочеполовых органов.

Физиологические свойства

Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:

• сократимость — сокращение и изменение напряжения при возбуждении;
• проводимость — движение потенциала по всему волокну;
• возбудимость — реагирование на раздражитель посредством изменения мембранного потенциала и ионной проницаемости.

Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от нервных импульсов, идущих от центров. Но в искусственных условиях используют электростимуляцию. Мышца тогда может раздражаться напрямую (прямое раздражение) или через нерв, иннервирующий мышцу (непрямое раздражение).

Виды сокращений

Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу. Этот процесс можно измерить при эксперименте с лягушкой: ее икроножную мышцу нагружают небольшим весом, а затем раздражают легкими электроимпульсами. Сокращение, при котором мышца становится короче, называется изотоническим. При изометрическом сокращении укорачивания не происходит. Сухожилия не позволяют при развитии мышцей силы укорачиваться. Еще один ауксотонический механизм мышечных сокращений предполагает условия интенсивных нагрузок, когда мышца укорачивается минимальным образом, а сила развивается максимальная.

Структура и иннервация скелетных мышц

В поперечно-полосатые скелетные мышцы входит множество волокон, находящихся в соединительной ткани и крепящихся к сухожилиям. В одних мышцах волокна расположены параллельно длинной оси, а в других они имеют косой вид, прикрепляясь к центральному тяжу сухожильному и к перистому типу.

Главная особенность волокна заключается в саркоплазме массы тонких нитей — миофибрилл. В них входят светлые и темные участки, чередующиеся друг с другом, а у соседних поперечно-полосатые волокна находятся на одном уровне — на поперечном сечении. Благодаря этому получается поперечная полосатость по всему волокну мышц.

Саркомером является комплекс из темного и двух светлых дисков, и он отграничивается Z-образными линиями. Саркомеры — это сократительный аппарат мышцы. Получается, что сократительное мышечное волокно состоит из:

• сократительного аппарата (системы миофибрилл);
• трофического аппарата с митохондриями, комплексом Гольджи и слабой эндоплазматической сетью;
• мембранного аппарата;
• опорного аппарата;
• нервного аппарата.

Мышечное волокно разделяется на 5 частей со своими структурами и функциями и является целостной частью ткани мышц.

Иннервация

Этот процесс у поперечно-полосатых мышечных волокон реализуется посредством нервных волокон, а именно аксонов мотонейронов спинного мозга и головного ствола. Один мотонейрон иннервирует несколько волокон мышц. Комплекс с мотонейроном и иннервируемыми мышечными волокнами называют нейромоторной (НМЕ), или двигательной единицей (ДЕ). Среднее число волокон, которые иннервирует один мотонейрон, характеризует величину ДЕ мышцы, а обратную величину называют плотностью иннервации. Последняя является большой в тех мышцах, где движения небольшие и «тонкие» (глаза, пальцы, язык). Малое ее значение будет, напротив, в мышцах с «грубыми» движениями (например, туловище).

Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. Мышечные волокна (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.

Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах. Здесь не генерируется потенциал действия, так как в мембране нет электровозбудимых натриевых каналов. В них распространяется деполяризация по всему волокну из синаптических окончаний. Это необходимо для того, чтобы привести в действие механизм мышечного сокращения. Процесс здесь происходит не так быстро, как в первом случае. Поэтому его называют медленным.

Структура миофибрилл

Исследования мышечного волокна сегодня проводятся на основе рентгеноструктурного анализа, электронной микроскопии, а также гистохимическими методами.

Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

Узкая светлая полоса в диске А свободна от актиновых нитей. А мембрана Z скрепляет их.

На миозиновых нитях есть поперечные выступы длиной до 20 нм, в головках которых находится порядка 150 молекул миозина. Они отходят биополярно, и каждая головка соединяет миозиновую с актиновой нитью. Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними. При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.

Так, по теории скользящих нитей, объясняется сокращение длины волокна мышцы. Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.

Механизм мышечного сокращения волокна

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше. Поэтому они пассивно удлиняются.

Этапы сокращения

Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы:

1. Мышечное волокно стимулируется, когда потенциал действия поступает от мотонейронов из синапсов.
2. Потенциал действия создается на мембране мышечного волокна, а затем распространяется к миофибриллам.
3. Совершается электромеханическое сопряжение, представляющее собой преобразование электрического ПД в механическое скольжение. В этом обязательно участвуют ионы кальция.

Которые различаются клеточной и тканевой организацией, иннервацией и в определенной степени механизмами функционирования. В то же время в молекулярных механизмах мышечного сокращения между этими типами мышц есть много общего.

Скелетные мышцы

Скелетная мускулатура является активной частью опорно-двигательного аппарата. В результате сократительной деятельности поперечно-полосатых мышц осуществляются:

• передвижение тела в пространстве;
• перемещение частей тела относительно друг друга;
• поддержание позы.

Кроме того, один из результатов мышечного сокращения — выработка тепла.

У человека, как и у всех позвоночных, волокна скелетных мышц обладают четырьмя важнейшими свойствами:

• возбудимость — способность отвечать на раздражитель изменениями ионной проницаемости и мембранного потенциала;
• проводимость - способность к проведению потенциала действия вдоль всего волокна;
• сократимость — способность сокращаться или изменять напряжение при возбуждении;
• эластичность - способность развивать напряжение при растягивании.

В естественных условиях возбуждение и сокращение мышц вызываются нервными импульсами, поступающими к мышечным волокнам из нервных центров. Чтобы вызвать возбуждение в эксперименте, применяют электрическую стимуляцию.

Непосредственное раздражение самой мышцы называется прямым раздражением; раздражение двигательного нерва, ведущее к сокращению иннервированной этим нервом мышцы (возбуждение нейромоторных единиц), — непрямым раздражением. Ввиду того что возбудимость мышечной ткани ниже, чем нервной, приложение электродов раздражающего тока непосредственно к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения: ток, распространяясь по мышечной ткани, действует в первую очередь на находящиеся в ней окончания двигательных нервов и возбуждает их, что ведет к сокращению мышц.

Типы сокращения

Изотонический режим — сокращение, при котором мышца укорачивается без формирования напряжения. Такое сокращение возможно при пересечении или разрыве сухожилия или в эксперименте на изолированной (удаленной из организма) мышце.

Изометрический режим — сокращение, при котором напряжение мышцы возрастает, а длина практически не уменьшается. Такое сокращение наблюдается при попытке поднять непосильный груз.

Ауксотонический режим - сокращение, при котором длина мышцы изменяется по мере увеличения ее напряжения. Такой режим сокращений наблюдается при осуществлении трудовой деятельности человека. Если напряжение мышцы возрастает при ее укорочении, то такое сокращение называют концентрическим, а в случае увеличении напряжения мышцы при ее удлинении (например, при медленном опускании груза) - эксцентрическим сокращением.

Виды мышечных сокращений

Выделяют два вида мышечных сокращений: одиночное и тетаническое.

При раздражении мышцы одиночным стимулом возникает одиночное мышечное сокращение, в котором выделяют следующие три фазы:

• фаза латентного периода — начинается от начала действия раздражителя и до начала укорочения;
• фаза сокращения (фаза укорочения) — от начала сокращения до максимального значения;
• фаза расслабления — от максимального сокращения до начальной длины.

Одиночное мышечное сокращение наблюдается при поступлении к мышце короткой серии нервных импульсов моторных нейронов. Его можно вызвать воздействием на мышцу очень коротким (около 1 мс) электрическим стимулом. Сокращение мышцы начинается через временной промежуток до 10 мс от начала воздействия раздражителя, который и называют латентным периодом (рис. 1). Затем развиваются укорочение (длительность около 30-50 мс) и расслабление (50-60 мс). На весь цикл одиночного мышечного сокращения затрачивается в среднем 0,1 с.

Длительность одиночного сокращения у разных мышц может сильно варьировать и зависит от функционального состояния мышцы. Скорость сокращения и особенно расслабления замедляется при развитии утомления мышцы. К быстрым мышцам, имеющим кратковременное одиночное сокращение, относятся наружные мышцы глазного яблока, век, среднего уха и др.

При сопоставлении динамики генерации потенциала действия на мембране мышечного волокна и его одиночного сокращения видно, что потенциал действия всегда возникает раньше и лишь затем начинает развиваться укорочение, которое продолжается и после окончания реполяризации мембраны. Вспомним, что длительность фазы деполяризации потенциала действия мышечного волокна составляет 3-5 мс. В течение этого промежутка времени мембрана волокна находится в состоянии абсолютной рефрактерности, за которой следует восстановление се возбудимости. Поскольку длительность укорочения составляет около 50 мс, то очевидно, что еще во время укорочения мембрана мышечного волокна должна восстанавливать возбудимость и будет способна отвечать на новое воздействие сокращением на фоне еще незавершенного. Следовательно, на фоне развивающегося сокращения в мышечных волокнах на их мембране можно вызвать новые циклы возбуждения и следующие за ними суммирующиеся сокращения. Такое суммирующееся сокращение получило название тетанического (тетанус). Его можно наблюдать в одиночном волокне и целой мышце. Однако механизм тетанического сокращения в естественных условиях в целой мышце имеет особенности.

Рис. 1. Временные соотношения одиночных циклов возбуждения и сокращения волокна скелетной мышцы: а — соотношение потенциала действия, выхода Са 2+ в саркоплазму и сокращения: 1 — латентный период; 2 — укорочение; 3 — расслабление; б — соотношение потенциала действия, возбудимости и сокращения

Тетанусом называют сокращение мышцы, возникающее в результате суммирования сокращений ее моторных единиц, вызванных поступлением к ним множества нервных импульсов от моторных нейронов, иннервирующих данную мышцу. Суммирование усилий, развиваемых при сокращении волокон множества двигательных единиц, способствует увеличению силы тетанического сокращения мышцы и влияет на длительность сокращения.

Различают зубчатый и гладкий тетанус. Для наблюдения в эксперименте зубчатого тетануса мышцы ее стимулируют импульсами электрического тока с такой частотой, чтобы каждый последующий стимул наносился после фазы укорочения, но еще до окончания расслабления. Гладкое тетаническое сокращение развивается при более частых раздражениях, когда последующие воздействия наносятся во время развития укорочения мышцы. Например, если фаза укорочения мышцы составляет 50 мс, фаза расслабления — 60 мс, то для получения зубчатого тетануса необходимо раздражать эту мышцу с частотой 9-19 Гц, для получения гладкого — с частотой не менее 20 Гц.

Для демонстрации различных видов тетануса обычно используют графическую регистрацию на кимографе сокращений изолированной икроножной мышцы лягушки. Пример такой кимограммы представлен на рис. 2.

Если сравнивать амплитуды и усилия, развиваемые при различных режимах сокращения мышцы, то они при одиночном сокращении минимальны, увеличиваются при зубчатом тетанусе и становятся максимальными при гладком тетаническом сокращении. Одной из причин такого возрастания амплитуды и силы сокращения является то, что увеличение частоты генерации ПД на мембране мышечных волокон сопровождается увеличением выхода и накоплением в саркоплазме мышечных волокон ионов Са 2+ , способствующего большей эффективности взаимодействия между сократительными белками.

Рис. 2. Зависимость амплитуды сокращения от частоты раздражения (сила и длительность стимулов неизменны)

При постепенном увеличении частоты раздражения нарастание силы и амплитуды сокращения мышцы идет лишь до определенного предела — оптимума ответной реакции. Частоту раздражения, вызывающую наибольший ответ мышцы, называют оптимальной. Дальнейшее увеличение частоты раздражения сопровождается уменьшением амплитуды и силы сокращения. Это явление называют пессимумом ответной реакции, а частоты раздражения, превышающие оптимальную величину — пессимальными. Явления оптимума и пессимума были открыты Н.Е. Введенским.

В естественных условиях частота и режим посылки моторными нейронами нервных импульсов к мышце обеспечивают асинхронное вовлечение в процесс сокращения большего или меньшего (в зависимости от числа активных мотонейронов) количества двигательных единиц мышцы и суммацию их сокращений. Сокращение целостной мышцы в организме но своему характеру близко к гладкотеганическому.

Для характеристики функциональной активности мышц оценивают показатели их тонуса и сокращения. Тонусом мышцы называют состояние длительного непрерывного напряжения, вызванное попеременным асинхронным сокращением ее моторных единиц. При этом видимое укорочение мышцы может отсутствовать из-за того, что в процесс сокращения вовлекаются не все, а лишь те двигательные единицы, свойства которых наилучшим образом приспособлены к поддержанию тонуса мышцы и силы их асинхронного сокращения недостаточно для укорочения мышцы. Сокращения таких единиц при переходе от расслабления к напряжению или при изменении степени напряжения называют тоническими. Кратковременные сокращения, сопровождаемые изменением силы и длины мышцы, называют физическими.

Механизм мышечного сокращения

Мышечное волокно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат-миофибриллы (рис. 3). Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек — саркоплазматический ретикулум и система поперечных трубочек - Т-система.

Рис. 3. Строение мышечного волокна

Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер, из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками (рис. 4). Саркомеры в миофибрилле расположены последовательно, поэтому сокращения capкомеров вызывают сокращение миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна.

Рис. 4. Схема строения саркомера

Изучение структуры мышечных волокон в световом микроскопе позволило выявить их поперечную исчерченносгь, которая обусловлена особой организацией сократительных белков протофибрилл — актина и миозина. Актиновые филаменты представлены двойной нитью, закрученной в двойную спираль с шагом около 36,5 нм. Эти филаменты длиной 1 мкм и диаметром 6-8 нм, количество которых достигает около 2000, одним концом прикреплены к Z-пластинке. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка - тропонина.

Тропонин и тропомиозин играют (см. рис. 3) важную роль в механизмах взаимодействия актина и миозина. В середине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм. В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) - анизотропный А-диск. В центре его видна более светлая полоска H. В состоянии покоя в ней нет актиновых нитей. По обе стороны А- диска видны светлые изотропные полоски - I-диски , образованные нитями актина.

В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм. При электронной микроскопии в центре H -полоски обнаружена М-линия - структура, которая удерживает нити миозина.

При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Согласно современным представлениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФазную активность при связывании с актином. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.

Использование современной техники позволило установить, что нанесение электрического раздражения на область Z -пластинки приводит к сокращению саркомера, при этом размер зоны диска А не изменяется, а величина полосок Н и I уменьшается. Эти наблюдения свидетельствовали о том, что длина миозиновых нитей не изменяется. Аналогичные результаты были получены при растяжении мышцы — собственная длина актиновых и миозиновых нитей не изменялась. В результате экспериментов выяснилось, что изменялась область взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. Эти факты позволили X. и А. Хаксли предложить теорию скольжения нитей для объяснения механизма мышечного сокращения. Согласно этой теории при сокращении происходит уменьшение размера саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно толстых миозиновых.

Рис. 5. А — схема организации саркоплазматического ретикулума, поперечных трубочек и миофибрилл. Б — схема анатомической структуры поперечных трубочек и саркоплазматического ретикулума в индивидуальном волокне скелетной мышцы. В — роль саркоплазматического ретикулума в механизме сокращения скелетной мышцы

В процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

электрохимическое преобразование:

• генерация ПД;
• распространение ПД по T-системе;
• электрическая стимуляция зоны контакта T-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са 2+ ;

хемомеханическое преобразование:

• взаимодействие ионов Са 2+ с тропонином, изменение конфигурации тропомиозина, освобождение активных центров на актиновых филаментах;
• взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги;
• скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.

Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходите помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ. При этом область концевой пластинки становится источником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна и на участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью примерно 3-5 м/с при температуре 36 °С. Таким образом, генерация ПД является первым этапом мышечного сокращения.

Вторым этапом является распространение ПД внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна. Г-система тесно контактирует с терминальными цистернами саркоплазматической сети двух соседних саркомеров. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации ферментов, расположенных в месте контакта, и образованию инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что приводит к выходу ионов Са 2+ из цистерн и повышению внутриклеточной концентрации Са 2+ " с 10 -7 до 10 -5 . Совокупность процессов, приводящих к повышению внутриклеточной концентрации Са 2+ , составляет сущность третьего этапа мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электрического сигнала ПД в химический — повышение внутриклеточной концентрации Са 2+ т.е. электрохимическое преобразование (рис. 6).

При повышении внутриклеточной концентрации ионов Са 2+ происходит их связывание с тропонином, который изменяет конфигурацию тропомиозина. Последний смешается в желобок межу нитями актина; при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми могут взаимодействовать поперечные мостики миозина. Это смещение тропомиозина обусловлено изменением формации молекулы белка тропонина при связывании Са 2+ . Следовательно, участие ионов Са 2+ в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин. Таким образом, четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаимодействие кальция с тропонином и смещение тропомиозина.

На пятом этапе электромеханического сопряжения происходит присоединение головки поперечного мостика миозина к мостикуактина — к первому из нескольких последовательно расположенных стабильных центров. При этом миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси, поскольку имеет несколько активных центров, которые последовательно взаимодействуют с соответствующими центрами на актиновом филаменте. Вращение головки приводит к увеличению упругой эластической тяги шейки поперечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конкретный момент в процессе развития сокращения одна часть головок поперечных мостиков находится в соединении с актиновым филаментом, другая свободна, т.е. существует последовательность их взаимодействия с актиновым филаментом. Это обеспечивает плавность процесса сокращения. На четвертом и пятом этапах происходит хемомеханическое преобразование.

Рис. 6. Электромеханические процессы в мышце

Последовательная реакция соединения и разъединения головок поперечных мостиков с актиновым филаментом приводит к скольжению тонких и толстых нитей относительно друг друга и уменьшению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является шестым этапом. Совокупность описанных процессов составляет сущность теории скольжения нитей (рис. 7).

Первоначально полагали, что ионы Са 2+ служат кофактором АТФазной активности миозина. Дальнейшие исследования опровергли это предположение. У покоящейся мышцы актин и миозин практически не обладают АТФазной активностью. Присоединение головки миозина к актину приводит к тому, что головка приобретает АТФазную активность.

Рис. 7. Иллюстрация теории скользящих нитей:

А. а — мышца в покое: А. 6 — мышца при сокращении: Б. а. б — последовательное взаимодействие активных центров миозиновой головки с центрами на активной нити

Гидролиз АТФ в АТФазном центре головки миозина сопровождается изменением конформации последней и переводом ее в новое, высокоэнергетическое состояние. Повторное присоединение миозиновой головки к новому центру на актиновом филаменте вновь приводит к вращению головки, которое обеспечивается запасенной в ней энергией. В каждом цикле соединения и разъединения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется скоростью расщепления АТФ. Очевидно, что быстрые фазические волокна потребляют значительно больше АТФ в единицу времени и сохраняют меньше химической энергии во время тонической нагрузки, чем медленные волокна. Таким образом, в процессе хемомеханического преобразования АТФ обеспечивает разъединение головки миозина и акгинового филамента и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки миозина с другим участком актинового филамента. Эти реакции возможны при концентрации кальция выше 10 -6 М.

Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют предположить, что для расслабления в первую очередь необходимо понижение концентрации ионов Са 2+ . Экспериментально было доказано, что саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм — кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который образуется при гидролизе АТФ. а энергообеспечение работы кальциевого насоса — также за счет энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Таким образом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Некоторое время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие прекращения тонического влияния мотонейронов. Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возможность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исчезает. Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидностью скелетных мышц.

Функциональное значение АТФ при сокращении скелетной мускулатуры

• Гидролиз АТФ под действием миозина, в результате поперечные мостики получают энергию для развития тянущего усилия
• Связывание АТФ с миозином, ведущее к отсоединению поперечных мостиков, прикрепленных в актину, что создает возможность повторения цикла их активности
• Гидролиз АТФ (под действием Са 2+ -АТФазы) для активного транспорта ионов Са 2+ в латеральные цистерны саркоплазматического ретикулума, снижающий уровень цитоплазматического кальция до исходного уровня

Суммация сокращений и тетанус

Если в эксперименте на отдельное мышечное волокно или всю мышцу действуют два быстро следующих друг за другом сильных одиночных раздражения, то возникающие сокращения будут иметь большую амплитуду, чем максимальное сокращение при одиночном раздражении. Сократительные эффекты, вызванные первым и вторым раздражениями, как бы складываются. Это явление называется суммацией сокращений (рис. 8). Оно наблюдается как при прямом, так и непрямом раздражении мышцы.

Для возникновения суммации необходимо, чтобы интервал между раздражениями имел определенную длительность: он должен быть длиннее рефрактерного периода, в противном случае на второе раздражение не будет ответа, и короче всей длительности сократительного ответа, чтобы второе раздражение подействовало на мышцу раньше, чем она успеет расслабиться после первого раздражения. При этом возможны два варианта: если второе раздражение поступает, когда мышца уже начала расслабляться, то на миографической кривой вершина этого сокращения будет отделена от вершины первого западением (рис 8, Ж-Г); если же второе раздражение действует, когда первое еще не дошло до своей вершины, то второе сокращение полностью сливается с первым, образуя единую суммированную вершину (рис 8, А-В).

Рассмотрим суммацию в икроножной мышце лягушки. Продолжительность восходящей фазы ее сокращения примерно 0,05 с. Поэтому для воспроизведения на этой мышце первого типа суммации сокращений (неполная суммация) необходимо, чтобы интервал между первым и вторым раздражениями был больше 0,05 с, а для получения второго типа суммации (так называемая полная суммация) — меньше 0,05 с.

Рис. 8. Суммация мышечных сокращений 8 ответ на два стимула. Отметка времени 20 мс

Как при полной, так и при неполной суммации сокращений потенциалы действия не суммируются.

Тетанус мышцы

Если на отдельное мышечное волокно или на всю мышцу действуют ритмические раздражения с такой частотой, что их эффекты суммируются, наступает сильное и длительное сокращение мышцы, называемое тетаническим сокращением , или тетанусом.

Амплитуда его может быть в несколько раз больше величины максимального единичного сокращения. При относительно малой частоте раздражений наблюдается зубчатый тетанус , при большой частоте - гладкий тетанус (рис. 9). При тетанусе сократительные ответы мышцы суммированы, а электрические ее реакции — потенциалы действия — не суммируются (рис. 10) и их частота соответствует частоте ритмического раздражения, вызвавшего тетанус.

После прекращения тетанического раздражения волокна полностью расслабляются, их исходная длина восстанавливается лишь по истечении некоторого времени. Это явление называется послететанической, или остаточной, контрактурой.

Чем быстрее сокращаются и расслабляются волокна мышцы, тем чаще должны быть раздражения, чтобы вызвать тетанус.

Утомление мышцы

Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

Рис. 9. Тетанус изолированного мышечного волокна (по Ф.Н. Серкову):

а — зубчатый тетанус при частоте раздражения 18 Гц; 6 — гладкий тетанус при частоте раздражения 35 Гц; М — миограмма; Р — отметка раздражения; В — отметка времени 1 с

Рис. 10. Одновременная запись сокращения (а) и электрической активности (6) скелетной мышцы кошки при тетаническом раздражении нерва

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, к которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает до нуля. Регистрируемую при этом запись сокращений называют кривой утомления.

Понижение работоспособности изолированной мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами:

• во время сокращения в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная, молочная кислоты и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышечных волокон. Часть этих продуктов, а также ионы калия диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее влияние на способность возбудимой мембраны генерировать потенциалы действия. Если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, длительно раздражая, довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы;
• постепенное истощение в мышце энергетических запасов. При длительной работе изолированной мышцы резко уменьшаются запасы гликогена, вследствие чего нарушается процесс ресинтеза АТФ и креатинфосфата, необходимый для осуществления сокращения.

И.М. Сеченов (1903) показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза ускоряется, если в период отдыха производить работу другой рукой. Временное восстановление работоспособности мышц утомленной руки может быть достигнуто и при других видах двигательной активности, например при работе мышц нижних конечностей. В отличие от простого покоя такой отдых был назван И.М. Сеченовым активным. Он рассматривал эти факты как доказательство того, что утомление развивается прежде всего в нервных центрах.